El O-1602 es un compuesto sintético más estrechamente relacionado con el cannabidiol anormal y con una estructura más distante con los fármacos cannabinoides como el THC . O-1602 no se une a los receptores cannabinoides clásicos CB 1 o CB 2 con ninguna afinidad significativa, sino que es un agonista en varios otros receptores que parecen estar relacionados con los receptores cannabinoides, particularmente GPR18 y GPR55 . Se ha descubierto que estos receptores previamente huérfanos son objetivos para una serie de compuestos cannabinoides endógenos y sintéticos, y se cree que son responsables de la mayoría de los compuestos no CB 1, efectos no mediados por CB 2 que se han hecho evidentes en el curso de la investigación de cannabinoides. El O-1602 produce algunos efectos compartidos con los compuestos cannabinoides clásicos, como los efectos analgésicos y antiinflamatorios y la estimulación del apetito, pero no produce efectos sedantes ni psicoactivos, y tiene varias acciones en el intestino y el cerebro que no se comparten con los agonistas cannabinoides típicos. [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]
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Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
ChemSpider | |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 17 H 22 O 2 |
Masa molar | 258,16 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
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Ver también
Referencias
- ^ Ashton JC (septiembre de 2012). "El cannabinoide atípico O-1602: objetivos, acciones y el sistema nervioso central". Agentes del sistema nervioso central en química medicinal . 12 (3): 233–9. doi : 10.2174 / 187152412802430156 . PMID 22831390 .
- ^ Schuelert N, McDougall JJ (agosto de 2011). "El análogo de cannabidiol anormal O-1602 reduce la nocicepción en un modelo de rata de artritis aguda a través del receptor de cannabinoides putativo GPR55". Cartas de neurociencia . 500 (1): 72–6. doi : 10.1016 / j.neulet.2011.06.004 . PMID 21683763 . S2CID 3410391 .
- ^ Schicho R, Bashashati M, Bawa M, McHugh D, Saur D, Hu HM, et al. (Agosto de 2011). "El cannabinoide atípico O-1602 protege contra la colitis experimental e inhibe el reclutamiento de neutrófilos" . Enfermedades inflamatorias del intestino . 17 (8): 1651–64. doi : 10.1002 / ibd.21538 . PMC 3116968 . PMID 21744421 .
- ^ Díaz-Arteaga A, Vázquez MJ, Vazquez-Martínez R, Pulido MR, Suarez J, Velásquez DA, et al. (Marzo de 2012). "El cannabinoide atípico O-1602 estimula la ingesta de alimentos y la adiposidad en ratas". Diabetes, obesidad y metabolismo . 14 (3): 234–43. doi : 10.1111 / j.1463-1326.2011.01515.x . PMID 21981246 . S2CID 26435270 .
- ^ Kargl J, Haybaeck J, Stančić A, Andersen L, Marsche G, Heinemann A, Schicho R (abril de 2013). "O-1602, un cannabinoide atípico, inhibe el crecimiento tumoral en el cáncer de colon asociado a colitis a través de múltiples mecanismos" . Revista de Medicina Molecular . 91 (4): 449–58. doi : 10.1007 / s00109-012-0957-1 . PMC 3529923 . PMID 22965195 .
- ^ McHugh D, Wager-Miller J, Page J, Bradshaw HB (julio de 2012). "La caída del ARNip de los receptores GPR18 en la microglía BV-2 atenúa la migración celular inducida por N-araquidonoil glicina" . Revista de señalización molecular . 7 (1): 10. doi : 10.1186 / 1750-2187-7-10 . PMC 3493281 . PMID 22834922 .
- ^ Caldwell MD, Hu SS, Viswanathan S, Bradshaw H, Kelly ME, Straiker A (junio de 2013). "Un sistema de señalización basado en GPR18 regula la PIO en ojo murino" . Revista británica de farmacología . 169 (4): 834–43. doi : 10.1111 / bph.12136 . PMC 3687663 . PMID 23461720 .