El síndrome de isquemia ocular es la constelación de signos y síntomas oculares secundarios a una hipoperfusión arterial crónica grave en el ojo . [1] La amaurosis fugaz es una forma de pérdida aguda de la visión causada por la reducción del flujo sanguíneo al ojo; Puede ser una señal de advertencia de un accidente cerebrovascular inminente , ya que tanto el accidente cerebrovascular como la oclusión de la arteria retiniana pueden ser causados por tromboembolismo debido a aterosclerosis en otras partes del cuerpo (como enfermedad de las arterias coronarias y especialmente aterosclerosis carotídea).). En consecuencia, se recomienda a las personas con visión borrosa transitoria que busquen atención médica urgentemente para una evaluación exhaustiva de la arteria carótida . El síndrome isquémico del segmento anterior es una afección isquémica similar del segmento anterior que generalmente se observa en casos posquirúrgicos. La oclusión de la arteria retiniana (como la oclusión de la arteria central de la retina o la oclusión de una rama de la arteria retiniana ) conduce a la muerte rápida de las células retinianas, lo que resulta en una pérdida grave de la visión.
Síndrome de isquemia ocular | |
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Especialidad | Oftalmología |
Signos y síntomas
Las personas con síndrome isquémico ocular suelen tener entre 50 y 80 años (pacientes mayores de 65 años); [2] [3] el doble de hombres que de mujeres se ven afectados. [3] Más del 90% de los que presentan la afección tienen pérdida de la visión . [1] Los pacientes pueden informar un dolor sordo e irradiado sobre el ojo y la ceja . [1] Aquellos con síndrome isquémico ocular también pueden presentar antecedentes de otras enfermedades sistémicas, como hipertensión arterial , diabetes mellitus , enfermedad de las arterias coronarias , accidente cerebrovascular previo y hemodiálisis . [4] [5]
La condición se presenta con pérdida visual secundaria a hipoperfusión de las estructuras oculares. El paciente se presenta con dolor intratable o angina ocular. En el examen con dilatación, puede haber hemorragias retinianas manchadas junto con venas retinianas dilatadas y con cuentas. Disminuye la presión de perfusión ocular. Las capas corneales muestran edema y estrías. Hay uveítis anterior leve . Puede observarse una mancha rojo cereza en la mácula, junto con manchas algodonosas en otras partes, debido a hemorragias en la capa de fibras nerviosas de la retina. Las arterias de la retina pueden mostrar pulsaciones espontáneas.
Complicaciones
Si la enfermedad oclusiva carotídea da como resultado la oclusión de la arteria oftálmica, la isquemia ocular general puede resultar en neovascularización retiniana, rubeosis del iris, células y brote, necrosis del iris y cataratas. La condición conduce a la neovascularización en varios tejidos oculares debido a la isquemia. La presión ocular puede aumentar debido al glaucoma neovascular asociado . Una neuropatía óptica isquémica puede eventualmente ocurrir.
Causas
La estenosis u oclusión grave de la arteria carótida ipsilateral o bilateral es la causa más común de síndrome isquémico ocular. [1] El síndrome se ha asociado con la oclusión de la arteria carótida común , la arteria carótida interna y, con menos frecuencia, la arteria carótida externa . [6] Otras causas incluyen:
- Arteritis de Takayasu [7]
- Arteritis de células gigantes [8]
- Oclusión severa de la arteria oftálmica , por tromboembolismo .
- Interrupción quirúrgica de los vasos sanguíneos ciliares anteriores que irrigan el ojo, particularmente durante una cirugía extensa de estrabismo en 3 o más músculos rectos , lo que lleva a un síndrome isquémico del segmento anterior .
Diagnóstico
Diagnósticos diferenciales
- Oclusión de la vena central de la retina
- Retinopatía diabética : la presencia de hemorragias retinianas, particularmente en aquellos que tienen diabetes, también puede ser causada por retinopatía diabética. [9] Sin embargo, dada la naturaleza bilateral de la retinopatía diabética, se debe sospechar un síndrome isquémico ocular cuando la isquemia retiniana es unilateral. [10]
Tratamiento
La determinación rápida de la causa puede dar lugar a medidas urgentes para salvar el ojo y la vida del paciente. Se debe mantener una alta sospecha clínica de pérdida de visión indolora en pacientes con aterosclerosis , trombosis venosa profunda , fibrilación auricular , tromboembolismo pulmonar u otros episodios embólicos previos. Los causados por una embolia u oclusión de la arteria carótida tienen el potencial de sufrir más accidentes cerebrovasculares por desprendimiento del émbolo y migración a una arteria terminal del cerebro. [11] Por lo tanto, se deben tomar las medidas adecuadas para prevenir tal eventualidad.
La oclusión arterial de la retina es una urgencia oftálmica y el tratamiento oportuno es fundamental. La retina completamente anóxica en modelos animales causa un daño irreversible en aproximadamente 90 minutos. Los métodos inespecíficos para aumentar el flujo sanguíneo y desalojar los émbolos incluyen masaje digital, 500 mg de acetazolamida IV y 100 mg de metilprednisolona IV (para una posible arteritis). Las medidas adicionales incluyen la paracentesis del humor acuoso para disminuir la PIO de forma aguda. Se debe extraer una VSG para detectar una posible arteritis de células gigantes. La mejoría se puede determinar mediante la agudeza visual, las pruebas del campo visual y el examen oftalmoscópico.
En una etapa posterior, la fotocoagulación panretiniana (PRP) con un láser de argón parece eficaz para reducir los componentes neovasculares y sus secuelas.
El pronóstico visual del síndrome isquémico ocular varía de generalmente malo a regular, dependiendo de la rapidez y efectividad de la intervención. Sin embargo, el diagnóstico oportuno es crucial, ya que la afección puede ser un signo de presentación de enfermedades cardiovasculares isquémicas y cerebrovasculares graves. [5]
En 2009, la Undersea and Hyperbaric Medical Society agregó la "oclusión de la arteria central de la retina" a su lista de indicaciones aprobadas para el oxígeno hiperbárico (HBO). [12] [13] Cuando se usa como terapia complementaria, las propiedades reductoras del edema de la HBO, junto con la regulación a la baja de las citocinas inflamatorias, pueden contribuir a mejorar la visión. [14] La prevención de la pérdida de visión requiere que se cumplan ciertas condiciones: el tratamiento debe iniciarse antes de que ocurra un daño irreversible (más de 24 horas), la oclusión no debe ocurrir también en la arteria oftálmica y el tratamiento debe continuar hasta las capas internas de la La retina vuelve a ser oxigenada por las arterias retinianas. [15]
Referencias
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