Osteítis fibrosa ( / ˌ ɒ s t i aɪ t ɪ s f aɪ b r oʊ s ə s ɪ s t ɪ k ə / OS -tee- AY -tis Fy- Broh -sə SIS -tik-ə ) , es un trastorno esquelético que resulta en una pérdida de masa ósea, un debilitamiento de los huesos a medida que sus estructuras de soporte calcificadas se reemplazan con tejido fibroso ( fibrosis peritrabecular ) y la formación de tumores marrones parecidos a quistes dentro y alrededor del hueso. La osteítis fibrosis quística, abreviada OFC, también conocida como osteítis fibrosa , osteodistrofia fibrosa y enfermedad ósea de von Recklinghausen (que no debe confundirse con la enfermedad de von Recklinghausen, neurofibromatosis tipo I ), es causada por hiperparatiroidismo , que es un exceso de hormona paratiroidea de sobre-activos glándulas paratiroides . Este excedente estimula la actividad de los osteoclastos , células que descomponen el hueso, en un proceso conocido como resorción ósea osteoclástica . El hiperparatiroidismo puede desencadenarse por un adenoma paratiroideo , factores hereditarios , carcinoma paratiroideo u osteodistrofia renal . La reabsorción ósea osteoclástica libera minerales, incluido el calcio , del hueso al torrente sanguíneo, lo que provoca niveles elevados de calcio en sangre y los cambios estructurales que debilitan el hueso. Los síntomas de la enfermedad son consecuencia tanto del ablandamiento general de los huesos como del exceso de calcio en la sangre, e incluyen fracturas óseas , cálculos renales , náuseas , apariencia apolillada en los huesos, pérdida del apetito y pérdida de peso.
Osteítis fibrosa quística | |
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Osteítis fibrosa quística de la tibia. Las flechas señalan los tumores marrones que suelen estar presentes en los huesos de las personas con OFC. | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | dolor o sensibilidad en los huesos , fracturas óseas y deformidades esqueléticas |
Causas | hiperparatiroidismo |
Descrita por primera vez en el siglo XIX, la OFC se detecta actualmente mediante una combinación de análisis de sangre , radiografías y muestras de tejido . Antes de 1950, alrededor de la mitad de los diagnosticados con hiperparatiroidismo en los Estados Unidos lo vieron progresar a OFC, pero con técnicas de identificación temprana y métodos de tratamiento mejorados, los casos de OFC en los países desarrollados son cada vez más raros. Cuando se requiere tratamiento, normalmente implica abordar el hiperparatiroidismo subyacente antes de comenzar el tratamiento a largo plazo para la OFC; dependiendo de su causa y gravedad, esto puede variar desde la hidratación y el ejercicio hasta la intervención quirúrgica.
Clasificación
La osteítis fibrosa quística se define como la manifestación esquelética clásica del hiperparatiroidismo avanzado . Según el sistema de clasificación ICD-10 , establecido por la Organización Mundial de la Salud , la OFC figura en la categoría E21.0, hiperparatiroidismo primario. [1]
Signos y síntomas
Los síntomas principales de la OFC son dolor o sensibilidad en los huesos , fracturas óseas y deformidades esqueléticas, como arqueamiento de los huesos. El hiperparatiroidismo subyacente puede causar cálculos renales , náuseas , estreñimiento , fatiga y debilidad. Las radiografías pueden indicar huesos delgados, fracturas, arqueamiento y quistes. Las fracturas se localizan con mayor frecuencia en los brazos, las piernas o la columna. [2] [3]
La adición de pérdida de peso, pérdida de apetito , vómitos, poliuria y polidipsia a los síntomas antes mencionados puede indicar que la OFC es el resultado de un carcinoma de paratiroides . [4] El carcinoma de paratiroides, un cáncer poco común de las glándulas paratiroides, generalmente está indicado por niveles de calcio sérico más altos de lo habitual, incluso en comparación con los niveles altos de calcio sérico que generalmente presenta la OFC. Los síntomas también suelen ser más graves. [5] Generalmente, la presencia de una masa palpable en el cuello también es indicativa del cáncer, que ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes, pero prácticamente inexistente en personas con OFC con un origen diferente. [6]
Causas
La osteítis fibrosa quística es el resultado de un hiperparatiroidismo descontrolado o de la hiperactividad de las glándulas paratiroides , lo que da como resultado una sobreproducción de hormona paratiroidea (PTH). La PTH provoca la liberación de calcio de los huesos a la sangre y la reabsorción de calcio en el riñón. Por tanto, el exceso de PTH en el hiperparatiroidismo provoca niveles elevados de calcio en sangre o hipercalcemia . [7] Hay cuatro causas principales de hiperparatiroidismo primario que resultan en OFC:
- Adenoma de paratiroides
La gran mayoría de los casos de hiperparatiroidismo son el resultado de la formación aleatoria de adenomas paratiroideos benignos, pero metabólicamente activos . Estos casos comprenden aproximadamente 80 a 85% de todos los casos documentados de hiperparatiroidismo. [8]
- Factores hereditarios
Aproximadamente 1 de cada 10 casos documentados de hiperparatiroidismo son el resultado de factores hereditarios . Trastornos como el hiperparatiroidismo familiar, la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN tipo 1) y el síndrome de hiperparatiroidismo-tumor de la mandíbula pueden, si no se controlan, dar lugar a OFC. [8] La MEN tipo 1 es un trastorno autosómico dominante y la forma hereditaria más común de hiperparatiroidismo, que afecta aproximadamente al 95% de los casos genéticos de OFC y también tiende a afectar a pacientes más jóvenes que otras formas. Las mutaciones principales que pueden provocar hiperparatiroidismo generalmente involucran al receptor de la hormona paratiroidea, las proteínas G o la adenilato ciclasa . [9] [10] Ciertas mutaciones genéticas se han relacionado con una tasa más alta de aparición de carcinoma de paratiroides, específicamente mutaciones en el gen HRPT2 , que codifica la proteína parafibromina. [11]
- Carcinoma de paratiroides
El carcinoma de paratiroides ( cáncer de la glándula paratiroidea ) es la causa más rara de OFC y representa aproximadamente el 0,5% de todos los casos de hiperparatiroidismo. La aparición de OFC por carcinoma de paratiroides es difícil de diagnosticar. [8]
- Complicaciones renales
La OFC es una presentación común de la osteodistrofia renal , que es un término utilizado para referirse a las complicaciones esqueléticas de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). La OFC ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con ESRD. [12] La ESRD ocurre cuando los riñones no producen calcitriol , una forma de vitamina D , que ayuda a la absorción de calcio en los huesos. Cuando los niveles de calcitriol disminuyen, los niveles de hormona paratiroidea aumentan, lo que detiene el almacenamiento de calcio y, en cambio, desencadena su eliminación de los huesos. [13] El concepto de osteodistrofia renal se incluye actualmente en el término más amplio de enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD). [14]
- Intoxicación por fluoruro
En los primeros años de la fluoración comunitaria, se observó que la OFC estaba en mayor riesgo cuando los suministros de agua estaban fluorados. De hecho, las tasas de muerte que en algunos casos fueron horriblemente dramáticas durante la diálisis rápidamente llamaron la atención sobre el hecho de que el fluoruro en el agua durante la diálisis era un peligro para la salud. La diálisis moderna se esfuerza por des-fluorar el agua con el fin de minimizar las enfermedades óseas, incluida la OFC. El Consejo Nacional de Investigación de 2006 confirmó que los pacientes renales son una subpoblación particularmente susceptible a los efectos nocivos de la exposición al fluoruro que se manifiestan en los huesos. [15] [16] [17]
Síndrome de Fanconi: disminución de aminoácidos, fosfato, glucosa, bicarbonato y sales de potasio.
Fisiopatología
Los efectos de la OFC sobre los huesos dependen en gran medida de la duración de la enfermedad y del nivel de hormona paratiroidea (PTH) producida. [18] La PTH es responsable de mantener una concentración de calcio homeostático en la sangre. Activa el receptor de proteína relacionado con la hormona paratiroidea ubicado en los osteoclastos y los osteocitos , los cuales son responsables de la degradación y el mantenimiento de los huesos. Las anomalías que afectan a las glándulas paratiroides provocan un exceso de PTH, que a su vez aumenta la actividad y frecuencia de los osteoclastos y osteocitos. [19] El aumento de los niveles de PTH desencadena la liberación de calcio almacenado a través de la disolución del hueso viejo, así como la conservación del calcio sérico a través del cese en la producción de hueso nuevo. [20] [21]
Generalmente, los primeros huesos afectados son los dedos, los huesos faciales, las costillas y la pelvis. [22] [23] Los huesos largos , que son más largos que anchos, también se encuentran entre los primeros afectados. [23] A medida que avanza la enfermedad, cualquier hueso puede verse afectado. [18]
Diagnóstico
La OFC se puede diagnosticar mediante una variedad de técnicas. Los músculos de los pacientes afectados por OFC pueden parecer no afectados o "abultados". Si aparecen síntomas musculares al inicio del hiperparatiroidismo, generalmente son una contracción lenta y relajación de los músculos. [24] La desviación de la tráquea (una afección en la que la tráquea se desplaza de su posición en la línea media del cuello), junto con otros síntomas conocidos de OFC, puede apuntar a un diagnóstico de carcinoma de paratiroides. [23]
Los análisis de sangre en pacientes con OFC generalmente muestran niveles altos de calcio (se considera que los niveles normales oscilan entre 8.5 y 10.2 mg / dL, [25] hormona paratiroidea (niveles generalmente por encima de 250 pg / mL, a diferencia de los niveles superiores "normales"). valor de rango de 65 pg / mL [26] ), [27] y fosfatasa alcalina [2] (el rango normal es de 20 a 140 UI / L [28] ).
También se pueden usar radiografías para diagnosticar la enfermedad. Por lo general, estas radiografías mostrarán huesos extremadamente delgados, que a menudo están arqueados o fracturados. Sin embargo, estos síntomas también están asociados con otras enfermedades óseas, como la osteopenia u osteoporosis . [29] Generalmente, los primeros huesos que muestran síntomas a través de rayos X son los dedos. [22] Además, los tumores marrones, especialmente cuando se manifiestan en los huesos faciales, pueden diagnosticarse erróneamente como cancerosos. [29] Las radiografías muestran claramente la reabsorción ósea y las radiografías del cráneo pueden mostrar una imagen que a menudo se describe como "vidrio esmerilado" o "sal y pimienta". [30] [31] Las radiografías dentales también pueden ser anormales. [2]
Los quistes pueden estar revestidos de osteoclastos y, a veces, de pigmentos sanguíneos, lo que da lugar a la noción de "tumores marrones". Dichos quistes se pueden identificar con imágenes nucleares combinadas con trazadores específicos , como sestamibi . [3] La identificación de la degeneración muscular o la falta de reflejo puede ocurrir mediante pruebas clínicas de reflejos tendinosos profundos o mediante fotomotograma (una prueba del reflejo del tendón de Aquiles ). [24] [32]
La aspiración con aguja fina (FNA) se puede utilizar para realizar una biopsia de las lesiones óseas , una vez que se encuentran en una radiografía u otra exploración. Estas pruebas pueden ser vitales en el diagnóstico y también pueden prevenir tratamientos innecesarios y cirugías invasivas. [33] Por el contrario, la biopsia FNA de tumores de la glándula paratiroidea no se recomienda para diagnosticar el carcinoma de paratiroides y, de hecho, puede ser dañina, ya que la aguja puede perforar el tumor y provocar la diseminación y posible diseminación de células cancerosas. [34]
Los tumores marrones comúnmente asociados con OFC muestran muchas de las mismas características de los osteoclastos. [23] Estas células son característicamente benignas, presentan un citoplasma denso y granular y un núcleo que tiende a ser de forma ovular, que encierra cromatina comparativamente fina . Los nucleolos también tienden a ser más pequeños que el promedio. [18]
Condición | Calcio | Fosfato | Fosfatasa alcalina | Hormona paratiroidea | Comentarios |
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Osteopenia | inafectado | inafectado | normal | inafectado | disminución de la masa ósea |
Osteopetrosis | inafectado | inafectado | elevado | no afectado [ cita requerida ] | huesos densos y gruesos también conocidos como hueso de mármol |
Osteomalacia y raquitismo | disminuido | disminuido | elevado | elevado | huesos blandos |
Osteítis fibrosa quística | elevado | disminuido | elevado | elevado | tumores marrones |
Enfermedad ósea de Paget | inafectado | inafectado | variable (según el estadio de la enfermedad) | inafectado | arquitectura ósea anormal |
Gestión
Médico
El tratamiento médico de la OFC consiste en un tratamiento con vitamina D, generalmente alfacalcidol o calcitriol , administrado por vía intravenosa. Los estudios han demostrado que en casos de OFC causados por enfermedad renal en etapa terminal o hiperparatiroidismo primario, este método es exitoso no solo para tratar el hiperparatiroidismo subyacente, sino también para causar la regresión de tumores marrones y otros síntomas de OFC. [35]
Cirugía
En casos especialmente graves de OFC, la paratiroidectomía o la extirpación completa de las glándulas paratiroides es la vía de tratamiento elegida. Se ha demostrado que la paratiroidectomía da como resultado la reversión de la resorción ósea y la regresión completa de los tumores marrones. [35] En situaciones en las que hay carcinoma de paratiroides, la cirugía para extirpar los tumores también ha provocado la regresión del hiperparatiroidismo, así como los síntomas de la OFC. [36]
Los trasplantes de hueso han demostrado ser exitosos para rellenar las lesiones causadas por OFC. Un informe mostró que en 8 de los 11 casos en los que las cavidades causadas por OFC se rellenaron con hueso trasplantado, la lesión sanó y el hueso trasplantado se mezcló rápida y perfectamente con el hueso original. [37]
Pronóstico
Casi todos los que se someten a paratiroidectomía experimentan un aumento de la densidad ósea y la reparación del esqueleto en cuestión de semanas. Además, los pacientes con OFC que se han sometido a paratiroidectomía comienzan a mostrar regresión de los tumores marrones dentro de los seis meses. [38] [39] Después de la paratiroidectomía, la hipocalcemia es común. Esto se debe a una combinación de glándulas paratiroides suprimidas debido a una hipercalcemia prolongada , así como a la necesidad de calcio y fosfato en la mineralización del hueso nuevo. [40]
El treinta por ciento de los pacientes con tumores tipo OFC causados por carcinoma de paratiroides metastásico que se someten a cirugía ven una recurrencia local de los síntomas. La tasa de supervivencia posquirúrgica ronda los siete años, mientras que los pacientes que no se someten a cirugía tienen una tasa de supervivencia de alrededor de cinco años. [23]
Epidemiología
La osteítis fibrosa quística ha sido durante mucho tiempo una enfermedad rara. [41] En la actualidad, aparece solo en el 2% de las personas diagnosticadas con hiperparatiroidismo primario, que representa el 90% de los casos de la enfermedad. [23] El hiperparatiroidismo primario es tres veces más común en personas con diabetes mellitus . [42]
La tasa de hospitalización por hiperparatiroidismo en los Estados Unidos en 1999 fue de 8,0 de cada 100.000. [43] La enfermedad tiene una tendencia definida a afectar a personas más jóvenes, por lo general aparece antes de los 40 años, con un estudio en 1922 que informó que el 70% de los casos muestran síntomas antes de los 20 años y el 85% antes de los 35. [44] El hiperparatiroidismo primario, así como la OFC, es más común en los países asiáticos. [22] Antes de que mejorara el tratamiento para el hiperparatiroidismo en la década de 1950, la mitad de los diagnosticados con hiperparatiroidismo lo vieron progresar a OFC. [2]
Las tasas de OFC aumentan junto con los casos de hiperparatiroidismo primario no controlado. En los países en desarrollo, como la India, las tasas de enfermedad y los informes de casos a menudo reflejan los publicados en décadas pasadas en el mundo desarrollado. [45] [46]
El otro 10% de los casos se debe principalmente a una hiperplasia primaria o un aumento del número de células. El carcinoma de paratiroides representa menos del 1% de todos los casos, [23] ocurre con mayor frecuencia en personas alrededor de los 50 años de edad (en marcado contraste con el OFC como resultado del hiperparatiroidismo primario) y no muestra preferencia de género. [23] Aproximadamente 95% del hiperparatiroidismo causado por factores genéticos se atribuye al MEN tipo 1. Esta mutación también tiende a afectar a individuos más jóvenes. [8]
Historia
La afección fue descrita por primera vez por Gerhard Engel en 1864 y Friedrich Daniel von Recklinghausen en 1890, aunque a William Hunter , que murió en 1783, se le atribuye haber encontrado el primer ejemplo de la enfermedad. [47] [48] La "enfermedad de von Recklinghausen" (sin la calificación "del hueso") es un trastorno completamente no relacionado, hoy en día denominado neurofibromatosis . [7] En 1884, Davies Colley realizó una presentación ante la Sociedad de Patología de Londres que detallaba la manifestación del hiperparatiroidismo en un tumor marrón de la mandíbula , así como la composición histológica del tumor. [49]
El descubrimiento y la descripción posterior de las glándulas paratiroides se le atribuye a Ivar Sandstrom, aunque su publicación, On a New Gland in Man and Various Mammals-Glandulae Parathyroideae , recibió poca atención. Gustaf Retzius y Eugene Gley agravaron su investigación, a este último se le atribuye el descubrimiento de la función de las glándulas paratiroides. [49] Esta investigación se acumuló en la primera extirpación quirúrgica de un tumor paratiroideo por Felix Mandel en 1925. Se extrajo un tumor de 2,5 × 1,5 pulgadas (64 × 38 mm) de la arteria tiroidea de un hombre que padecía OFC avanzado. Los síntomas del paciente desaparecieron, solo para regresar en aproximadamente seis años como resultado de cálculos renales que fueron diagnosticados solo después de que el paciente había fallecido. En 1932, los análisis de sangre de una paciente que padecía OFC basada en cálculos renales revelaron niveles de calcio en sangre extremadamente altos . Fuller Albright diagnosticó y trató a la mujer, que padecía un gran tumor en el cuello y cálculos renales. [7]
La primera literatura publicada para describir un tumor marrón (que estaba relacionado con OFC) se publicó en 1953, aunque los informes clínicos anteriores a 1953 establecen una correlación entre la enfermedad y los tumores anteriores a la publicación. [50]
El advenimiento del autoanalizador multicanal en las décadas de 1960 y 1970 condujo a un aumento en el diagnóstico temprano de hiperparatiroidismo primario. Este aumento condujo a una fuerte disminución de la manifestación prolongada de la enfermedad, lo que provocó un descenso en el número de casos de OFC debido a la detección precoz del hiperparatiroidismo. [51] Antes de esta invención, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario generalmente se prolongaba hasta la aparición de manifestaciones graves, como la OFC. [52]
Referencias
- ^ "Capítulo 4: Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas" . Organización Mundial de la Salud . OMS. 2006-12-11. Archivado desde el original el 22 de abril de 2009 . Consultado el 21 de marzo de 2009 .
- ^ a b c d "Osteítis fibrosa" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . 2008-09-25. Archivado desde el original el 1 de octubre de 2008 . Consultado el 4 de octubre de 2008 .
- ^ a b Rubin, MR (2001). "Captación de Tc99m-Sestamibi en osteítis fibrosa quística simulando enfermedad ósea metastásica" . Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 86 (11): 5138–41. doi : 10.1210 / jc.86.11.5138 . PMID 11701666 .
- ^ Hundahl, SA; Fleming, ID; Fremgen, AM; Menck, HR (1 de agosto de 1999). "Doscientos ochenta y seis casos de carcinoma de paratiroides tratados en los Estados Unidos entre 1985-1995: un informe de base de datos nacional sobre el cáncer. La Comisión sobre el cáncer del Colegio Estadounidense de Cirujanos y la Sociedad Estadounidense del Cáncer". Cáncer . 86 (3): 538–44. doi : 10.1002 / (SICI) 1097-0142 (19990801) 86: 3 <538 :: AID-CNCR25> 3.0.CO; 2-K . PMID 10430265 .
- ^ McCance, DR; Kenny, BD; Sloan, JM; Russell, CF; Hadden, DR (1987). "Carcinoma de paratiroides: una revisión" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 80 (8): 505–9. doi : 10.1177 / 014107688708000816 . PMC 1290959 . PMID 3309302 .
- ^ Quade, Gustav (3 de enero de 2008). "Tratamiento del cáncer de paratiroides" . Instituto Nacional del Cáncer de Alemania. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2009 . Consultado el 10 de diciembre de 2008 .
- ↑ a b c Ellis , 2002 , p. 210
- ^ a b c d Kearns, AE; Thompson, GB (2002). "Manejo médico y quirúrgico del hiperparatiroidismo" . Actas de Mayo Clinic . 77 (1): 87–91. doi : 10.4065 / 77.1.87 . PMID 11794462 .
- ^ Eubanks, PJ; Stabile, BE (1998). "Osteítis fibrosa quística con resistencia a la hormona paratiroidea renal: una revisión del pseudohipoparatiroidismo con conocimiento de la homeostasis del calcio". Archivos de Cirugía . 133 (6): 673–6. doi : 10.1001 / archsurg.133.6.673 . PMID 9637471 .
- ^ Guru, SC (1998). "La menina, producto del gen MEN1, es una proteína nuclear" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 95 (4): 1630–4. doi : 10.1073 / pnas.95.4.1630 . PMC 19125 . PMID 9465067 .
- ^ Lawrence, Kim (5 de junio de 2006). "Carcinoma de paratiroides" . EMedicina . Archivado desde el original el 8 de diciembre de 2008 . Consultado el 7 de enero de 2009 .
- ^ Mourelatos, Zissimos; Herbert Goldberg; Grant Sinson; Dianna Quan; Ehud Lavi (3 de julio de 2005). "Diagnóstico final - tumor marrón (tumor de células gigantes del hiperparatiroidismo)" . Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh . Consultado el 17 de noviembre de 2008 .
- ^ Delmez, James (enero de 2005). "Osteodistrofia renal" (PDF) . Instituto Nacional de Salud . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Archivado (PDF) desde el original el 7 de mayo de 2009 . Consultado el 6 de abril de 2009 .
- ^ Moe S, Drüeke T, Cunningham J, Goodman W, Martin K, Olgaard K, Ott S, Sprague S, Lameire N, Eknoyan G (2006). "Definición, evaluación y clasificación de la osteodistrofia renal: una declaración de posición de la enfermedad renal: mejorar los resultados globales (KDIGO)". Kidney International . 69 (11): 1945-1953. doi : 10.1038 / sj.ki.5000414 . PMID 16641930 .
- ^ Cordy, PE; Gagnon R; Taves DR; Kaye M. (22 de julio de 1974). "Enfermedad ósea en pacientes en hemodiálisis con especial referencia al efecto del flúor" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 110 (12): 1349-1353. PMC 1947652 . PMID 4834525 .
- ^ Johnson, William J; Donald Taves (1974). "Exposición a un exceso de flúor durante la hemodiálisis" . Kidney International, vol . 5 . Consultado el 21 de enero de 2019 .
- ^ B Fluoruro en el agua potable: una revisión científica de los estándares de la EPA . Revista de la Asociación Médica Canadiense. 2006. doi : 10.17226 / 11571 . ISBN 978-0-309-10128-8. Consultado el 22 de enero de 2019 .
- ^ a b c Watson, Carolyn W .; Unger, Pamela; Kaneko, Mamoru; Gabrilove, Jacques L. (1985). "Aspiración con aguja fina de osteítis fibrosa quística". Citopatología diagnóstica . 1 (2): 157–60. doi : 10.1002 / dc.2840010212 . PMID 3836078 .
- ^ Wesseling, Katherine; Bakkaloglu, Sevcan; Salusky, Isidro (2007). "Enfermedad renal crónica trastorno mineral y óseo en niños" . Nefrología pediátrica . 23 (2): 195–207. doi : 10.1007 / s00467-007-0671-3 . PMC 2668632 . PMID 18046581 .
- ^ Campbell 1987 , p. 895
- ^ Patton 1996 , págs. 559–61
- ^ a b c Salerno, G .; Gilbert, J .; Sharif, H. (2002). "Dolor de rodilla bilateral con hiperparatiroidismo" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 95 (3): 134–6. doi : 10.1258 / jrsm.95.3.134 . PMC 1279482 . PMID 11872764 .
- ^ a b c d e f g h Gupta, Anju; Horattas, Mark C .; Moattari, Ali Reza; Shorten, Scott D. (octubre de 2001). "Tumores marrones diseminados de hiperparatiroidismo disfrazado de cáncer metastásico: una complicación del carcinoma de paratiroides". El cirujano estadounidense . 67 (10): 951–5. PMID 11603552 .
- ↑ a b Eberstein 1983 , p. 164
- ^ "Calcio sérico" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . 2007-10-30. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2009 . Consultado el 27 de octubre de 2009 .
- ^ Aloia, JF; Feuerman, M; Sí, JK (2006). "Rango de referencia para la hormona paratiroidea en suero" . Práctica endocrina . 12 (2): 137–44. doi : 10.4158 / ep.12.2.137 . PMC 1482827 . PMID 16690460 .
- ^ Hricik 2003 , p. 323
- ^ "Prueba de isoenzimas ALP" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . 2009-05-07. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2009 . Consultado el 26 de octubre de 2009 .
- ^ a b Reséndiz-Colosia, Jaime Alonso; Rodríguez-Cuevas, Sergio Arturo; Flores-Díaz, Rutilio; Juan, Martín Hernández-San; Gallegos-Hernández, José Francisco; Barroso-Bravo, Sinhué; Gómez-Acosta, Fernando (2008). "Evolución de los tumores marrones maxilofaciales después de la paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo primario". Cabeza y cuello . 30 (11): 1497–504. doi : 10.1002 / hed.20905 . PMID 18704965 .
- ^ "Asociación de GFR de nivel Oo con enfermedades óseas y trastornos del metabolismo del calcio y fósforo" . Directrices NKF K / DOQI . Fundación Nacional del Riñón. 2002. Archivado desde el original el 13 de octubre de 2008 . Consultado el 17 de noviembre de 2008 .
- ^ Hurd, Robert (11 de agosto de 2006). "Osteítis fibrosa" . UCLA Health . UCLA. Archivado desde el original el 19 de julio de 2011 . Consultado el 22 de octubre de 2008 .
- ^ "Fotomotograma (prueba del reflejo de Aquiles)" . The Western Journal of Medicine . 127 (2): 177. 1977. PMC 1237752 . PMID 18748025 .
- ^ Kemp, Anna M. Collins; Bukvic, Meliha; Sturgis, Charles D. (2008). "Diagnóstico de aspiración con aguja fina de osteítis fibrosa quística (tumor marrón del hueso)". Acta Cytologica . 52 (4): 471–4. doi : 10.1159 / 000325556 . PMID 18702368 . S2CID 3349587 .
- ^ Kim, Lawrence (5 de junio de 2006). "Carcinoma de paratiroides: diagnóstico diferencial y diagnóstico" . eMedicine . Archivado desde el original el 27 de mayo de 2009 . Consultado el 28 de enero de 2009 .
- ^ a b Arabi, A. (2006). "Regresión de las manifestaciones esqueléticas del hiperparatiroidismo con vitamina D oral" . Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 91 (7): 2480–3. doi : 10.1210 / jc.2005-2518 . PMID 16608887 .
- ^ Ellis, HA; Floyd, M .; Herbert, FK (1971). "Hiperparatiroidismo recurrente por carcinoma de paratiroides" . Revista de patología clínica . 24 (7): 596–604. doi : 10.1136 / jcp.24.7.596 . PMC 477103 . PMID 4107487 .
- ^ Marca, Richard A. (2008). "Estudio de seguimiento del uso de trasplantes óseos homogéneos refrigerados en operaciones ortopédicas" . Ortopedia clínica e investigación relacionada . 466 (1): 22–36. doi : 10.1007 / s11999-007-0030-5 . PMC 2505281 . PMID 18196370 .
- ^ Silverberg, Shonni J .; Shane, Elizabeth; Jacobs, Thomas P .; Siris, Ethel; Bilezikian, John P. (1999). "Un estudio prospectivo de 10 años de hiperparatiroidismo primario con o sin cirugía de paratiroides". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 341 (17): 1249–55. doi : 10.1056 / NEJM199910213411701 . PMID 10528034 .
- ^ Agarwal, Gaurav; Mishra, Saroj K; Kar, Dilip K; Singh, Anil K; Arya, Vivek; Gupta, Sushil K; Mithal, Ambrish (2002). "Patrón de recuperación de pacientes con osteítis fibrosa quística en hiperparatiroidismo primario después de una paratiroidectomía exitosa". Cirugía . 132 (6): 1075–85. doi : 10.1067 / msy.2002.128484 . PMID 12490858 .
- ^ Gibbs, CJ; Millar, JG; Smith, J. (1996). "Curación espontánea de osteítis fibrosa quística en hiperparatiroidismo primario" . Revista Médica de Postgrado . 72 (854): 754–7. doi : 10.1136 / pgmj.72.854.754 . PMC 2398661 . PMID 9015472 .
- ^ Coley, Bradley L .; Higibotham, Norman L. (1934). "Quiste de hueso solitario" . Annals of Surgery . 99 (3): 432–48. doi : 10.1097 / 00000658-193403000-00003 . PMC 1390041 . PMID 17867151 .
- ^ Gulcelik, Nese Ersoz; Bozkurt, Fani; Tezel, Gaye Güler; Kaynaroglu, Volkan; Erbas, Tomris (2008). "Niveles normales de hormona paratiroidea en un paciente diabético con adenoma paratiroideo". Endocrino . 35 (2): 147–50. doi : 10.1007 / s12020-008-9135-1 . PMID 19116787 . S2CID 32981321 .
- ^ Melton Lj, 3º (2002). "La epidemiología del hiperparatiroidismo primario en América del Norte". Revista de investigación ósea y mineral . 17 Suppl 2: N12–7. PMID 12412772 .
- ↑ Stevens , 1922 , p. 881
- ^ Mishra, SK; Agarwal, G .; Kar, DK; Gupta, SK; Mithal, A .; Rastad, J. (2001). "Características clínicas únicas del hiperparatiroidismo primario en la India". Revista Británica de Cirugía . 88 (5): 708-14. doi : 10.1046 / j.0007-1323.2001.01775.x . PMID 11350446 . S2CID 25852901 .
- ^ Agarwal, Gaurav; Mishra, Saroj K; Kar, Dilip K; Singh, Anil K; Arya, Vivek; Gupta, Sushil K; Mithal, Ambrish (2002). "Patrón de recuperación de pacientes con osteítis fibrosa quística en hiperparatiroidismo primario después de una paratiroidectomía exitosa". Cirugía . 132 (6): 1075–83, discusión 1083–5. doi : 10.1067 / msy.2002.128484 . PMID 12490858 .
- ^ Buchanan, WW (2003). "William Hunter (1718-1783)" . Reumatología . 42 (10): 1260-1261. doi : 10.1093 / reumatología / keg003 . PMID 14508042 .
- ^ Buchanan, WW; Kraag, GR; Palmer, DG; Cockshott, WP (1981). "El primer caso registrado de osteítis fibrosa quística" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 124 (6): 812-5. PMC 1705307 . PMID 7471024 .
- ^ a b Rowlands, BC (1972). "Hiperparatiroidismo: una encuesta histórica temprana" . Anales del Real Colegio de Cirujanos de Inglaterra . 51 (2): 81–90. PMC 2388184 . PMID 5077791 .
- ^ Campuzano-Zuluaga, Germán; Velasco-Pérez, William; Marín-Zuluaga, Juan Ignacio (2009). "Varón de 60 años con insuficiencia renal crónica y masa costal: reporte de un caso y revisión de la literatura" . Revista de informes de casos médicos . 3 : 7285. doi : 10.4076 / 1752-1947-3-7285 . PMC 2737768 . PMID 19830164 .
- ^ Levine 2001 , p. 350
- ^ Levine 2001 , p. 403
Bibliografía
- Campbell, Neil (1987). Biología . Menlo Park, California: Benjamin / Cummings Pub. Co. ISBN 978-0-8053-1840-1.
- Eberstein, Arthur; Goodgold, Joseph (1983). Electrodiagnóstico de enfermedades neuromusculares . Baltimore: Williams y Wilkins. ISBN 978-0-683-03686-2.
- Ellis, Harold (2002). Una historia de la cirugía . Londres: Greenwich Medical Media. pag. 210. ISBN 978-1-84110-181-1.
- Hricik, Donald; R. Tyler Miller; John R. Sedor (2003). Secretos de nefrología . Hanley y Belfus. pag. 175. ISBN 978-1-56053-502-7.
- Levine, Michael W .; Bilezikian, John P .; Marcus, Robert (2001). Las paratiroides: conceptos básicos y clínicos . Boston: Prensa académica. ISBN 978-0-12-098651-4.
- Stevens, Arthur (1922). "La práctica de la medicina" . WB Saunders Co. Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - Patton, Kevin T .; Thibodeau, Gary A. (1996). Anthony's Textbook of Anatomy & Physiology . San Luis: Mosby. ISBN 978-0-8151-8861-2.
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