El hiperparatiroidismo es un aumento de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) en la sangre . [1] [4] Esto ocurre por un trastorno dentro de las glándulas paratiroides ( hiperparatiroidismo primario ) o fuera de las glándulas paratiroides ( hiperparatiroidismo secundario ). [1] Los síntomas del hiperparatiroidismo son causados por un calcio sanguíneo incorrectamente normal o elevado que sale de los huesos y fluye hacia el torrente sanguíneo en respuesta al aumento de la producción de hormona paratiroidea. [1]En personas sanas, cuando los niveles de calcio en sangre son altos, los niveles de hormona paratiroidea deben ser bajos. Con el hiperparatiroidismo de larga duración, el síntoma más común son los cálculos renales . [1] Otros síntomas pueden incluir dolor de huesos, debilidad, depresión, confusión y aumento de la micción. [1] [2] Tanto la primaria como la secundaria pueden provocar osteoporosis (debilitamiento de los huesos). [2] [3]
Hiperparatiroidismo | |
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Tiroides y paratiroides | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Ninguno, cálculos renales , debilidad, depresión, dolores de huesos, confusión, aumento de la micción [1] [2] [3] |
Complicaciones | Osteoporosis [2] [3] |
Inicio habitual | 50 a 60 [2] |
Tipos | Primario secundario |
Causas | Primario : adenoma de paratiroides , tumores benignos múltiples, cáncer de paratiroides [1] [2] Secundario : deficiencia de vitamina D , enfermedad renal crónica , niveles bajos de calcio en sangre [1] |
Método de diagnóstico | Calcio en sangre alto y niveles altos de PTH [2] |
Tratamiento | Monitorización, cirugía, solución salina normal intravenosa , cinacalcet [1] [2] |
Frecuencia | ~ 2 por 1000 [3] |
En el 80% de los casos, el hiperparatiroidismo primario se debe a un solo tumor benigno conocido como adenoma paratiroideo . [1] [2] La mayoría del resto se debe a varios de estos adenomas. [1] [2] En muy raras ocasiones, puede deberse a cáncer de paratiroides . [2] El hiperparatiroidismo secundario generalmente ocurre debido a una deficiencia de vitamina D , enfermedad renal crónica u otras causas de niveles bajos de calcio en sangre . [1] El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza al encontrar niveles elevados de calcio y PTH en la sangre. [2]
El hiperparatiroidismo primario solo se puede curar mediante la extirpación del adenoma o de las glándulas paratiroides hiperactivas. [5] [1] [2] En aquellos que no presentan síntomas, lo único que se requiere es un aumento leve de los niveles de calcio en sangre, los riñones y la densidad ósea normales . [2] El medicamento cinacalcet también se puede usar para disminuir los niveles de PTH en aquellos que no pueden someterse a una cirugía, aunque no es una cura. [2] En aquellos con niveles muy altos de calcio en sangre, el tratamiento puede incluir grandes cantidades de solución salina normal intravenosa . [1] Los niveles bajos de vitamina D deben corregirse en aquellos con hiperparatiroidismo secundario, pero los niveles bajos de vitamina D antes de la cirugía son controvertidos para aquellos con hiperparatiroidismo primario. [6] Los niveles bajos de vitamina D deben corregirse después de la paratiroidectomía. [2]
El hiperparatiroidismo primario es el tipo más común. [1] En el mundo desarrollado , entre uno y cuatro por mil personas se ven afectadas. [3] Ocurre tres veces más a menudo en mujeres que en hombres y a menudo se diagnostica entre las edades de 50 y 60, pero no es infrecuente antes de esa fecha. [2] La enfermedad se describió por primera vez en el siglo XVIII. [7] A finales del siglo XIX, se determinó que estaba relacionado con la paratiroides. [7] La cirugía como tratamiento se llevó a cabo por primera vez en 1925. [7]
Signos y síntomas
En el hiperparatiroidismo primario, alrededor del 75% de las personas son "asintomáticas". [1] Si bien la mayoría de los pacientes primarios son asintomáticos en el momento del diagnóstico, "asintomático" está mal definido y representa solo a aquellos sin "secuelas clínicas obvias", como cálculos renales, enfermedad ósea o crisis hipercalcémica. [5] Estos pacientes 'asintomáticos' pueden tener otros síntomas como depresión, ansiedad, malestar gastrointestinal y problemas neuromusculares que no se cuentan como síntomas. [5] El problema a menudo se detecta de manera incidental durante los análisis de sangre por otras razones, y los resultados de la prueba muestran una mayor cantidad de calcio en la sangre de lo normal. [3] Muchas personas solo presentan síntomas inespecíficos .
Las manifestaciones comunes de hipercalcemia incluyen debilidad y fatiga, depresión, dolor óseo, dolor muscular (mialgias), disminución del apetito, sensación de náuseas y vómitos , estreñimiento , pancreatitis , poliuria , polidipsia , deterioro cognitivo, cálculos renales ( [nb 1] ), vértigo y osteopenia u osteoporosis . [10] [11] Un historial de uñas de raqueta adquiridas (braquioniquia) puede ser indicativo de reabsorción ósea. [12] Radiográficamente, el hiperparatiroidismo tiene un hallazgo patognómico de la columna de la camiseta de rugger . [13] Los adenomas paratiroideos rara vez se detectan en el examen clínico. La extirpación quirúrgica de un tumor paratiroideo elimina los síntomas en la mayoría de los pacientes.
En el hiperparatiroidismo secundario debido a la falta de absorción de vitamina D, la glándula paratiroidea se comporta normalmente; Los problemas clínicos se deben a la resorción ósea y se manifiestan como síndromes óseos como raquitismo , osteomalacia y osteodistrofia renal . [14]
Causas
La exposición a la radiación aumenta el riesgo de hiperparatiroidismo primario. [1] Varias afecciones genéticas, incluidos los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples, también aumentan el riesgo. [1] Los adenomas paratiroideos se han relacionado con el DDT, aunque todavía no se ha establecido una relación causal. [15]
Mecanismo
Las glándulas paratiroideas normales miden la concentración de calcio ionizado (Ca 2+ ) en la sangre y secretan hormona paratiroidea en consecuencia; si el calcio ionizado se eleva por encima de lo normal, la secreción de PTH disminuye, mientras que cuando desciende el nivel de Ca 2+ , aumenta la secreción de hormona paratiroidea. [8]
El hiperparatiroidismo secundario ocurre si el nivel de calcio es anormalmente bajo. Las glándulas normales responden secretando hormona paratiroidea a un ritmo elevado y persistente. Esto ocurre típicamente cuando los niveles de 1,25 dihidroxivitamina D 3 en la sangre son bajos y hay hipocalcemia . La falta de 1,25 dihidroxivitamina D 3 puede resultar de una ingesta dietética deficiente de vitamina D , o de la falta de exposición de la piel a la luz solar, por lo que el cuerpo no puede producir su propia vitamina D a partir del colesterol. [16] La hipovitaminosis D resultante suele deberse a una combinación parcial de ambos factores. La vitamina D 3 (o colecalciferol ) se convierte en 25-hidroxivitamina D (o calcidiol ) por el hígado, desde donde se transporta a través de la circulación a los riñones, y se convierte en la hormona activa, 1,25 dihidroxivitamina D 3 . [8] [16] Por lo tanto, una tercera causa de hiperparatiroidismo secundario es la enfermedad renal crónica . Aquí la capacidad de fabricar 1,25 dihidroxivitamina D 3 se ve comprometida, lo que resulta en hipocalcemia. [ cita requerida ]
Diagnóstico
El estándar de oro del diagnóstico es el inmunoensayo de PTH . Una vez que se ha confirmado una PTH elevada, el objetivo del diagnóstico es determinar si el hiperparatiroidismo es de origen primario o secundario mediante la obtención de un nivel de calcio sérico :
Calcio sérico | Fosfato | MONTAÑA | PTH | Tipo probable |
↑ | ↓ | ↑ | ↑ | Hiperparatiroidismo primario [17] |
↓ | ↑ | ↑ | ↑ | Hiperparatiroidismo secundario [17] |
El hiperparatiroidismo terciario tiene una PTH elevada y un calcio sérico elevado. Se diferencia del hiperparatiroidismo primario por antecedentes de insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario. [ cita requerida ]
El hiperparatiroidismo puede causar hipercloremia y aumentar la pérdida de bicarbonato renal, lo que puede resultar en una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. [7]
Diagnóstico diferencial
La hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar puede presentarse con cambios de laboratorio similares. [1] Sin embargo, en esta afección, el índice de depuración de creatinina cálcica suele ser inferior a 0,01. [1]
Análisis de sangre
PTH intacta
En el hiperparatiroidismo primario, los niveles de hormona paratiroidea (PTH) son elevados o "inapropiadamente normales" en presencia de calcio elevado. Por lo general, los niveles de PTH varían mucho con el tiempo en el paciente afectado y (al igual que con los niveles de Ca y Ca ++) deben volver a analizarse varias veces para ver el patrón. La prueba actualmente aceptada para la PTH es la PTH intacta , que solo detecta moléculas de PTH relativamente intactas y biológicamente activas. Las pruebas más antiguas a menudo detectaban otros fragmentos inactivos. Incluso la PTH intacta puede ser inexacta en pacientes con disfunción renal. [ cita requerida ] Los análisis de sangre pth intactos pueden ser falsamente bajos si se ha ingerido biotina en los días previos al análisis de sangre. [18]
Niveles de calcio
En casos de hiperparatiroidismo primario o hiperparatiroidismo terciario, el aumento de la PTH conduce a un aumento del calcio sérico (hipercalcemia) debido a:
- aumento de la resorción ósea, lo que permite el flujo de calcio del hueso a la sangre
- reducción del aclaramiento renal de calcio
- aumento de la absorción intestinal de calcio
Fosfato sérico
En el hiperparatiroidismo primario, los niveles de fosfato sérico son anormalmente bajos como resultado de una menor reabsorción de fosfato en los túbulos renales. Sin embargo, esto solo está presente en aproximadamente el 50% de los casos. Esto contrasta con el hiperparatiroidismo secundario , en el que los niveles de fosfato sérico generalmente están elevados debido a la enfermedad renal. [ cita requerida ]
Fosfatasa alcalina
Los niveles de fosfatasa alcalina suelen estar elevados en el hiperparatiroidismo. En el hiperparatiroidismo primario, los niveles pueden permanecer dentro del rango normal, pero esto es inapropiadamente normal dado el aumento de los niveles de calcio plasmático. [ cita requerida ]
Medicina Nuclear
Una gammagrafía con tecnecio sestamibi es un procedimiento en medicina nuclear que identifica el hiperparatiroidismo (o adenoma paratiroideo ). [19] Los cirujanos lo utilizan para localizar adenomas paratiroideos ectópicos , que se encuentran con mayor frecuencia en el mediastino anterior . [ cita requerida ]
Clasificación
Primario
El hiperparatiroidismo primario es el resultado de una hiperfunción de las propias glándulas paratiroides. La hipersecreción de PTH se debe a un adenoma de paratiroides , hiperplasia paratiroidea , o rara vez, un carcinoma de paratiroides . Esta enfermedad a menudo se caracteriza por el cuarteto de cálculos, huesos, gemidos y connotaciones psiquiátricas que se refieren a la presencia de cálculos renales , hipercalcemia, estreñimiento y úlceras pépticas , así como depresión , respectivamente. [20] [21]
En una minoría de casos, esto ocurre como parte de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN), ya sea tipo 1 (causado por una mutación en el gen MEN1 ) o tipo 2a (causado por una mutación en el gen RET ), que también es asociado con el tumor adrenal pheochromcytoma . Otras mutaciones que se han relacionado con la neoplasia de paratiroides incluyen mutaciones en los genes HRPT2 y CASR . [22] [23]
Los pacientes con trastorno bipolar que reciben tratamiento con litio a largo plazo tienen un mayor riesgo de hiperparatiroidismo. [24] Se encuentran niveles elevados de calcio en 15 a 20% de los pacientes que han estado tomando litio a largo plazo. Sin embargo, solo unos pocos de estos pacientes tienen niveles significativamente elevados de hormona paratiroidea y síntomas clínicos de hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo asociado al litio suele ser causado por un solo adenoma paratiroideo. [24]
Secundario
El hiperparatiroidismo secundario se debe a la secreción fisiológica (es decir, apropiada) de la hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroideas en respuesta a la hipocalcemia ( niveles bajos de calcio en sangre). Las causas más comunes son la deficiencia de vitamina D [25] (causada por falta de luz solar, dieta o mala absorción) e insuficiencia renal crónica .
La falta de vitamina D conduce a una reducción de la absorción de calcio por el intestino que conduce a hipocalcemia y aumento de la secreción de hormona paratiroidea. Esto aumenta la reabsorción ósea. En la insuficiencia renal crónica, el problema es más específicamente la imposibilidad de convertir la vitamina D en su forma activa en el riñón. La enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo secundario causada por insuficiencia renal se denomina osteodistrofia renal . [ cita requerida ]
Terciario
El hiperparatiroidismo terciario se observa en personas con hiperparatiroidismo secundario a largo plazo, que eventualmente conduce a hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de respuesta a los niveles séricos de calcio. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal y es una actividad autónoma. [ cita requerida ]
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo de hiperparatiroidismo encontrado.
Primario
Las personas con hiperparatiroidismo primario que presentan síntomas se benefician de la paratiroidectomía, una cirugía para extirpar el tumor paratiroideo (adenoma paratiroideo). Las indicaciones para la cirugía son: [26]
- Hiperparatiroidismo sintomático
- Hiperparatiroidismo asintomático con cualquiera de los siguientes:
- Calcio urinario de 24 horas> 400 mg (ver nota a pie de página , a continuación)
- calcio sérico> 1 mg / dl por encima del límite superior de lo normal
- Aclaramiento de creatinina > 30% por debajo de lo normal para la edad del paciente
- Densidad ósea> 2,5 desviaciones estándar por debajo del pico (es decir, puntuación T de -2,5)
- Personas <50 años
La cirugía rara vez puede provocar hipoparatiroidismo .
Secundario
En las personas con hiperparatiroidismo secundario, los niveles altos de PTH son una respuesta adecuada a los niveles bajos de calcio y el tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente de esto (generalmente, deficiencia de vitamina D o insuficiencia renal crónica). Si esto tiene éxito, los niveles de PTH vuelven a niveles normales, a menos que la secreción de PTH se haya vuelto autónoma (hiperparatiroidismo terciario). [ cita requerida ]
Calcimiméticos
Un calcimimético (como el cinacalcet ) es una terapia potencial para algunas personas con hipercalcemia grave e hiperparatiroidismo primario que no pueden someterse a una paratiroidectomía y para el hiperparatiroidismo secundario en diálisis. [27] [28] El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario con un calcimimético en aquellos en diálisis por ERC no altera el riesgo de muerte prematura; sin embargo, disminuye la probabilidad de necesitar una paratiroidectomía. [29] El tratamiento conlleva el riesgo de niveles bajos de calcio en sangre y vómitos . [29]
Historia
El caso más antiguo conocido se encontró en un cadáver de un cementerio del Neolítico temprano en el suroeste de Alemania. [30]
Notas
- ^ Aunque la hormona paratiroidea (PTH) promueve la reabsorción de calcio del líquido tubular de los riñones, disminuyendo asíla tasa de excreción urinaria de calcio, su efecto solo es perceptible a cualquier concentración de calcio ionizado en plasma. El principal determinante de la cantidad de calcio excretado en la orina por día es la concentración de calcio ionizado en plasma. Así, en el hiperparatiroidismo primario, la cantidad de calcio excretado en la orina por día aumenta a pesar de los niveles altos de PTH en la sangre, porque el hiperparatiroidismo produce hipercalcemia , lo que aumenta la concentración de calcio urinario ( hipercalcuria ). Los cálculos renales son, por lo tanto, a menudo una primera indicación de hiperparatiroidismo, especialmente porque la hipercalcuria se acompaña de un aumento en laexcreciónurinaria de fosfato (un resultado directo de los altos niveles plasmáticos de PTH). Juntos, el calcio y el fosfato tienden a precipitarse como sales insolubles en agua, que forman fácilmente "piedras" sólidas. [8] [9]
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enlaces externos
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Clasificación | D
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Recursos externos |
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