La oxidasa terminal del plastoquinol o oxidasa terminal del plastoquinol (PTOX) es una enzima que reside en las membranas tilacoides de los cloroplastos de plantas y algas y en las membranas de las cianobacterias . Se planteó la hipótesis de que la enzima existía como una oxidasa fotosintética en 1982 y se verificó por similitud de secuencia con la oxidasa alternativa mitocondrial (AOX). [1] Las dos oxidasas evolucionaron a partir de una proteína ancestral común en procariotas. , y son tan funcional y estructuralmente similares que un AOX localizado en tilacoides puede restaurar la función de un knockout de PTOX. [2]
La oxidasa terminal de los plástidos cataliza la oxidación del conjunto de plastoquinonas , que ejerce una variedad de efectos sobre el desarrollo y funcionamiento de los cloroplastos de las plantas .
La enzima es importante para la biosíntesis de carotenoides durante la biogénesis del cloroplasto . En el desarrollo de plastidios , su actividad previene la reducción excesiva del pool de plastoquinona. Las plantas knockout para PTOX exhiben fenotipos de hojas abigarradas con manchas blancas. Sin la enzima, la vía de síntesis de carotenoides se ralentiza debido a la falta de plastoquinona oxidada con la que oxidar el fitoeno , un carotenoide intermedio. El compuesto incoloro fitoeno se acumula en las hojas, lo que da como resultado manchas blancas de células. [3]También se cree que PTOX determina el equilibrio redox del aparato fotosintético en desarrollo y, sin él, las plantas no pueden ensamblar estructuras de membranas internas organizadas en los cloroplastos cuando se exponen a mucha luz durante el desarrollo temprano. [1] [4]
Las plantas deficientes en el gen IMMUTANS que codifica la oxidasa son especialmente susceptibles al estrés fotooxidativo durante el desarrollo temprano de los plástidos . Las plantas knockout exhiben un fenotipo de hojas abigarradas con manchas blancas que indican falta de pigmentación o fotodaño. Este efecto se potencia con el aumento de la luz y la temperatura durante el desarrollo de la planta. La falta de oxidasa terminal del plastidio provoca indirectamente el fotodaño durante el desarrollo del plastidio porque los carotenoides protectores no se sintetizan sin la oxidasa. [5]
También se cree que la enzima actúa como una válvula de seguridad para las condiciones de estrés en el aparato fotosintético . Al proporcionar un sumidero de electrones cuando la concentración de plastoquinona se reduce en exceso, se cree que la oxidasa protege el fotosistema II del daño oxidativo. Los knockouts para Rubisco y los complejos del fotosistema II, que experimentarían más fotodaño de lo normal, exhiben una regulación positiva de la oxidasa terminal del plastidio. [6] Este efecto no es universal porque requiere que las plantas tengan mecanismos adicionales de regulación de PTOX. Si bien muchos estudios están de acuerdo con el papel protector del estrés de la enzima, un estudio mostró que la sobreexpresión de PTOX aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno.y causa más fotodaño de lo normal. Este hallazgo sugiere que se requiere un sistema antioxidante eficiente para que la oxidasa funcione como una válvula de seguridad para condiciones de estrés y que es más importante durante la biogénesis del cloroplasto que en el funcionamiento regular del cloroplasto. [7]
La función más confirmada de la oxidasa terminal del plastidio en los cloroplastos desarrollados es su papel en la clororespiración . En este proceso, la NADPH deshidrogenasa (NDH) reduce la reserva de quinonas y la oxidasa terminal la oxida, cumpliendo la misma función que la citocromo c oxidasa del transporte de electrones mitocondrial . En Chlamydomonas , hay dos copias del gen de la oxidasa. PTOX2 contribuye significativamente al flujo de electrones a través de la clororespiración en la oscuridad. [8] También hay evidencia de experimentos con tabaco de que también funciona en la cloración de las plantas. [9]