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La polifagia o hiperfagia es una sensación anormalmente fuerte de hambre o deseo de comer que a menudo conduce o se acompaña de comer en exceso . [1] En contraste con un aumento del apetito después del ejercicio, la polifagia no desaparece después de comer y, a menudo, conduce a una ingesta rápida de cantidades excesivas de alimentos. La polifagia no es un trastorno en sí mismo, sino un síntoma que indica una condición médica subyacente. Con frecuencia es el resultado de niveles anormales de glucosa en sangre (tanto hiperglucemia como hipoglucemia ) y, junto con la polidipsia y la poliuria , es una de las "3 P" comúnmente asociadas condiabetes mellitus . [2] [3]

Etimología y pronunciación [ editar ]

La palabra polifagia ( / ˌ p ɒ l i f i ə / ) usa la combinación de formas de poli- + -phagia , de las palabras griegas πολύς (polígonos), "mucho" o "muchos", y φαγῶ (phago ), "comer" o "devorar".

Condiciones subyacentes y posibles causas [ editar ]

La polifagia es uno de los síntomas más comunes de la diabetes mellitus. Se asocia con hipertiroidismo y enfermedades endocrinas, p. Ej., Enfermedad de Graves , y también se ha observado en el síndrome de Prader-Willi y otras afecciones genéticas causadas por anomalías cromosómicas. Es solo uno de varios criterios de diagnóstico para la bulimia y no se clasifica en sí mismo como un trastorno alimentario. Como síntoma del síndrome de Kleine-Levin , a veces se denomina megafagia. [4]

La anulación de los nervios vagales receptores se ha demostrado que causa la hiperfagia. [5]

Según el Centro Nacional de Información Biomédica, la polifagia se encuentra en las siguientes condiciones: [6]

Polifagia en la diabetes [ editar ]

La diabetes mellitus causa una interrupción en la capacidad del cuerpo para transferir glucosa de los alimentos a energía. La ingesta de alimentos hace que los niveles de glucosa aumenten sin el correspondiente aumento de energía, lo que conduce a una sensación persistente de hambre. La polifagia suele aparecer al principio del curso de la cetoacidosis diabética . [7] Sin embargo, una vez que la deficiencia de insulina se vuelve más severa y se desarrolla cetoacidosis, se suprime el apetito. [8]

Ver también [ editar ]

  • Anorexia
  • Atracones
  • Charles Domery
  • Comer en exceso compulsivamente
  • Alimentación contrarreguladora
  • Desorden alimenticio
  • Efectos del cannabis
  • Erysichthon de Tesalia
  • Hambre hedónica
  • Tarrare

Referencias [ editar ]

  1. ^ https://hpo.jax.org/app/browse/term/HP:0002591
  2. ^ Diabetes.co.uk
  3. ^ Artículo de Healthline.com "¿Cuáles son las 3 P de la diabetes?"
  4. ^ MACDONALD CRITCHLEY, HIPERSOMNIA PERIÓDICA Y MEGAFAGIA EN HOMBRES ADOLESCENTES, Cerebro , Volumen 85, Número 4, diciembre de 1962, Páginas 627–656, https://doi.org/10.1093/brain/85.4.627
  5. de Lartigue G, Ronveaux CC, Raybould HE (2014). "La eliminación de la señalización de leptina en neuronas aferentes vagales da como resultado hiperfagia y obesidad" . Metabolismo molecular . 3 (6): 595–607. doi : 10.1016 / j.molmet.2014.06.003 . PMC  4142400 . PMID  25161883 .
  6. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/medgen/9369
  7. ^ Elliott RE, Jane JA, Wisoff JH (2011). "Manejo quirúrgico de craneofaringiomas en niños: metaanálisis y comparación de enfoques transcraneales y transesfenoidales". Neurocirugía . 69 (3): 630–43, discusión 643. doi : 10.1227 / NEU.0b013e31821a872d . PMID 21499159 . 
  8. ^ Masuzaki H, Tanaka T, Ebihara K, Hosoda K, Nakao K (2009). "Señalización de melanocortina hipotalámica y resistencia a la leptina - perspectiva de aplicación terapéutica para el síndrome de obesidad-diabetes" . Péptidos . 30 (7): 1383–6. doi : 10.1016 / j.peptides.2009.04.008 . PMID 19394382 . 

Enlaces externos [ editar ]

  • Enfermedades y afecciones asociadas con la polifagia