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Preeclampsia
Otros nombresToxemia preeclampsia (PET)
Vasculopatía hipertrófica decidual high mag.jpg
Una micrografía que muestra vasculopatía decidual hipertrófica , un hallazgo observado en la hipertensión gestacional y la preeclampsia. Mancha H&E .
EspecialidadObstetricia
SíntomasPresión arterial alta , proteína en la orina [1]
ComplicacionesDesglose de glóbulos rojos , recuento bajo de plaquetas en sangre , función hepática alterada, problemas renales, hinchazón , dificultad para respirar debido a líquido en los pulmones , eclampsia [2] [3]
Inicio habitualDespués de las 20 semanas de embarazo [2]
Factores de riesgoObesidad , hipertensión previa , edad avanzada, diabetes mellitus [2] [4]
Método de diagnósticoPA> 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica en dos momentos separados [3]
PrevenciónAspirina , suplementos de calcio , tratamiento de hipertensión previa [4] [5]
TratamientoEntrega , medicamentos [4]
MedicamentoLabetalol , metildopa , sulfato de magnesio [4] [6]
Frecuencia2-8% de los embarazos [4]
Fallecidos46.900 trastornos hipertensivos en el embarazo (2015) [7]

La preeclampsia es un trastorno del embarazo que se caracteriza por la aparición de hipertensión arterial y, a menudo, una cantidad significativa de proteínas en la orina . [1] [8] Cuando surge, la afección comienza después de las 20 semanas de embarazo . [2] [3] En casos graves de la enfermedad, puede haber degradación de glóbulos rojos , un recuento bajo de plaquetas en sangre , deterioro de la función hepática, disfunción renal, hinchazón , dificultad para respirar debido a líquido en los pulmones o alteraciones visuales. [2] [3]La preeclampsia aumenta el riesgo de resultados indeseables tanto para la madre como para el bebé. [3] Si no se trata, puede provocar convulsiones, momento en el que se conoce como eclampsia . [2]

Los factores de riesgo de preeclampsia incluyen obesidad , hipertensión previa , edad avanzada y diabetes mellitus . [2] [4] También es más frecuente en el primer embarazo de una mujer y si está embarazada de gemelos. [2] El mecanismo subyacente implica la formación anormal de vasos sanguíneos en la placenta, entre otros factores. [2] La mayoría de los casos se diagnostican antes del parto. En raras ocasiones, la preeclampsia puede comenzar en el período posterior al parto . [3]Si bien históricamente se requerían tanto la presión arterial alta como las proteínas en la orina para hacer el diagnóstico, algunas definiciones también incluyen a las personas con hipertensión y cualquier disfunción orgánica asociada. [3] [9] La presión arterial se define como alta cuando es superior a 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica en dos momentos separados, con más de cuatro horas de diferencia en una mujer después de veinte semanas de embarazo. [3] La preeclampsia se evalúa de forma rutinaria durante la atención prenatal . [10] [11]

Las recomendaciones para la prevención incluyen: aspirina en personas de alto riesgo, suplementos de calcio en áreas con baja ingesta y tratamiento de la hipertensión previa con medicamentos. [4] [5] En aquellos con preeclampsia, el parto del bebé y la placenta es un tratamiento eficaz. [4] El momento en que se recomiende el parto depende de la gravedad de la preeclampsia y de la duración del embarazo de la mujer. [4] Se pueden usar medicamentos para la presión arterial , como labetalol y metildopa , para mejorar la condición de la madre antes del parto. [6] Sulfato de magnesiose puede utilizar para prevenir la eclampsia en personas con una enfermedad grave. [4] No se ha encontrado que el reposo en cama y la ingesta de sal sean útiles ni para el tratamiento ni para la prevención. [3] [4]

La preeclampsia afecta del 2 al 8% de los embarazos en todo el mundo. [4] Los trastornos hipertensivos del embarazo (que incluyen la preeclampsia) son una de las causas más comunes de muerte por embarazo. [6] Resultaron en 46,900 muertes en 2015. [7] La preeclampsia generalmente ocurre después de 32 semanas; sin embargo, si ocurre antes, se asocia con peores resultados. [6] Las mujeres que han tenido preeclampsia tienen un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular en el futuro. [10]

La palabra "eclampsia" proviene del término griego para relámpago. [12] La primera descripción conocida de la condición fue hecha por Hipócrates en el siglo V aC. [12]

Signos y síntomas [ editar ]

El edema (especialmente en las manos y la cara) se consideró originalmente un signo importante para el diagnóstico de preeclampsia. Sin embargo, debido a que el edema es una ocurrencia común durante el embarazo, su utilidad como factor distintivo en la preeclampsia no es alta. El edema con fóvea (hinchazón inusual, particularmente de las manos, los pies o la cara, que se nota al dejar una hendidura cuando se presiona) puede ser significativo y debe informarse a un proveedor de atención médica.

En general, ninguno de los signos de preeclampsia es específico, e incluso las convulsiones durante el embarazo tienen más probabilidades de tener causas distintas a la eclampsia en la práctica moderna. Además, un síntoma como el dolor epigástrico puede malinterpretarse como acidez de estómago. Las características comunes de la preeclampsia que se examinan durante las visitas prenatales incluyen presión arterial elevada y exceso de proteínas en la orina. [13] El diagnóstico depende de encontrar una coincidencia de varias características preeclámpticas, siendo la prueba final su regresión después del parto.

Causas [ editar ]

No se conoce una causa definitiva de la preeclampsia, aunque es probable que esté relacionada con varios factores. Algunos de estos factores incluyen: [2] [10]

  • Placentación anormal (formación y desarrollo de la placenta)
  • Factores inmunológicos
  • Patología materna previa o existente: la preeclampsia se observa con mayor frecuencia en personas con hipertensión preexistente , obesidad o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o en aquellos con antecedentes de preeclampsia.
  • Se ha demostrado que los factores dietéticos, por ejemplo, la suplementación con calcio en áreas donde la ingesta dietética de calcio es baja, reducen el riesgo de preeclampsia [4].
  • Factores ambientales, por ejemplo, contaminación del aire [14]

Aquellos con presión arterial alta a largo plazo tienen un riesgo de 7 a 8 veces mayor que aquellos que no la tienen. [15]

Fisiológicamente, la investigación ha relacionado la preeclampsia con los siguientes cambios fisiológicos: alteraciones en la interacción entre la respuesta inmune materna y la placenta, lesión placentaria, lesión de células endoteliales , reactividad vascular alterada, estrés oxidativo, desequilibrio entre sustancias vasoactivas , disminución del volumen intravascular, y coagulación intravascular diseminada . [10] [16]

Si bien la causa exacta de la preeclampsia sigue sin estar clara, existe una fuerte evidencia de que una de las principales causas que predisponen a una mujer susceptible a la preeclampsia es una placenta implantada de forma anormal. [2] [10] Esta placenta implantada anormalmente puede resultar en una mala perfusión uterina y placentaria, produciendo un estado de hipoxia y aumento del estrés oxidativo y la liberación de proteínas anti-angiogénicas junto con mediadores inflamatorios en el plasma materno. [10] Una consecuencia importante de esta secuencia de eventos es la disfunción endotelial generalizada . [1] La implantación anormal puede deberse a la respuesta del sistema inmunológico materno a la placenta, específicamente una falta detolerancia inmunológica en el embarazo . La disfunción endotelial produce hipertensión y muchos de los otros síntomas y complicaciones asociados con la preeclampsia. [2] Las personas con preeclampsia pueden tener un riesgo menor de cáncer de mama. [17]

El grupo anormal de microARN del cromosoma 19 (C19MC) afecta la invasión de las células del trofoblasto extravellosos a las arterias espirales, lo que causa una alta resistencia, un flujo sanguíneo bajo y un bajo suministro de nutrientes al feto. [18] [19] [20]

Factores genéticos [ editar ]

A pesar de la falta de conocimiento sobre los mecanismos causales específicos de la preeclampsia, existe una fuerte evidencia que sugiere que es el resultado de factores ambientales y hereditarios. Un estudio de 2005 mostró que las mujeres con un pariente de primer grado que tuvo un parto preeclámptico tienen el doble de probabilidades de desarrollarlo ellas mismas. Además, los hombres parientes de alguien con un parto afectado tienen un mayor riesgo de engendrar un embarazo preeclámptico. [21] Los fetos afectados por la preeclampsia tienen una mayor probabilidad de complicaciones posteriores del embarazo, como restricción del crecimiento, prematuridad y muerte fetal. [22]

Se cree que la aparición de la preeclampsia se debe a varias interacciones complejas entre la genética y los factores ambientales. Nuestro conocimiento actual de la causa específicamente hereditaria implica un desequilibrio de factores angiogénicos en la placenta. [23] La angiogénesis implica el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes, y un desequilibrio durante el embarazo puede afectar la vascularización, el crecimiento y la función biológica del feto. Se cree que la expresión irregular de estos factores está controlada por múltiples loci en diferentes cromosomas. [24] [22] [25] La investigación sobre el tema ha sido limitada debido a la heterogeneidadnaturaleza de la enfermedad. Los genotipos materno, paterno y fetal juegan un papel, así como factores epigenéticos complejos, como si los padres fuman, la edad materna, la convivencia sexual y la obesidad (Phipps et al., 2019). Actualmente, hay muy poca comprensión detrás de los mecanismos de estas interacciones. Debido a la naturaleza poligénica de la preeclampsia, la mayoría de los estudios que se han realizado hasta ahora sobre el tema han utilizado estudios de asociación de todo el genoma. [21]

Un efector conocido de la preeclampsia es el loci fetal FLT1. Localizado en el cromosoma 13 en la región q12, FLT1 codifica la tirosina quinasa 1 similar a Fms, un factor angiogénico expresado en trofoblastos fetales . [24] Los factores angiogénicos son cruciales para el crecimiento vascular en la placenta. Una isoforma soluble de FLT1 causada por una variante de empalme es sFLT1, que actúa como un factor antiangiogénico, reduciendo el crecimiento vascular en la placenta. Un embarazo sano y normotenso se caracteriza por un equilibrio entre estos factores. Sin embargo, la regulación positiva de esta variante y la sobreexpresión de sFL1 pueden contribuir a la disfunción endotelial.. El crecimiento vascular reducido y la disfunción endotelial se manifiestan principalmente en síntomas maternos como insuficiencia renal, edema y convulsiones. Sin embargo, estos factores también pueden conducir a un suministro inadecuado de oxígeno, nutrientes o sangre al feto. [26] Además, en esta región de loci, se ha observado que varios polimorfismos de un solo nucleótido afectan la sobreexpresión de sFL1. Específicamente, los alelos de riesgo de los SNP rs12050029 y rs4769613 están relacionados con recuentos bajos de glóbulos rojos y conllevan un mayor riesgo de preeclampsia de inicio tardío.

El síndrome de Patau , o trisomía 13, también se asocia con la regulación positiva de sFLT1 debido a la copia adicional del cromosoma 13. Debido a esta regulación positiva de un factor antiangiogénico, las mujeres con embarazos con trisomía 13 a menudo experimentan una vascularización placentaria reducida y tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia. [27]

Más allá de los loci fetales, se han identificado algunos loci maternos como efectores de preeclampsia. La expresión de hidroxilasa dependiente de alfa-cetoglutarato en el cromosoma 16 en la región q12 también se asocia con preeclampsia. Específicamente, el alelo rs1421085 aumenta el riesgo no solo de preeclampsia, sino también de un aumento en el IMC y la hipertensión. [25] Esta pleiotropía es una de las razones por las que estos rasgos se consideran un factor de riesgo. Además, ZNF831 (proteína de dedo de zinc 831) y sus loci en el cromosoma 20q13 se identificaron como otro factor significativo en la preeclampsia. El alelo de riesgo rs259983 también se asocia tanto con la preeclampsia como con la hipertensión, una prueba más de que los dos rasgos posiblemente estén relacionados.

Si bien el conocimiento actual sugiere que los alelos maternos son la principal causa hereditaria de la preeclampsia, también se ha implicado a los loci paternos. En un estudio, el DLX5 paterno (Distal-Less Homeobox 5) fue identificado como un gen impreso . Localizado en el cromosoma 7 en la región q21, DLX5 sirve como factor de transcripción a menudo relacionado con el crecimiento del desarrollo de órganos. [28] Cuando se hereda por vía paterna, se ha demostrado que DLX5 y su SNP rs73708843 desempeñan un papel en la proliferación del trofoblasto, lo que afecta el crecimiento vascular y el suministro de nutrientes. [29]

Además de los loci específicos, varios factores reguladores genéticos importantes contribuyen al desarrollo de la preeclampsia. Los micro ARN, o miARN , son ARNm no codificantes que regulan negativamente la expresión génica postranscripcional a través de complejos de silenciamiento inducidos por ARN. En la placenta, los miARN son cruciales para regular el crecimiento celular, la angiogénesis, la proliferación celular y el metabolismo. [30] Estos miARN específicos de la placenta se agrupan en grandes grupos, principalmente en los cromosomas 14 y 19, y la expresión irregular de cualquiera de ellos se asocia con un mayor riesgo de un embarazo afectado. Por ejemplo, miR-16 y miR-29 son factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y juegan un papel en la regulación positiva de sFLT-1. En particular, se ha demostrado que la sobreexpresión de miARN miR-210 inducehipoxia , que afecta la remodelación de la arteria espiral, una parte importante de la patogenia de la preeclampsia. [18]

Factores de riesgo [ editar ]

Los factores de riesgo conocidos de preeclampsia incluyen: [6] [31]

  • Nunca haber dado a luz anteriormente
  • Diabetes mellitus [32]
  • Nefropatía
  • Hipertensión crónica [32]
  • Historia previa de preeclampsia [32]
  • Antecedentes familiares de preeclampsia
  • Edad materna avanzada (> 35 años)
  • Obesidad [32]
  • Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos [32]
  • Embarazo múltiple [32]
  • Haber donado un riñón [33]
  • Tener hipotiroidismo subclínico o anticuerpos tiroideos [34] [35]
  • Anomalías placentarias como isquemia placentaria

Patogenia [ editar ]

Aunque se han realizado muchas investigaciones sobre el mecanismo de la preeclampsia, su patogenia exacta sigue siendo incierta. Se cree que la preeclampsia es el resultado de una placenta anormal, cuya extirpación pone fin a la enfermedad en la mayoría de los casos. [2] Durante el embarazo normal, la placenta se vasculariza para permitir el intercambio de agua, gases y solutos, incluidos nutrientes y desechos, entre las circulaciones materna y fetal. [16] El desarrollo anormal de la placenta conduce a una mala perfusión placentaria. La placenta de las mujeres con preeclampsia es anormal y se caracteriza por una escasa invasión trofoblástica. [16] Se cree que esto da como resultado estrés oxidativo, hipoxia y la liberación de factores que promueven la disfunción endotelial, la inflamación y otras posibles reacciones.[1] [16] [36]

Las manifestaciones clínicas de la preeclampsia se asocian con disfunción endotelial general, incluida la vasoconstricción y la isquemia de órganos diana . [16] Implícito en esta disfunción endotelial generalizada pueden ser un desequilibrio de angiogénicos y anti-angiogénicos factores. [2] Los niveles tanto circulantes como placentarios de tirosina quinasa 1 soluble similar a fms (sFlt-1) son más altos en mujeres con preeclampsia que en mujeres con embarazo normal. [16] La sFlt-1 es una proteína anti-angiogénica que antagoniza el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF), ambos factores proangiogénicos.[10] También se ha demostrado que la endoglina soluble(sEng) está elevada en mujeres con preeclampsia y tiene propiedades antiangiogénicas, al igual que la sFlt-1. [dieciséis]

Tanto sFlt-1 como sEng están regulados al alza en todas las mujeres embarazadas hasta cierto punto, lo que respalda la idea de que la enfermedad hipertensiva en el embarazo es una adaptación normal del embarazo que salió mal. Dado que las células asesinas naturales están íntimamente involucradas en la placenta y la placenta implica cierto grado de tolerancia inmune materna a una placenta extraña, no es sorprendente que el sistema inmunológico materno pueda responder de manera más negativa a la llegada de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, como una placenta. que es más invasivo de lo normal. El rechazo materno inicial de los citotrofoblastos placentarios puede ser la causa de la remodelación inadecuada de las arterias espirales. en aquellos casos de preeclampsia asociada con implantación superficial, que conduce a hipoxia descendente y la aparición de síntomas maternos en respuesta a sFlt-1 y sEng regulados al alza.

El estrés oxidativo también puede desempeñar un papel importante en la patogenia de la preeclampsia. La principal fuente de especies reactivas de oxígeno (ROS) es la enzima xantina oxidasa (XO) y esta enzima se encuentra principalmente en el hígado. Una hipótesis es que el aumento del catabolismo de las purinas por hipoxia placentaria da como resultado un aumento de la producción de ROS en el hígado materno y su liberación a la circulación materna que causa daño de las células endoteliales. [37]

Las anomalías en el sistema inmunológico materno y la insuficiencia de la tolerancia inmunológica gestacional parecen desempeñar un papel importante en la preeclampsia. Una de las principales diferencias encontradas en la preeclampsia es un cambio hacia las respuestas Th 1 y la producción de IFN-γ . El origen de IFN-γ no está claramente identificado y podrían ser las células asesinas naturales del útero, las células dendríticas placentarias que modulan las respuestas de las células T colaboradoras , alteraciones en la síntesis o respuesta a las moléculas reguladoras o cambios en la función de la T reguladora. células en el embarazo. [38]Las respuestas inmunes aberrantes que promueven la preeclampsia también pueden deberse a un alorreconocimiento fetal alterado o a desencadenantes inflamatorios. [38] Se ha documentado que las células fetales, tales como fetales eritroblastos , así como ADN fetal libre de células se incrementan en la circulación materna en las mujeres que desarrollan preeclampsia. Estos hallazgos han dado lugar a la hipótesis de que la preeclampsia es un proceso patológico por el cual una lesión placentaria como la hipoxia permite un aumento de material fetal en la circulación materna, que a su vez conduce a una respuesta inmune y daño endotelial, y que finalmente resulta en preeclampsia y eclampsia.

Una hipótesis de vulnerabilidad a la preeclampsia es el conflicto materno-fetal entre el organismo materno y el feto. [39] Después del primer trimestre, los trofoblastos ingresan a las arterias espirales de la madre para alterar las arterias espirales y así obtener más acceso a los nutrientes maternos. [39] Ocasionalmente hay una alteración de la invasión del trofoblasto que da como resultado alteraciones inadecuadas de las arterias espirales uterinas. [39] Se plantea la hipótesis de que el embrión en desarrollo libera señales bioquímicas que hacen que la mujer desarrolle hipertensión y preeclampsia, de modo que el feto puede beneficiarse de una mayor cantidad de circulación materna de nutrientes debido al aumento del flujo sanguíneo a la placenta deteriorada. [39]Esto da como resultado un conflicto entre la aptitud y la supervivencia materna y fetal porque el feto se dedica únicamente a su supervivencia y aptitud, mientras que la madre está comprometida con este y los embarazos posteriores. [39]

Otra hipótesis evolutiva de la vulnerabilidad a la preeclampsia es la idea de asegurar el vínculo de pareja entre la madre y el padre y la inversión paterna en el feto. [40] Los investigadores postulan que la preeclampsia es una adaptación de la madre para interrumpir la inversión en un feto que podría tener un padre no disponible, según lo determinado por la exposición repetida del semen del padre a la madre. [40] Varios estudios han demostrado que las mujeres que frecuentemente estuvieron expuestas al semen de sus parejas antes de la concepción tenían un riesgo reducido de preeclampsia. [40] Además, los embarazos posteriores del mismo padre tenían un riesgo reducido de preeclampsia, mientras que los embarazos posteriores de un padre diferente tenían un riesgo más alto de desarrollar preeclampsia. [40]

En el desarrollo embrionario temprano normal, la capa epitelial externa contiene células citotrofoblasto, un tipo de célula madre que se encuentra en el trofoblasto y que luego se diferencia en la placenta fetal. Estas células se diferencian en muchos tipos de células placentarias, incluidas las células del trofoblasto extravelloso. Las células del trofoblasto extravelloso son un tipo de célula invasiva que remodelan las arterias espirales maternas reemplazando el epitelio materno y el músculo liso que recubre las arterias espirales causando la dilatación de las arterias. Esto previene la vasoconstricción materna en las arterias espirales y permite un suministro continuo de sangre y nutrientes al feto en crecimiento con baja resistencia y alto flujo sanguíneo. [18]

En la preeclampsia, la expresión anormal del grupo de microARN del cromosoma 19 (C19MC) en las líneas de células placentarias reduce la migración de trofoblasto extravellosos. [19] [20] Los microARN específicos en este grupo que podrían causar una invasión anormal de la arteria espiral incluyen miR-520h, miR-520b y 520c-3p. Esto altera la invasión de las células del trofoblasto extravellosos a las arterias espirales maternas, lo que provoca una alta resistencia y un bajo flujo sanguíneo y un bajo suministro de nutrientes al feto. [18] Existe evidencia tentativa de que la suplementación con vitaminas puede disminuir el riesgo. [41]

Los factores inmunes también pueden influir. [42] [38]

Diagnóstico [ editar ]

Valores de laboratorio de preeclampsia
Abreviatura de los valores de laboratorio comúnmente utilizados en la preeclampsia. LDH = lactato deshidrogenasa , ácido úrico = ácido úrico , AST = aspartato aminotransferasa , ALT = alanina aminotransferasa , Plt = plaquetas , Cr = creatinina .
Rango de referenciaLDH: 105–333 UI / L
Ácido úrico: 2,4–6,0 mg / dL
AST: 5–40 U / L
ALT: 7–56 U / L
Plt: 140–450 x 10 9 / L
Cr: 0,6–1,2 mg / dL
MallaD007770
LOINCCódigos de preeclampsia

Se recomienda realizar pruebas de preeclampsia durante todo el embarazo midiendo la presión arterial de la mujer. [11]

Criterios de diagnóstico [ editar ]

La preeclampsia se diagnostica cuando una mujer embarazada desarrolla: [43]

  • Presión arterial ≥140 mmHg sistólica o ≥90 mmHg diastólica en dos lecturas separadas tomadas con al menos cuatro a seis horas de diferencia después de 20 semanas de gestación en una persona con presión arterial previamente normal.
  • En una mujer con hipertensión esencial que comienza antes de las 20 semanas de edad gestacional, los criterios diagnósticos son un aumento de la presión arterial sistólica (PAS) de ≥30 mmHg o un aumento de la presión arterial diastólica (PAD) de ≥15 mmHg.
  • Proteinuria ≥ 0,3 gramos (300 mg) o más de proteína en una muestra de orina de 24 horas o una proporción de proteína urinaria SPOT a creatinina ≥0,3 o una lectura de la tira reactiva de orina de 1+ o mayor (la lectura de la tira reactiva solo debe usarse si se utilizan otros métodos cuantitativos no están disponibles). [3]

La sospecha de preeclampsia debe mantenerse en cualquier embarazo complicado por presión arterial elevada, incluso en ausencia de proteinuria. El diez por ciento de las personas con otros signos y síntomas de preeclampsia y el 20% de las personas diagnosticadas con eclampsia no muestran evidencia de proteinuria. [16] En ausencia de proteinuria, la presencia de hipertensión de inicio reciente (presión arterial elevada) y la aparición de uno o más de los siguientes síntomas sugieren el diagnóstico de preeclampsia: [3] [6]

  • Evidencia de disfunción renal ( oliguria , niveles elevados de creatinina )
  • Función hepática alterada (detectada por las pruebas de función hepática )
  • Trombocitopenia (recuento de plaquetas <100.000 / microlitro)
  • Edema pulmonar
  • Edema de tobillo (tipo picadura)
  • Alteraciones cerebrales o visuales.

La preeclampsia es un trastorno progresivo y estos signos de disfunción orgánica son indicativos de preeclampsia grave. Una presión arterial sistólica ≥160 o una presión arterial diastólica ≥110 y / o proteinuria> 5 g en un período de 24 horas también son indicativos de preeclampsia grave. [6] Clínicamente, las personas con preeclampsia grave también pueden presentar dolor abdominal en el cuadrante superior derecho / epigástrico , dolores de cabeza y vómitos. [6] La preeclampsia grave es un factor de riesgo importante de muerte fetal intrauterina.

Es importante señalar un aumento en la presión arterial (PA) inicial de 30 mmHg sistólica o 15 mmHg diastólica, aunque no cumple con los criterios absolutos de 140/90, pero no se considera diagnóstico.

Pruebas predictivas [ editar ]

Se han realizado muchas evaluaciones de pruebas destinadas a predecir la preeclampsia, aunque es probable que ningún biomarcador sea suficientemente predictivo del trastorno. [10] Las pruebas predictivas que se evaluaron incluyen las relacionadas con la perfusión placentaria, la resistencia vascular, la disfunción renal, la disfunción endotelial y el estrés oxidativo. Ejemplos de pruebas notables incluyen:

  • Doppler ecografía de las arterias uterinas para investigar si hay signos de perfusión inadecuada de la placenta. Esta prueba tiene un alto valor predictivo negativo entre aquellas personas con antecedentes de preeclampsia previa. [dieciséis]
  • Algunas personas utilizan las elevaciones del ácido úrico sérico ( hiperuricemia ) para "definir" la preeclampsia, [31] aunque se ha descubierto que es un mal predictor del trastorno. [16] Es probable que los niveles elevados en la sangre ( hiperuricemia ) se deban a una reducción del aclaramiento de ácido úrico como consecuencia de una función renal alterada.
  • Las proteínas angiogénicas como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF) y las proteínas antiangiogénicas como la tirosina quinasa 1 soluble similar a fms (sFlt-1) han mostrado ser prometedoras para su uso clínico potencial en el diagnóstico de la preeclampsia , aunque la evidencia es suficiente para recomendar un uso clínico de estos marcadores. [31]

Un estudio reciente, ASPRE , conocido por ser el ensayo prospectivo de varios países más grande, ha reportado un desempeño significativo en la identificación de mujeres embarazadas con alto riesgo de preeclampsia durante el primer trimestre del embarazo. Utilizando una combinación de antecedentes maternos, presión arterial media, Doppler intrauterino y medición de PlGF, el estudio ha demostrado la capacidad de identificar a más del 75% de las mujeres que desarrollarán preeclampsia, lo que permite una intervención temprana para prevenir el desarrollo de síntomas. [44] Este enfoque ahora es recomendado oficialmente por la Federación Internacional de Ginecólogos y Obstetras (FIGO) [45]

  • Estudios recientes han demostrado que buscar podocitos (células especializadas del riñón) en la orina tiene el potencial de ayudar en la predicción de la preeclampsia. Los estudios han demostrado que encontrar podocitos en la orina puede servir como un marcador temprano y una prueba de diagnóstico para la preeclampsia. [46] [47] [48]

Diagnóstico diferencial [ editar ]

La preeclampsia puede imitar y confundirse con muchas otras enfermedades, que incluyen hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, trastornos convulsivos primarios, enfermedad de la vesícula biliar y del páncreas , púrpura trombocitopénica inmune o trombótica , síndrome antifosfolípido y síndrome urémico hemolítico . Debe considerarse una posibilidad en cualquier mujer embarazada después de las 20 semanas de gestación. Es particularmente difícil de diagnosticar cuando existen condiciones preexistentes como la hipertensión . [49] Mujeres con hígado graso agudo del embarazotambién puede presentarse con presión arterial elevada y proteínas en la orina, pero difieren según la extensión del daño hepático. Otros trastornos que pueden causar presión arterial alta incluyen tirotoxicosis , feocromocitoma y uso indebido de fármacos . [6]

Prevención [ editar ]

Se han estudiado en profundidad las medidas preventivas contra la preeclampsia. Debido a que la patogenia de la preeclampsia no se comprende completamente, la prevención sigue siendo un tema complejo. A continuación se muestran algunas de las recomendaciones aceptadas actualmente.

Dieta [ editar ]

La suplementación con una dieta equilibrada en proteínas y energía no parece reducir el riesgo de preeclampsia. [50] Además, no hay pruebas de que el cambio de la ingesta de sal tenga algún efecto. [51]

La suplementación con antioxidantes como la vitamina C, D y E no tiene ningún efecto sobre la incidencia de preeclampsia; [52] [53] por lo tanto, no se recomienda la suplementación con vitaminas C, E y D para reducir el riesgo de preeclampsia. [53]

Se recomienda la suplementación de calcio de al menos 1 gramo por día durante el embarazo, ya que previene la preeclampsia cuando la ingesta de calcio en la dieta es baja, especialmente para aquellas con alto riesgo. [53] [54] Un nivel más alto de selenio se relaciona con una incidencia más baja de preeclampsia. [55] [56] Un nivel más alto de cadmio se relaciona con una incidencia más alta de preeclampsia. [56]

Aspirina [ editar ]

Tomar aspirina se asocia con una reducción del 1 al 5% en la preeclampsia y una reducción del 1 al 5% en los partos prematuros en mujeres con alto riesgo. [57] La Organización Mundial de la Salud recomienda aspirina en dosis bajas para la prevención de la preeclampsia en mujeres con alto riesgo y recomienda que se inicie antes de las 20 semanas de embarazo. [53] El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos recomienda un régimen de dosis baja para las mujeres con alto riesgo a partir de la semana 12. [58] Los beneficios son menores si se inician después de 16 semanas. [59]

El estudio más reciente ASPRE, además de su desempeño en la identificación de mujeres sospechosas de desarrollar preeclampsia, también ha podido demostrar una fuerte caída en la tasa de preeclampsia temprana (-82%) y preeclampsia pretérmino (-62%). ). Dicha eficacia de la aspirina se ha alcanzado gracias a un cribado de alto rendimiento para identificar a las mujeres de alto riesgo, a la dosis de profilaxis ajustada (150 mg / día), al momento de la ingesta (antes de acostarse) y debe comenzar antes de la semana 16 de embarazo. [44]

Actividad física [ editar ]

No hay pruebas suficientes para recomendar el ejercicio [60] o el reposo estricto en cama [61] como medidas preventivas de la preeclampsia.

Dejar de fumar [ editar ]

En los embarazos de bajo riesgo, la asociación entre el tabaquismo y la reducción del riesgo de preeclampsia ha sido constante y reproducible en todos los estudios epidemiológicos. Los embarazos de alto riesgo (aquellos con diabetes pregestacional, hipertensión crónica, antecedentes de preeclampsia en un embarazo anterior o gestación multifetal) no mostraron un efecto protector significativo. La razón de esta discrepancia no se conoce definitivamente; La investigación respalda la especulación de que la patología subyacente aumenta el riesgo de preeclampsia hasta tal punto que se enmascara cualquier reducción medible del riesgo debido al tabaquismo. [62] Sin embargo, los efectos dañinos del tabaquismo sobre la salud general y los resultados del embarazo superan los beneficios de disminuir la incidencia de preeclampsia. [10]Se recomienda dejar de fumar antes, durante y después del embarazo. [63]

Modulación inmunológica [ editar ]

Algunos estudios han sugerido la importancia de la tolerancia inmunológica gestacional de una mujer hacia el padre de su bebé, ya que el bebé y el padre comparten la genética. Existe evidencia tentativa de que la exposición continua, ya sea por sexo vaginal u oral, al mismo semen que resultó en el embarazo, disminuye el riesgo de preeclampsia. [64] Como describió uno de los primeros estudios, "aunque la preeclampsia es una enfermedad de los primeros embarazos, el efecto protector de la multiparidad se pierde con el cambio de pareja". [sesenta y cinco]El estudio también concluyó que, aunque se recomienda encarecidamente a las mujeres con cambios de pareja que utilicen condones para prevenir las enfermedades de transmisión sexual, "un cierto período de exposición al esperma dentro de una relación estable, cuando se busca el embarazo, se asocia con la protección contra la preeclampsia". [sesenta y cinco]

Desde entonces, varios otros estudios han investigado la disminución de la incidencia de preeclampsia en mujeres que habían recibido transfusiones de sangre de su pareja, aquellas con una larga historia de relaciones sexuales sin anticonceptivos de barrera y en mujeres que habían practicado sexo oral con regularidad . [66]

Habiendo notado ya la importancia de la tolerancia inmunológica de una mujer a los genes paternos de su bebé, varios biólogos reproductores holandeses decidieron llevar su investigación un paso más allá. De acuerdo con el hecho de que el sistema inmunológico humano tolera mejor las cosas cuando entran al cuerpo a través de la boca, los investigadores holandeses llevaron a cabo una serie de estudios que confirmaron una correlación sorprendentemente fuerte entre una menor incidencia de preeclampsia y la práctica del sexo oral por parte de una mujer. y notó que los efectos protectores eran más fuertes si tragaba el semen de su pareja. [66] [67] Un equipo de la Universidad de Adelaide también ha investigado para ver si los hombres que han tenido embarazos que han terminado en aborto espontáneoo la preeclampsia tenía niveles seminales bajos de factores moduladores inmunitarios críticos como TGF-beta . El equipo ha descubierto que ciertos hombres, llamados "varones peligrosos", tienen varias veces más probabilidades de engendrar embarazos que terminarían en preeclampsia o aborto espontáneo . [64] Entre otras cosas, la mayoría de los "machos peligrosos" parecían carecer de niveles suficientes de los factores inmunes seminales necesarios para inducir tolerancia inmunológica en sus parejas. [68]

A medida que se ha aceptado la teoría de la intolerancia inmunitaria como causa de la preeclampsia, las mujeres que tienen preeclampsia repetida, abortos espontáneos o fallas en la fertilización in vitro podrían potencialmente recibir factores inmunitarios clave como TGF-beta junto con proteínas extrañas del padre. , posiblemente por vía oral, como un aerosol sublingual o como un gel vaginal para ser aplicado en la pared vaginal antes del coito. [64]

Tratamiento [ editar ]

El tratamiento definitivo para la preeclampsia es el parto del bebé y la placenta. El momento del parto debe equilibrar el deseo de obtener resultados óptimos para el bebé y reducir los riesgos para la madre. [10] La gravedad de la enfermedad y la madurez del bebé son consideraciones primordiales. [69] Estas consideraciones son específicas de la situación y la gestión variará según la situación, la ubicación y la institución. El tratamiento puede variar desde el manejo expectante hasta el parto acelerado por inducción del trabajo de parto o cesárea , además de medicamentos. En el manejo es importante la evaluación de los sistemas de órganos de la madre, el manejo de la hipertensión severa y la prevención y el tratamiento de las convulsiones eclámpticas. [10]También pueden ser necesarias intervenciones separadas dirigidas al bebé. No se ha encontrado que el reposo en cama sea útil y, por lo tanto, no se recomienda de forma rutinaria. [70]

Presión arterial [ editar ]

La Organización Mundial de la Salud recomienda que las mujeres con hipertensión grave durante el embarazo reciban tratamiento con agentes antihipertensivos. [4] La hipertensión grave generalmente se considera una PA sistólica de al menos 160 o una PA diastólica de al menos 110. [3] La evidencia no respalda el uso de un antihipertensivo sobre otro. [10] La elección de qué agente utilizar debe basarse en la experiencia del médico que prescribe con un agente en particular, su costo y su disponibilidad. [4] No se recomiendan los diuréticos para la prevención de la preeclampsia y sus complicaciones. [4] Labetalol , hidralazina y nifedipinason agentes antihipertensivos de uso común para la hipertensión durante el embarazo . [6] Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina están contraindicados ya que afectan el desarrollo fetal. [43]

El objetivo del tratamiento de la hipertensión grave durante el embarazo es prevenir las complicaciones cardiovasculares, renales y cerebrovasculares. [3] Se ha propuesto que la presión arterial objetivo es de 140 a 160 mmHg sistólica y de 90 a 105 mmHg diastólica, aunque los valores son variables. [71]

Prevención de la eclampsia [ editar ]

Se recomienda la administración intraparto y posparto de sulfato de magnesio en la preeclampsia grave para la prevención de la eclampsia . [4] [10] Además, el sulfato de magnesio se recomienda para el tratamiento de la eclampsia sobre otros anticonvulsivos. [4] El sulfato de magnesio actúa interactuando con los receptores NMDA . [43]

Epidemiología [ editar ]

La preeclampsia afecta aproximadamente del 2 al 8% de todos los embarazos en todo el mundo. [1] [2] [72] La incidencia de preeclampsia ha aumentado en los EE. UU. Desde la década de 1990, posiblemente como resultado de una mayor prevalencia de trastornos predisponentes, como hipertensión crónica, diabetes y obesidad. [10]

La preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. [1] Casi una décima parte de todas las muertes maternas en África y Asia y una cuarta parte en América Latina están asociadas con enfermedades hipertensivas durante el embarazo, una categoría que abarca la preeclampsia. [4]

La preeclampsia es mucho más común en mujeres que están embarazadas por primera vez. [73] Las mujeres a las que se les ha diagnosticado previamente preeclampsia también tienen más probabilidades de experimentar preeclampsia en embarazos posteriores. [6] La preeclampsia también es más común en mujeres que tienen hipertensión preexistente , obesidad , diabetes , enfermedades autoinmunes como el lupus , diversas trombofilias hereditarias como el factor V Leiden , enfermedad renal , gestación múltiple ( gemelos o parto múltiple ), y edad materna avanzada. [6]Las mujeres que viven a gran altitud también tienen más probabilidades de sufrir preeclampsia. [74] [75] La preeclampsia también es más común en algunos grupos étnicos (por ejemplo, afroamericanos, africanos subsaharianos, latinoamericanos, africanos caribeños y filipinos). [10] [76] Se ha implicado que el cambio de paternidad en un embarazo posterior afecta el riesgo, excepto en aquellas con antecedentes familiares de embarazo hipertensivo. [77]

La eclampsia es una complicación importante de la preeclampsia. La eclampsia afecta a 0,56 de cada 1000 mujeres embarazadas en los países desarrollados y casi de 10 a 30 veces más mujeres en los países de bajos ingresos que en los países desarrollados. [6]

Complicaciones [ editar ]

Las complicaciones de la preeclampsia pueden afectar tanto a la madre como al feto. De forma aguda, la preeclampsia puede complicarse con eclampsia , el desarrollo del síndrome HELLP , accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico , daño y disfunción hepática, lesión renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [6] [16]

La preeclampsia también se asocia con una mayor frecuencia de cesáreas , parto prematuro y desprendimiento de placenta . Además, en algunas personas puede producirse una elevación de la presión arterial en la primera semana posparto atribuible a la expansión del volumen y la movilización de líquidos. [16] Las complicaciones fetales incluyen restricción del crecimiento fetal y posible muerte fetal o perinatal. [dieciséis]

A largo plazo, una persona con preeclampsia tiene un mayor riesgo de recurrencia de la preeclampsia en embarazos posteriores.

Eclampsia [ editar ]

La eclampsia es el desarrollo de nuevas convulsiones en una paciente preeclámptica que pueden no atribuirse a otras causas. Es una señal de que la condición preeclámptica subyacente es grave y está asociada con altas tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal. [4] Los síntomas de advertencia de la eclampsia en un individuo con preeclampsia actual pueden incluir dolores de cabeza, alteraciones visuales y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o epigástrico, siendo el dolor de cabeza el síntoma más constante. [10] [31] El sulfato de magnesio se usa para prevenir convulsiones en casos de preeclampsia grave.

Síndrome HELLP [ editar ]

El síndrome HELLP se define como hemólisis (microangiopática), enzimas hepáticas elevadas (disfunción hepática) y plaquetas bajas ( trombocitopenia ). Esta afección puede ocurrir en el 10-20% de los pacientes con preeclampsia y eclampsia graves [10] y se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad materna y fetal. En el 50% de los casos, el síndrome HELLP se desarrolla prematuramente, mientras que el 20% de los casos se desarrolla al final de la gestación y el 30% durante el período posparto. [6]

Largo plazo [ editar ]

La preeclampsia predispone a futuras enfermedades cardiovasculares y los antecedentes de preeclampsia / eclampsia duplican el riesgo de mortalidad cardiovascular en el futuro.

[16] [78] Otros riesgos incluyen accidente cerebrovascular , hipertensión crónica , enfermedad renal y tromboembolismo venoso . [79] [80] La preeclampsia y las enfermedades cardiovasculares comparten muchos factores de riesgo, como la edad, un IMC elevado, antecedentes familiares y ciertas enfermedades crónicas. [81]

Parece que la preeclampsia no aumenta el riesgo de cáncer . [79]

La disminución del suministro de sangre al feto en la preeclampsia provoca una disminución del suministro de nutrientes, lo que podría resultar en una restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y bajo peso al nacer. [18] La hipótesis de los orígenes fetales establece que la desnutrición fetal está relacionada con la enfermedad coronaria más tarde en la vida adulta debido a un crecimiento desproporcionado. [82]

Debido a que la preeclampsia conduce a un desajuste entre el suministro de energía de la madre y las demandas de energía del feto, la preeclampsia puede conducir a la RCIU en el feto en desarrollo. [83] Los bebés que padecen RCIU son propensos a sufrir un desarrollo neuronal deficiente y un mayor riesgo de enfermedad en adultos según la hipótesis de Barker. Las enfermedades del feto asociadas al feto debido a la RCIU incluyen, entre otras, enfermedad de las arterias coronarias (CAD), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), cáncer, osteoporosis y diversas enfermedades psiquiátricas. [84]

También se ha demostrado que el riesgo de preeclampsia y el desarrollo de disfunción placentaria es recurrente entre generaciones en el lado materno y muy probablemente en el lado paterno. Los fetos nacidos de madres que nacieron pequeñas para la edad gestacional (PEG) tenían un 50% más de probabilidades de desarrollar preeclampsia, mientras que los fetos de ambos padres PEG tenían tres veces más probabilidades de desarrollar preeclampsia en embarazos futuros. [85]

Historia [ editar ]

La palabra "eclampsia" proviene del término griego para relámpago . [12] La primera descripción conocida de la condición fue hecha por Hipócrates en el siglo V aC. [12]

Un término médico obsoleto para la preeclampsia es la toxemia del embarazo, un término que se originó en la creencia errónea de que la afección fue causada por toxinas . [86]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Preeclampsia en Curlie
  • Entrada de MedlinePlus sobre la hipertensión arterial durante el embarazo
  • Hoja informativa de Mayo Clinic sobre la preeclampsia
Clasificación
D
  • DeCS : D011225
  • SNOMED CT : 398254007