"El inhibidor del transportador de monoamina no selectivo RTI-126 y los inhibidores selectivos de DAT RTI-150 y RTI-336 tuvieron una velocidad de inicio más rápida (30 min) y una duración de acción corta (4 h). En contraste, el transportador de monoamina no selectivo El inhibidor RTI-112 tuvo una tasa de inicio más lenta (30-60 min) y una duración de acción más prolongada (10 h). Los inhibidores selectivos de DAT RTI-171 y RTI-177 también tuvieron tasas de inicio más lentas (30-120 min) , pero RTI-171 tuvo una duración de acción corta (2.5 h) mientras que RTI-177 tuvo una duración de acción muy larga (20 h) ". [3]
La eficacia de los análogos de la cocaína para provocar la autoadministración está relacionada con la velocidad a la que se administran. [se necesita aclaración ] Es menos probable que los análogos de inicio más lento funcionen como estimulantes del comportamiento que los análogos que provocan una tasa de inicio más rápida. [4] Es menos probable que los análogos no selectivos funcionen como "reforzadores" que los inhibidores de la recaptación que tienen especificidad de DAT. [3]
RTI-112 tiene afinidad in vitro equipotente en SERT, NET y DAT, respectivamente. [2] El RTI-112 no fue autoadministrado de manera confiable, a diferencia de los inhibidores selectivos de la recaptación de DAT que se usaron en este estudio. [2] In vivo en el ED50, RTI-112 no tuvo ocupación DAT en absoluto. [2] En el ED50, casi todo el RTI-112 ocupaba el SERT a esta dosis. [2] Se requirió una dosis significativamente más alta para obtener una ocupación de DAT> 70% en el caso de RTI-112; [2] sin embargo, el RTI-112 aún pudo suprimir la administración de cocaína en el DE50, lo que sugiere que un mecanismo serotoninérgico fue responsable de esto. [2]
Referencias [ editar ]
^ [1] Archivado el 11 de junio de 2010 en la Wayback Machine. Ginsburg, BC, Kimmel, HL, Carroll, FI, Goodman, MM, Howell, LL Interacción de los inhibidores del transportador de cocaína y dopamina en el comportamiento y la neuroquímica en monos. Farmacología, bioquímica y comportamiento, 80: 481-491, 2005.
^ a b c d e f g "Copia archivada" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 11 de junio de 2010 . Consultado el 15 de julio de 2009 .CS1 maint: archived copy as title (link)Lindsey, KP, Wilcox, KM, Votaw, JR, Goodman, MM, Plisson, C., Carroll, FI, Rice, KC, Howell, LL (2004) "Efectos de los inhibidores del transportador de dopamina en la autoadministración de cocaína en monos rhesus: relación con la ocupación del transportador determinada por neuroimagen de tomografía por emisión de positrones ". Revista de farmacología y terapéutica experimental , 309: 959-969
^ a b Kimmel, HL; O'Connor, JA; Carroll, FI; Howell, LL. (Enero de 2007). "El inicio más rápido y la selectividad del transportador de dopamina predicen los efectos estimulantes y reforzantes de los análogos de la cocaína en los monos ardilla" . Pharmacol Biochem Behav . 86 (1): 45–54. doi : 10.1016 / j.pbb.2006.12.006 . PMC 1850383 . PMID 17258302 .
^ Wee S, Carroll FI, Woolverton WL (2006). "Una tasa reducida de unión del transportador de dopamina in vivo se asocia con una menor eficacia reforzante relativa de los estimulantes" . Neuropsicofarmacología . 31 (2): 351–362. doi : 10.1038 / sj.npp.1300795 . PMID 15957006 .
^ "Copia archivada" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 21 de septiembre de 2006 . Consultado el 21 de septiembre de 2006 .CS1 maint: archived copy as title (link) Howell, L.L. and Wilcox, K.M. "The dopamine transporter and cocaine medication development: Drug self-administration in nonhuman primates." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 298: 1-6, 2001.
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