Los genes de resistencia (genes R) son genes en los genomas de las plantas que transmiten resistencia a las enfermedades de las plantas frente a patógenos mediante la producción de proteínas R. La clase principal de genes R consiste en un dominio de unión de nucleótidos (NB) y un dominio (s) de repetición rica en leucina (LRR ) y a menudo se denominan genes R (NB-LRR) o NLR. [1] Generalmente, el dominio NB se une a ATP / ADP o GTP / GDP. El dominio LRR a menudo está involucrado en interacciones proteína-proteína, así como en la unión de ligandos. Los genes R de NB-LRR se pueden subdividir en receptor de interleucina 1 de peaje (TIR-NB-LRR) y en espiral (CC-NB-LRR). [2]
Proteína quinasa similar al receptor de repetición rica en leucina | |
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Identificadores | |
Símbolo | LRRK |
Membranome | 737 |
Proteína similar al receptor de repetición rica en leucina | |
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Identificadores | |
Símbolo | LRRP |
Membranome | 605 |
Proteínas de resistencia a enfermedades TIR-NBS-LRR | |
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Identificadores | |
Símbolo | TIR-NBS-LRR |
Membranome | 1343 |
Proteínas vegetales de dominio TIR | |
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Identificadores | |
Símbolo | TIRP |
Membranome | 1344 |
La resistencia se puede transmitir a través de varios mecanismos que incluyen:
- La proteína R interactúa directamente con un [[gen Avr]] (gen Avirulence) [3] producto de un patógeno (ver Relación gen-por-gen ).
- La proteína R protege a otra proteína que detecta la degradación por un gen Avr (ver Hipótesis de Guard ).
- La proteína R puede detectar un patrón molecular asociado a patógenos o PAMP (también llamado MAMP para patrón molecular asociado a microbios).
- La proteína R codifica una enzima que degrada una toxina producida por un patógeno.
Una vez que la proteína R ha detectado la presencia de un patógeno, la planta puede montar una defensa contra el patógeno. Debido a que los genes R confieren resistencia contra patógenos específicos, es posible transferir un gen R de una planta a otra y hacer que una planta sea resistente a un patógeno particular.
Muchas proteínas de resistencia vegetal son proteínas transmembrana de paso único que pertenecen a receptores quinasas y receptores tipo Toll . Los genes R son de gran interés en el mejoramiento de cultivos , ya que proporcionan una gran parte de la inmunidad requerida por los patosistemas agrícolas . [1]
Fondo
Los seres humanos han estado asociados con las plantas desde la antigüedad, y las plantas en general son una parte importante para todo el ecosistema de la tierra, la comprensión de la supervivencia de las plantas hasta ahora es algo que ha sido un tema importante para los científicos.
Las plantas en general están en constante relación simbiótica con hongos, e incluso bacterias, pero hay casos en que estos simbiontes pueden aprovechar esta relación simbiótica en cuyo caso se traducirá en una situación desventajosa para ambos organismos. Las síntesis de proteínas de genes R son una forma de identificar los efectores de patógenos y detener su infección en todo el sistema vegetal. Las moléculas esenciales para la defensa de patógenos son los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), la quinasa asociada a la pared (WAK), los receptores con dominio de unión a nucleótidos (NLR) y las repeticiones ricas en leucina (LRR). Todas estas proteínas R juegan un papel en la detección y el reconocimiento de efectores de patógenos, iniciando múltiples transducciones de señales dentro de la célula vegetal, estas transducciones de señales conducirán a diferentes respuestas que ayudarán en la destrucción de patógenos y la prevención de una mayor infección. Estas respuestas son:
- Producción de oxígeno reactivo (ROS)
- Respuesta hipersensible
- Cierre de los estomas
- Producción de diferentes compuestos químicos (terpenos, fenólicos, taninos, alcaloides, fitoalexinas)
Tenga en cuenta que las plantas tienen varios mecanismos para prevenir y detectar infecciones patógenas, pero factores como la geografía, el medio ambiente, la genética y el tiempo pueden afectar el patrón de reconocimiento de un patógeno o pueden tener un efecto en el reconocimiento de patógenos avirulentos (avr) en las plantas.
Reconocimiento de patógenos
Los genes R sintetizan proteínas que ayudarán en el reconocimiento de efectores patógenos:
Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
Este receptor a menudo se compone de repeticiones ricas en leucina (LRR). Los LRR tienen una amplia gama de reconocimiento bacteriano (proteínas), fúngico (carbohidratos) y virulento (ácidos nucleicos), esto significa que los LRR reconocen muchas moléculas diferentes, pero cada LRR generalmente tiene una molécula muy específica que detecta. La capacidad de los PRR para reconocer varios componentes patógenos se basa en una proteína reguladora denominada quinasa receptora 1 -asociada insensible a los brasinoesteroides (BAK1). Una vez que los PRR reconocen el patógeno, se transduce la liberación de una quinasa en el núcleo, lo que desencadena una reprogramación transcripcional.
Quinasa asociada a la pared (WAK)
La pared celular vegetal está formada por pectina y otras moléculas. La pectina tiene abundantes ácidos galacturónicos que es el compuesto que reconoce WAKs después de una invasión extraña en la planta. Cada WAK (WAK1 y WAK2) tiene un N-terminal que interactúa con la pectina en la pared celular cuando las enzimas fúngicas degradan la pectina a ácidos galacturónicos.
El patrón molecular asociado a patógenos (PAMP) y el patrón molecular asociado al daño (DAMP) a menudo se identifican mediante lectinas, que es una proteína que se une a carbohidratos específicos.
Dominio de unión a nucleótidos y repeticiones ricas en leucina (NLR)
La mayoría de los genes R codifican estas proteínas receptoras inmunes. [1] NLR cambia su conformación del estado ADP al estado ATP que le permite enviar como señal de transducción. La activación de los NLR aún no se ha entendido completamente, según los estudios actuales sugieren que está sujeta a múltiples reguladores (dimerización u oligomerización, regulación epigenética y transcripcional, splicing alternativo y regulación mediada por proteasomas)
A pesar de todas estas diferencias, los NLR, PRR, WAK, la inmunidad desencadenante efector (ETI) y la inmunidad desencadenada por PAMP (PTI), existen ciertas similitudes, como en el mecanismo de transducción de señales que incluye cascadas de mitógeno-proteína quinasa (MAPK) a través de la fosforilación que ser, señalización de iones de calcio.
Una descripción general sobre la interacción mecánica sobre la defensa de una planta y la capacidad de un patógeno para infectar una planta sería, por ejemplo, una interacción tan común entre la flagelina bacteriana y la quinasa similar al receptor que desencadena una inmunidad basal que envía señales a través de cascadas de MAP quinasa y transcripcionales. reprogramación mediada por factores de transcripción WRKY de plantas (Stephen T). Además, la proteína de resistencia vegetal reconoce los efectores bacterianos y programa la resistencia a través de las respuestas ETI.
Transducción de señales
La defensa de una planta tiene dos tipos diferentes de sistema inmunológico, el que reconoce patrones moleculares asociados a patógenos / microbios (PAMP), y esto también se conoce como inmunidad activada por PAMP (PTI). El mecanismo de defensa de las plantas depende de los receptores inmunes que se encuentran en la membrana plasmática y luego el mecanismo puede detectar los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y los patrones moleculares asociados a microbios (MAMP). La detección de PAMP desencadena un cambio fisiológico en la célula activado por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) iniciando una respuesta en cascada que a través del reconocimiento de PAMP y MAMP conduce a la resistencia de la planta. El otro tipo de defensa también se conoce como inmunidad activada por efectores (ETI), que es el segundo tipo de defensa mediada por proteínas R mediante la detección de efectores fotogénicos. ETI detecta factores patógenos e inicia una respuesta de defensa. ETI es un sistema mucho más rápido y amplificado que PTI y se desarrolla en la respuesta hipersensible (HR) que lleva a la célula huésped infectada a la apoptosis. Esto no termina el ciclo del patógeno, solo lo ralentiza.
Las plantas tienen muchas formas de identificar patógenos simbióticos o extraños; uno de estos receptores provoca fluctuaciones en los iones calcio y esta fluctuación en los iones calcio. Un factor de transcripción juega un papel importante en las defensas contra la invasión patógena.
Invasión de patógenos
A pesar de la sofiscación de las defensas de las plantas, algunos patógenos han desarrollado formas de superar estas defensas con el fin de infectar y propagarse.
Los inductores de patógenos son moléculas que estimulan las defensas de cualquier planta; entre estos inductores podemos encontrar dos tipos de inductores derivados de patógenos, el patrón molecular asociado a patógenos / microbios (PAMP / MAMP), y también hay un segundo tipo que es producido por plantas conocido como patrones moleculares asociados al daño o peligro (DAMP). La PTI es una forma de responder contra las acciones de los patógenos que ocurren fuera de la célula, pero se genera una respuesta mucho más fuerte como la ETI en respuesta a las moléculas efectoras. Una vez que hay una resistencia inducida, también conocida como cebado, la planta puede reaccionar más rápido y con más fuerza a un ataque de patógenos. Un inductor de cebado conocido se llama ácido β-aminobutírico (BABA), que es un aminoácido no proteico. Las plantas transgénicas que producen BABA se preparan por sí mismas y pueden defenderse eficazmente contra Hyaloperonospora arabidopsidis y Plectoesphaerella cucumerina (Baccelli, Ivan). Se están realizando experimentos que aplican esta técnica a los cultivos.
Los patógenos exitosos desarrollan cambios en su conformación química para evitar la detección por PRR y WAK.
Algunos virus tienen mecanismos que les permiten evitar o suprimir la defensa mediada por ARN (RMD) que algunos virus inducen en plantas no transgénicas. Otros estudios han demostrado que esta supresión de la defensa del huésped la ha realizado la HC-proteasa (HCPro) codificada en el genoma de Potyviral. Más tarde se estableció que HCPro era un mecanismo utilizado para suprimir el corte de genes postranscripcional (PTG). El virus del mosaico del pepino (CMV) utiliza una proteína diferente llamada 2b ( Pfam PF03263 ) que también es un supresor de PTGS en Nicotiana benthamiana .
Aunque HcPro y la proteína 2b tienen diferentes secuencias de proteínas específicas de su propio virus, ambas se dirigen al mismo instrumento de defensa a través de diferentes mecanismos.
Ingeniería genética
Los genes R son sujetos comunes de clonación de genes . Cada avance en las técnicas de secuenciación y transferencia ha facilitado este proceso, requiriendo progresivamente menos arrastre de enlaces , gastos y trabajo de laboratorio a lo largo del tiempo. En el futuro, se esperan resultados aún mejores a partir de conjuntos de datos cada vez más grandes, en un número cada vez mayor de individuos y poblaciones, con una resolución cada vez mayor debido a una secuenciación más precisa y una comparación computacional posterior a la secuenciación entre individuos. [1] [3]
Ver también
- Receptor de reconocimiento de patrones
- Proteínas relacionadas con la patogenia , grupos no relacionados de diversas proteínas de resistencia a patógenos
Referencias
- ^ a b c d Arora, Sanu; Steuernagel, Burkhard; Gaurav, Kumar; Chandramohan, Sutha; Long, Yunming; Matny, Oadi; Johnson, Ryan; Enk, Jacob; Periyannan, Sambasivam; Singh, Narinder ( ORCID ); Hatta, Muhammad Asyraf Muhammad ( ORCID ); Athiyannan, Naveenkumar ( ORCID ); Cheema, Jitender; Yu, Guotai; Kangara, Ngonidzashe; Ghosh, Sreya ( ORCID ); Szabo, Les J .; Polonia, Jesse ( ORCID ); Bariana, Harbans; Jones, Jonathan DG; Bentley, Alison R .; Ayliffe, Mick; Olson, Eric; Xu, Steven S .; Steffenson, Brian J. ( ORCID ); Lagudah, Evans ( ORCID ); Wulff, Brande BH ( ORCID ) (2019). "Clonación de genes de resistencia de un pariente de cultivos silvestres por captura de secuencia y genética de asociación". Biotecnología de la naturaleza . Investigación de la naturaleza . 37 (2): 139-143. doi : 10.1038 / s41587-018-0007-9 . ISSN 1087-0156 . S2CID 59603668 .
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- ^ a b Hafeez, Amber N. ( ORCID ); Arora, Sanu ( ORCID ); Ghosh, Sreya ( ORCID ); Gilbert, David; Bowden, Robert L. ( ORCID ); Wulff, Brande BH ( ORCID ) (2021). "Creación y aplicación juiciosa de un atlas de genes de resistencia al trigo". Planta molecular . Prensa de celda . doi : 10.1016 / j.molp.2021.05.014 . ISSN 1674-2052 . PMID 33991673 . S2CID 234683221 .
Otras lecturas
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- Su J, Yang L, Zhu Q, Wu H, He Y, Liu Y, Xu J, Jiang D, Zhang S (mayo de 2018). "La inhibición fotosintética activa mediada por MPK3 / MPK6 es fundamental para la inmunidad activada por efectores" . PLOS Biología . 16 (5): e2004122. doi : 10.1371 / journal.pbio.2004122 . PMC 5953503 . PMID 29723186 .
- Meng X, Xu J, He Y, Yang KY, Mordorski B, Liu Y, Zhang S (marzo de 2013). "La fosforilación de un factor de transcripción ERF por Arabidopsis MPK3 / MPK6 regula la inducción de genes de defensa vegetal y la resistencia a hongos" . La célula vegetal . 25 (3): 1126–42. doi : 10.1105 / tpc.112.109074 . PMC 3634681 . PMID 23524660 .
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- Ashwin NM, Barnabas L, Ramesh Sundar A, Malathi P, Viswanathan R, Masi A, Agrawal GK, Rakwal R (octubre de 2017). "El análisis comparativo del secretoma de Colletotrichum falcatum identifica una proteína ceratoplatanina (EPL1) como un patrón molecular asociado a patógenos potenciales (PAMP) que induce resistencia sistémica en la caña de azúcar". Revista de proteómica . 169 : 2-20. doi : 10.1016 / j.jprot.2017.05.020 . PMID 28546091 .
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