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Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) son pequeños motivos moleculares conservados dentro de una clase de microbios. Son reconocidos por receptores tipo toll (TLR) y otros receptores de reconocimiento de patrones (PRR) tanto en plantas como en animales. Una amplia gama de diferentes tipos de moléculas pueden servir como PAMP, incluidos glucanos y glucoconjugados . [1]

Los PAMP activan respuestas inmunitarias innatas, protegiendo al huésped de la infección, identificando algunas moléculas no propias conservadas. Los lipopolisacáridos bacterianos (LPS), endotoxinas que se encuentran en las membranas celulares de las bacterias gramnegativas , [2] se consideran la clase prototípica de PAMP. Los LPS son reconocidos específicamente por TLR4 , un receptor de reconocimiento del sistema inmunológico innato. Otros PAMP incluyen flagelina bacteriana (reconocida por TLR5 ), ácido lipoteicoico de bacterias grampositivas (reconocidas por TLR2), [3] peptidoglicano (reconocido por TLR2),[3] yvariantes de ácido nucleico normalmente asociadas con virus , como ARN bicatenario ( dsRNA ), reconocido por TLR3 omotivos CpG no metilados , reconocidos por TLR9 . [4] Aunque el término "PAMP" es relativamente nuevo, el concepto de que las moléculas derivadas de microbios deben ser detectadas por receptores de organismos multicelulares se ha mantenido durante muchas décadas, y las referencias a un "receptor de endotoxina" se encuentran en muchos literatura. El reconocimiento de PAMP por parte de los PRR desencadena la activación de varias cascadas de señalización en las células inmunitarias del huésped, como la estimulación de interferones (IFN) [5].u otras citocinas. [6]

PAMP [ editar ]

El término "PAMP" ha sido criticado por el hecho de que la mayoría de los microbios, no sólo los patógenos, expresan las moléculas detectadas; Por lo tanto, se ha propuesto el término patrón molecular asociado a microbios (MAMP), [7] [8] [9] . Se ha propuesto una señal de virulencia capaz de unirse a un receptor de patógeno, en combinación con un MAMP, como una forma de constituir un PAMP (específico de patógeno). [10] La inmunología vegetal con frecuencia trata los términos "PAMP" y "MAMP" indistintamente, considerando que su reconocimiento es el primer paso en la inmunidad vegetal, PTI (inmunidad activada por PAMP), una respuesta inmune relativamente débil que ocurre cuando la planta huésped lo hace. Tampoco reconoce los efectores patógenos que lo dañan o modulan su respuesta inmune. [11]

En micobacterias [ editar ]

Las micobacterias son bacterias intracelulares que sobreviven en los macrófagos del hospedador . La pared micobacteriana está compuesta por lípidos y polisacáridos y también contiene altas cantidades de ácido micólico. Los componentes purificados de la pared celular de las micobacterias activan principalmente TLR2 y también TLR4 . El lipomanano y el lipoarabinomanano son lipoglicanos inmunomoduladores fuertes. [12] TLR2 con asociación de TLR1 puede reconocer antígenos de lipoproteínas de la pared celular de Mycobacterium tuberculosis , que también inducen la producción de citocinas por macrófagos . [13] TLR9 puede ser activado por ADN micobaterial.

Ver también [ editar ]

  • HÚMEDO
  • Remodelación de tejidos

Notas y referencias [ editar ]

  1. ^ Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (febrero de 2015). "Glicanos en el sistema inmunológico y la teoría de la autoinmunidad de los glicanos alterados: una revisión crítica" . Revista de autoinmunidad . 57 (6): 1–13. doi : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC  4340844 . PMID  25578468 .
  2. ^ Silhavy TJ, Kahne D, Walker S (mayo de 2010). "La envoltura de la célula bacteriana" . Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 2 (5): a000414. doi : 10.1101 / cshperspect.a000414 . PMC 2857177 . PMID 20452953 .  
  3. ↑ a b Dammermann W, Wollenberg L, Bentzien F, Lohse A, Lüth S (octubre de 2013). "Los agonistas del receptor 2 tipo Toll, el ácido lipoteicoico y el peptidoglicano son capaces de mejorar la liberación de IFNγ específico de antígeno en sangre completa durante las respuestas de antígeno de recuperación". Revista de métodos inmunológicos . 396 (1–2): 107–15. doi : 10.1016 / j.jim.2013.08.004 . PMID 23954282 . 
  4. ^ Mahla RS, Reddy MC, Prasad DV, Kumar H (septiembre de 2013). "Endulzar los PAMP: papel de los PAMP complejados con azúcar en la inmunidad innata y la biología de las vacunas" . Fronteras en inmunología . 4 : 248. doi : 10.3389 / fimmu.2013.00248 . PMC 3759294 . PMID 24032031 .  
  5. ^ Pichlmair, Andreas; Reis e Sousa, Caetano (septiembre de 2007). "Reconocimiento innato de virus". La inmunidad . 27 (3): 370–383. doi : 10.1016 / j.immuni.2007.08.012 . PMID 17892846 . 
  6. ^ Akira, Shizuo; Uematsu, Satoshi; Takeuchi, Osamu (febrero de 2006). "Reconocimiento de patógenos e inmunidad innata". Celular . 124 (4): 783–801. doi : 10.1016 / j.cell.2006.02.015 . PMID 16497588 . 
  7. ^ Koropatnick, Tanya A .; Engle, Jacquelyn T .; Apicella, Michael A .; Stabb, Eric V .; Goldman, William E .; McFall-Ngai, Margaret J. (12 de noviembre de 2004). "Desarrollo mediado por factores microbianos en un mutualismo bacteriano-huésped". Ciencia . 306 (5699): 1186-1188. Código Bibliográfico : 2004Sci ... 306.1186K . doi : 10.1126 / science.1102218 . ISSN 1095-9203 . PMID 15539604 .  
  8. ^ Ausubel FM (octubre de 2005). "¿Se conservan las vías de señalización inmune innatas en plantas y animales?". Inmunología de la naturaleza . 6 (10): 973–9. doi : 10.1038 / ni1253 . PMID 16177805 . 
  9. ^ Didierlaurent A, Simonet M, Sirard JC (junio de 2005). "Plasticidad innata y adquirida del sistema inmunológico intestinal" . Ciencias de la vida celular y molecular . 62 (12): 1285–7. doi : 10.1007 / s00018-005-5032-4 . PMC 1865479 . PMID 15971103 .  
  10. ^ Rumbo M, Nempont C, Kraehenbuhl JP, Sirard JC (mayo de 2006). "Interacción mucosa entre bacterias comensales y patógenas: lecciones de flagelina y receptor 5 Toll-like". Cartas FEBS . 580 (12): 2976–84. CiteSeerX 10.1.1.320.8479 . doi : 10.1016 / j.febslet.2006.04.036 . PMID 16650409 .   (Texto completo disponible gratis)
  11. ^ Jones JD, Dangl JL (noviembre de 2006). "El sistema inmunológico de las plantas" . Naturaleza . 444 (7117): 323–9. Código Bibliográfico : 2006Natur.444..323J . doi : 10.1038 / nature05286 . PMID 17108957 . 
  12. ^ Quesniaux, Valerie; Fremond, Cecile; Jacobs, Muazzam; Parida, Shreemanta; Nicolle, Delphine; Yeremeev, Vladimir; Bihl, Franck; Erard, Francois; Botha, Tania; Drennan, Michael; Soler, Marie-Noelle; Le Bert, Marc; Schnyder, Bruno; Ryffel, Bernhard (agosto de 2004). "Vías del receptor Toll-like en las respuestas inmunes a las micobacterias". Microbios e infección . 6 (10): 946–959. doi : 10.1016 / j.micinf.2004.04.016 . PMID 15310472 . 
  13. ^ Thoma-Uszynski, S. (23 de febrero de 2001). "Inducción de la actividad antimicrobiana directa a través de receptores de peaje de mamíferos". Ciencia . 291 (5508): 1544-1547. Código Bibliográfico : 2001Sci ... 291.1544T . doi : 10.1126 / science.291.5508.1544 . PMID 11222859 . 

Enlaces externos [ editar ]

  • Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (febrero de 2015). "Glicanos en el sistema inmunológico y la teoría de la autoinmunidad de los glicanos alterados: una revisión crítica" . Revista de autoinmunidad . 57 : 1-13. doi : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC  4340844 . PMID  25578468 .