Sarnoff Andrei Mednick (27 de enero de 1928 - 10 de abril de 2015) fue pionero en el estudio longitudinal prospectivo de alto riesgo para investigar la etiología (causas) de la psicopatología o los trastornos mentales. Su énfasis estaba en la esquizofrenia , pero también hizo contribuciones significativas al estudio de la creatividad , la psicopatía , el alcoholismo y el suicidio en la esquizofrenia. Fue profesor emérito en la Universidad del Sur de California.donde había sido profesor titular desde principios de los años 70 y se mantuvo muy activo en sus ochenta. Mednick fue el primer científico en revisar la base genética de los trastornos mentales tras la reacción violenta contra la genética tras la era de la eugenesia. Recibió el premio Joseph Zubin en 1996 y tenía más de 300 publicaciones revisadas por pares sobre el tema. [1]
Recibió su Ph.D. en la Universidad de Northwestern, donde fue alumno de Benton J. Underwood . Mednick comenzó su carrera como profesor en la Universidad de Harvard , luego ocupó un puesto en la Universidad de Michigan, donde fue mejor conocido por sus experimentos de aprendizaje verbal y otros estudios transversales, y por su teorización sobre la creatividad (ver también Remote Associates Test de creatividad [2] ), psicopatía y esquizofrenia. Fue en la Universidad de Michigan donde comenzó a cuestionar su propia metodología de estudios transversales (la metodología popular en ese momento) y a desarrollar su justificación para el estudio de alto riesgo, una de sus mayores contribuciones al campo de la psicología. y psiquiatría . Señaló que muchos de los hallazgos de diferencias entre adultos esquizofrénicos y controles normales que se publicaron en ese momento no se replicaron. Cada estudio tendía a utilizar muestras de control disponibles de conveniencia (como los familiares de personas hospitalizadas con esquizofrenia) y, por lo tanto, resultó ser el resultado de individuos que sufrían los efectos de una vida de esquizofrenia. Los elementos que afectaron el resultado de estos estudios fueron la mala alimentación, los efectos secundarios de los medicamentos y los efectos psicosociales de la hospitalización, todos los cuales se asociaron con vivir con esquizofrenia pero que no fueron de importancia etiológica (sino más bien epifenoménica). Aunque el trabajo de Mednick fue muy celebrado a principios de la década de 1960 y él continuó obteniendo fondos del Instituto Nacional de Salud Mental , decidió correr un gran riesgo ahorrando su dinero del NIMH para lanzar un estudio longitudinal prospectivo que sería tan difícil y costoso que su sus colegas en ese momento pensaron que era quimérico.
Él, junto con su alumno Thomas McNeil, propuso, en una monografía clásica, estudiar a las personas con riesgo de esquizofrenia antes de enfermarse [3] mediante el estudio de los hijos de mujeres con esquizofrenia, que tienen dieciséis veces más probabilidades de desarrollar esquizofrenia. [ cita requerida ] Mientras estaba en la Universidad de Michigan, organizó un estudio en Dinamarca (a través de un instituto que ayudó a crear ), porque Dinamarca tiene un registro central de salud mental, registro de adopción, registro de defunción y varios medios para rastrear sujetos a través de generaciones . Además, al tratarse de una población homogénea y estable, es fácil rastrear sujetos a lo largo del tiempo. Su estudio, lejos de ser quimérico, condujo a una serie de descubrimientos críticos en el campo.
El estudio de Copenhague de alto riesgo para la esquizofrenia
Cuando comenzó el estudio de alto riesgo de esquizofrenia, en 1962, la descendencia de las mujeres con esquizofrenia tenía una edad promedio de 15 años y no había entrado en el período de riesgo de esquizofrenia. (Véase una revisión de [4] Cannon y Mednick, 1993.) A principios de los años ochenta, muchos de los sujetos del estudio habían enfermado de esquizofrenia. Los colegas y estudiantes de Mednick comenzaron a examinar la asociación entre los resultados de la esquizofrenia y los factores de riesgo anteriores. Quizás el primer estudio que apoyó la noción de Kraepelin de demencia precoz (que las personas con esquizofrenia tenían demencia temprana) fue un estudio que mostró que la descendencia de aquellos con esquizofrenia que tenían la sintomatología más grave tenían ventrículos agrandados en tomografías computarizadas que sugerían atrofia cerebral . En un estudio de Silverton et al. aquellos con los síntomas de esquizofrenia más graves en el pronóstico tenían bajo peso al nacer décadas antes. [5] Se corroboró su hipótesis de que el bajo peso al nacer podría estar asociado con insultos en el útero . En un estudio de seguimiento, los autores probaron la noción de que la esquizofrenia es el resultado de una interacción genética por medio del ambiente, es decir, que los insultos en el útero pueden ser específicamente estresantes para las personas con una vulnerabilidad cerebral a la esquizofrenia. En un estudio de seguimiento, Leigh Silverton y Sarnoff Mednick de la Universidad del Sur de California plantearon la hipótesis de que una interacción entre el riesgo genético de esquizofrenia podría ser más vulnerable a los insultos en el útero. Esto se consideraría una interacción ambiental del gen X, un modelo para la patogénesis de la esquizofrenia en el que Silverton y Mednick comenzaron a trabajar a principios de los años ochenta. Los autores llevaron a cabo otro estudio en el que separaron a los sujetos en alto riesgo y "riesgo súper alto" y midieron la interacción entre el riesgo genético y el peso al nacer en su efecto sobre la proporción cerebro-ventricular . Descubrieron que los más vulnerables al bajo peso al nacer, una variable que representa sutiles dificultades al nacer en el útero, tenían más probabilidades de tener un agrandamiento ventricular cerebral temprano en las tomografías computarizadas. [6] En ese momento, la idea de que la esquizofrenia era una enfermedad cerebral y de que podía representar una interacción gen x ambiente era nueva. Este fue posiblemente el primer estudio que apoyó la idea de que los hallazgos anteriores de anomalías cerebrales en la esquizofrenia no solo eran etiológicamente significativos sino que estaban relacionados con factores ambientales tempranos (como complicaciones del embarazo y el parto o agresiones intrauterinas), y que la patogenia estaba relacionada con factores que podría prevenirse. Un estudio de Cannon, Mednick y Parnas (1989) también mostró una interacción entre las agresiones perinatales (un factor ambiental) y un riesgo genético muy alto de esquizofrenia para determinar los déficits cerebrales en la esquizofrenia. [7]
Elaine Walker y Robert Cudeck, junto con Mednick, demostraron que otros factores asociados con el colapso de la esquizofrenia eran una separación para los padres (incluso las madres con esquizofrenia) si conducía a la institucionalización. [8] El resultado del estudio de Alto riesgo de esquizofrenia mostró que era la interacción entre la genética y el medio ambiente lo que explicaba la esquizofrenia. También sugirió que la vía común final hacia la esquizofrenia se expresa como una enfermedad cerebral.
Antes del estudio de Alto riesgo de esquizofrenia, se desarrolló una teoría de que la pobreza causaba esquizofrenia porque las personas con esquizofrenia se encontraban en las regiones más empobrecidas de la ciudad. Silverton y Mednick plantearon la hipótesis, por otro lado, de que las personas con esquizofrenia se desplazaron hacia las clases más bajas ya que su enfermedad causaba una discapacidad cognitiva y, por lo tanto, dificultad para trabajar. En un estudio de 1984, encontraron que los sujetos de alto riesgo emparejados por estatus socioeconómico al nacer se desplazaban hacia clases sociales más bajas como resultado (más que como causa) de la esquizofrenia [9].
En una reevaluación de 2008 de la muestra de alto riesgo realizada por Leigh Silverton y Sarnoff A. Mednick (con el apoyo de una subvención a Silverton de la Fundación Estadounidense para la Prevención del Suicidio ), Silverton, Mednick, Holst y John mostraron una tasa muy relativa de suicidio en los riesgo de esquizofrenia. También mostraron que, aunque las personas con esquizofrenia pueden derivar hacia regiones de clases sociales más bajas, las personas de origen de clases sociales más altas desarrollan suicidio por esquizofrenia a una tasa más alta que las de clases sociales más bajas. Los autores razonaron que, aunque la esquizofrenia puede ser en gran medida una enfermedad cerebral, la respuesta a los deterioros cognitivos causados por el trastorno puede ser más difícil para aquellos que pertenecen a clases sociales iniciales más altas y, por lo tanto, tienen mayores expectativas de sí mismos. [10]
Comportamiento criminal
En un estudio pionero sobre psicopatía o conducta criminal , Mednick, William Gabrielli y Barry Hutching [11] en un artículo para Science mostraron que la conducta antisocial tiene un componente genético, al menos en relación con los delitos contra la propiedad. Utilizando un paradigma de adopción, los autores no encontraron correlación entre la condena penal en los padres adoptivos y sus hijos, pero hubo una correlación entre la condena del padre biológico y la condena del niño. Los autores enfatizaron que las influencias genéticas no significan que el comportamiento antisocial esté completamente determinado genéticamente, sino que tiene un componente genético . Al principio de su carrera, Mednick había planteado la hipótesis de que la falta de excitación autónoma puede ser un factor genético que predispone al comportamiento antisocial porque la falta de excitación ralentiza el proceso de socialización. [12]
Ayudó a desarrollar una cohorte de Nueva Zelanda con una de sus estudiantes más notables en la Universidad del Sur de California , Terrie Moffitt , profesora titular en la Universidad de Duke que ha desarrollado sus propias teorías sobre las interacciones ambientales genéticas X en la génesis del comportamiento antisocial.
Vida personal
Mednick estaba casado con Martha Mednick y luego con Birgitte Mednick, ambas profesoras. Birgitte murió en 2008. Tuvo cuatro hijos: Amy (escritora); Lisa, músico (con Martha Mednick); Sara Mednick , profesora con experiencia en dormir y soñar; y Thor, historiador del arte y profesor (con Birgitte Mednick). Nació en la ciudad de Nueva York y murió en Toledo, Ohio. [13]
Referencias
- ^ "In Memoriam: Sarnoff Mednick, 87" . USCDornsife . Consultado el 21 de febrero de 2018 .
- ^ Mednick, Sarnoff (mayo de 1962). "La base asociativa de la creatividad". Revisión psicológica . 69 (3): 220–232. CiteSeerX 10.1.1.170.572 . doi : 10.1037 / h0048850 . PMID 14472013 .
- ^ Mednick, Sarnoff; McNeil, Thomas (diciembre de 1968). "Metodología actual en la investigación sobre la etiología de la esquizofrenia: serias dificultades que sugieren el uso del método de grupos de alto riesgo". Boletín psicológico . 70 (6, Pt.1)): 681–693. doi : 10.1037 / h0026836 . PMID 4889572 .
- ^ Cannon, TD; Mednick, SA (1993). "El proyecto de alto riesgo de esquizofrenia en Copenhague: tres décadas de progreso". Acta Psychiatrica Scandinavica . 87 (370): 33–47. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1993.tb05359.x . PMID 8452053 . S2CID 23878306 .
- ^ Silverton, Leigh; Karen M .; Schulsinger, Fini; Mednick, Sarnoff A (agosto de 1985). "Bajo peso al nacer y agrandamiento ventricular en una muestra de alto riesgo". Revista de psicología anormal . 94 (3): 405–409. doi : 10.1037 / 0021-843x.94.3.405 . PMID 4031237 .
- ^ Silverton, Leigh; Sarnoff A .; Schulsinger, Fini; Parnas, Joseph; Harrington, Melanie E. (noviembre de 1988). "Riesgo genético de esquizofrenia, peso al nacer y agrandamiento del ventrículo cerebral". Revista de psicología anormal . 97 (4): 496–498. doi : 10.1037 / 0021-843X.97.4.496 . PMID 3204237 .
- ^ Cannon, TD; Mednick, SA; Parnas, J (octubre de 1988). "Determinantes genéticos y perinatales de los déficits cerebrales en la esquizofrenia". Archivos de Psiquiatría General . 46 (10): 883–9. doi : 10.1001 / archpsyc.1989.01810100025005 . PMID 2802928 .
- ^ Walker, Elaine; Cudeck, Robert; Mednick, Sarnoff A .; Schulsinger, Fini (febrero de 1981). "Efectos de la ausencia de los padres y la institucionalización sobre el desarrollo de síntomas clínicos en niños de alto riesgo". Acta Psychiatrica Scandinavica . 63 (2): 95–109. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1981.tb00656.x . PMID 7234477 . S2CID 25640255 .
- ^ Silverton, Leigh; Mednick, Sarnoff (octubre de 1984). "Deriva de clases y esquizofrenia". Acta Psychiatr Scand . 70 (4): 304–9. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1984.tb01213.x . PMID 6496153 . S2CID 9367209 .
- ^ Silverton, Leigh; Sarnoff A. Mednick; Claus Holst; Richard John (marzo de 2008). "Clase social alta y suicidio en personas con riesgo de esquizofrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 117 (3): 192-197. doi : 10.1111 / j.1600-0447.2007.01137.x . PMID 18190675 . S2CID 29425537 .
- ^ Mednick, Sarnoff; Gabrielli, William F. Jr; Hutchings, Barry (25 de mayo de 1984). "Influencias genéticas en condenas penales: evidencia de una cohorte de adopción". Ciencia . 224 (4651): 891–893. Código Bibliográfico : 1984Sci ... 224..891M . doi : 10.1126 / science.6719119 . PMID 6719119 .
- ^ Mednick, Sarnoff (1977). Una teoría biosocial del aprendizaje de la conducta respetuosa de la ley . Nueva York: jardinero. págs. 1–8.
- ^ https://news.usc.edu/80381/in-memoriam-sarnoff-mednick-87/
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