La deficiencia de selenio ocurre cuando un organismo carece de los niveles requeridos de selenio, un nutriente crítico en muchas especies. La deficiencia, aunque relativamente rara en individuos sanos y bien alimentados, [1] puede tener resultados negativos importantes, [2] afectando la salud del corazón y el sistema nervioso; contribuyendo a la depresión, ansiedad y demencia; e interferir con la reproducción y la gestación.
Deficiencia de selenio | |
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Selenio | |
Especialidad | Endocrinología |
Causas | función intestinal comprometida |
Signos y síntomas
La deficiencia de selenio en combinación con la infección por Coxsackievirus puede provocar la enfermedad de Keshan , que es potencialmente mortal. La deficiencia de selenio también contribuye (junto con la deficiencia de yodo ) a la enfermedad de Kashin-Beck . [3] El síntoma principal de la enfermedad de Keshan es la necrosis del miocardio , que conduce al debilitamiento del corazón. La enfermedad de Kashin-Beck produce atrofia , degeneración y necrosis del tejido del cartílago . [4] La enfermedad de Keshan también hace que el cuerpo sea más susceptible a las enfermedades causadas por otras enfermedades nutricionales, bioquímicas o infecciosas.
El selenio también es necesario para la conversión de la hormona tiroidea tiroxina (T4) en su contraparte más activa triyodotironina (T3), [3] y como tal, una deficiencia puede causar síntomas de hipotiroidismo , incluyendo fatiga extrema , enlentecimiento mental, bocio , cretinismo , y aborto espontáneo recurrente . [5]
Causas
Puede ocurrir en pacientes con función intestinal severamente comprometida , aquellos que se someten a nutrición parenteral total , aquellos que se han sometido a una cirugía de bypass gastrointestinal y también en personas de edad avanzada (es decir, mayores de 90 años). [6]
Las personas que dependen de alimentos cultivados en suelos con deficiencia de selenio pueden estar en riesgo de sufrir deficiencia. [7] [ cita requerida ] También se ha observado un mayor riesgo de desarrollar diversas enfermedades, incluso cuando ciertos individuos carecen de cantidades óptimas de selenio, pero no lo suficiente como para ser clasificados como deficientes. [ cita requerida ]
Desde hace algún tiempo, se ha informado en la literatura médica que un patrón de efectos secundarios posiblemente asociados con los fármacos que reducen el colesterol (p. Ej., Estatinas ) puede parecerse a la patología de la deficiencia de selenio. [8] [9]
Diagnóstico
Rangos de referencia
En los EE. UU., La ingesta dietética de referencia para adultos es de 55 µg / día. En el Reino Unido es de 75 µg / día para machos adultos y de 60 µg / día para hembras adultas. La recomendación de 55 µg / día se basa en la expresión completa de glutatión peroxidasa plasmática . La selenoproteína P [10] es un mejor indicador del estado nutricional del selenio, y su expresión completa requeriría más de 66 µg / día. [11]
Epidemiología y prevención
Estas enfermedades son más comunes en ciertas partes de China donde la ingesta es baja [12] porque el suelo es extremadamente deficiente en selenio. Los estudios en la provincia de Jiangsu de China han indicado una reducción en la prevalencia de estas enfermedades al tomar suplementos de selenio. [5] En Finlandia, las sales de selenio se agregan a los fertilizantes químicos, como una forma de aumentar el selenio en los suelos. [13] Los suplementos dietéticos pueden utilizar selenito de sodio , L-selenometionina o levadura enriquecida con selenio .
En animales no humanos
En algunas regiones (por ejemplo, gran parte del noreste y noroeste de EE. UU. Y Canadá adyacente, y el sureste de EE. UU.), La deficiencia de selenio en algunas especies animales es común a menos que se lleve a cabo un suplemento. [14] La deficiencia de selenio es responsable (sola o junto con la deficiencia de vitamina E) de muchos de los casos de WMD ("enfermedad del músculo blanco"), que se manifiesta en el sacrificio o durante la necropsia por la apariencia blanquecina del tejido muscular estriado debido al blanqueamiento por peróxidos e hidroperóxidos. [15] Aunque esta enfermedad degenerativa puede ocurrir en potros, cerdos y otras especies animales, los rumiantes son particularmente susceptibles. [16] En general, la absorción de selenio en la dieta es menor en los rumiantes que en los no rumiantes, y es menor en los forrajes que en los cereales. [17] Las ovejas son más susceptibles que el ganado a las ADM, y las cabras son más susceptibles que las ovejas. [17] Debido al papel del selenio en ciertas peroxidasas (que convierten los hidroperóxidos en alcoholes) y debido al papel antioxidante de la vitamina E (que previene la formación de hidroperóxido), un nivel bajo de Se puede compensarse de alguna manera (pero no del todo) por un nivel alto de vitamina E. (En el animal, la localización de las peroxidasas y la vitamina E difiere, en parte debido a la solubilidad en grasa de la vitamina E.) Algunos estudios han indicado que alrededor de 0,12 o 0,23 mg de Se por kg de ingesta de materia seca pueden ser suficientes para evitar Se deficiencia en ovejas en algunas circunstancias. [14] Sin embargo, es posible que se requiera una ingesta algo mayor de Se para evitar las ADM cuando se consumen ciertas legumbres. [18] Los glucósidos cianogénicos en algunas variedades de trébol blanco ( Trifolium repens ) pueden influir en el requerimiento de Se, [17] presumiblemente debido al cianuro de la aglicona liberado por la actividad glucosidasa en el rumen [19] y la inactivación de las glutatión peroxidasas por efecto de absorbió el cianuro en el grupo glutatión . [20]
En áreas donde la deficiencia de selenio en el ganado es una preocupación, el selenio (como selenito) se puede complementar en la alimentación. En algunos países, por ejemplo, los EE. UU. Y Canadá, dicha suplementación está regulada. A los rumiantes recién nacidos con riesgo de ADM se les puede administrar tanto Se como vitamina E por inyección; algunas de las miopatías de ADM responden solo al Se, algunas solo a la vitamina E y algunas a cualquiera de las dos. [21]
Referencias
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