Miocardiopatía de Takotsubo

La miocardiopatía de Takotsubo o síndrome de Takotsubo (TTS), también conocida como miocardiopatía por estrés , es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que se produce un debilitamiento temporal repentino de la parte muscular del corazón . [3] Suele aparecer después de un factor estresante significativo, ya sea físico o emocional; cuando es causada por este último, la afección a veces se denomina síndrome del corazón roto . [4] Ejemplos de factores estresantes físicos que pueden causar STT son la sepsis, el shock y el feocromocitoma , y los factores estresantes emocionales incluyen el duelo, el divorcio o la pérdida de un trabajo. [5]Las revisiones sugieren que de los pacientes diagnosticados con la afección, alrededor del 70-80% experimentó recientemente un factor de estrés importante, incluido el 41-50% con un factor de estrés físico y el 26-30% con un factor de estrés emocional. [6] [7] El STT también puede aparecer en pacientes que no han experimentado factores estresantes importantes. [8] [7]

Miocardiopatía de Takotsubo
Otros nombresSíndrome de balonamiento apical transitorio, [1] miocardiopatía de balonamiento apical, [2] miocardiopatía inducida por estrés, síndrome del corazón roto
Esquema TakoTsubo.png
Representación esquemática de la miocardiopatía de takotsubo (A) en comparación con un corazón normal (B)
EspecialidadCardiología

La fisiopatología no se comprende bien, pero se cree que un aumento repentino y masivo de catecolaminas como la adrenalina y la norepinefrina debido al estrés extremo o un tumor que secreta estas sustancias químicas juega un papel central. [9] El exceso de catecolaminas, cuando es liberado directamente por los nervios que estimulan las células del músculo cardíaco, tiene un efecto tóxico y puede conducir a una función muscular cardíaca disminuida o "aturdimiento". [10] [11] Además, este aumento de adrenalina hace que las arterias se contraigan , lo que aumenta la presión arterial y ejerce más presión sobre el corazón, y puede provocar un espasmo de las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco. [9] Esto impide que las arterias lleven un flujo sanguíneo y oxígeno adecuados al músculo cardíaco. [9] Juntos, estos eventos pueden provocar insuficiencia cardíaca congestiva y disminuir la producción de sangre del corazón con cada apretón. [9]

La miocardiopatía de Takotsubo ocurre en todo el mundo. [10] Se cree que la afección es responsable del 2% de todos los casos de síndrome coronario agudo que se presentan en los hospitales. [10] Aunque el STT generalmente se ha considerado una enfermedad autolimitante, que se resuelve espontáneamente en el transcurso de días o semanas, las observaciones contemporáneas muestran que "un subconjunto de pacientes con STT puede presentar síntomas derivados de sus complicaciones, por ejemplo, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar , accidente cerebrovascular, shock cardiogénico o paro cardíaco ". Esto no implica que las tasas de shock / muerte por TTS sean comparables a las del síndrome coronario agudo (SCA), pero que los pacientes con complicaciones agudas pueden coexistir con TTS. [5] Estos casos de shock y muerte se han asociado con la aparición de STT secundario a un factor de estrés físico que lo encierra, como hemorragia , sepsis por lesión cerebral , embolia pulmonar o EPOC grave . [10]

Ocurre con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas. [10] El nombre "takotsubo" proviene de la palabra japonesa takotsubo "trampa del pulpo", porque el ventrículo izquierdo del corazón toma una forma que se asemeja a una trampa del pulpo cuando se ve afectado por esta condición. [12]

La presentación típica de la miocardiopatía de takotsubo es dolor torácico con o sin dificultad para respirar y cambios asociados en el electrocardiograma (ECG) que simulan un infarto de miocardio de la pared anterior . Durante la evaluación del paciente, a menudo se observa un abultamiento del vértice del ventrículo izquierdo con una base hipercontráctil del ventrículo izquierdo. Es el característico abultamiento del vértice del corazón con función preservada de la base que le valió al síndrome su nombre takotsubo "trampa del pulpo" , en Japón , donde se describió por primera vez. [13]

El estrés es el factor principal en la miocardiopatía de takotsubo, con más del 85% de los casos iniciados por un evento estresante física o emocionalmente que precede al inicio de los síntomas. [14] Ejemplos de estresores emocionales incluyen el dolor por la muerte de un ser querido, el miedo a hablar en público, las discusiones con el cónyuge, los desacuerdos en las relaciones, la traición y los problemas económicos. [14] El asma aguda , la cirugía, la quimioterapia y el accidente cerebrovascular son ejemplos de factores estresantes físicos. [14] En algunos casos, el estrés puede ser un evento feliz, como una boda, ganar un premio mayor, un triunfo deportivo o un cumpleaños. [15] [16]

Desencadenante de estrés

Aunque se han documentado casos de TTS sin un factor estresante desencadenante, se reconoce ampliamente que el TTS está precedido por un evento estresante. [11] Las series de casos que analizan grandes grupos de pacientes informan que algunos pacientes desarrollan miocardiopatía de takotsubo después de un estrés emocional. Algunos pacientes tienen un factor estresante clínico anterior (como una lesión cerebral, un ataque de asma o la exacerbación de una enfermedad crónica) y la investigación ha indicado que este tipo de estrés puede ocurrir incluso con más frecuencia que los desencadenantes emocionalmente estresantes. [8] Aproximadamente un tercio de los pacientes no han tenido un evento estresante anterior. [17] Una gran serie de casos de Europa de 2009 encontró que la miocardiopatía de takotsubo era un poco más frecuente durante la temporada de invierno. Esto puede estar relacionado con dos causas fisiopatológicas posibles / sospechadas: espasmos coronarios de microvasos, que son más frecuentes en climas fríos, e infecciones virales, como el parvovirus B19 , que ocurren con mayor frecuencia durante el invierno. [1]

Género

Las mujeres, específicamente las mujeres posmenopáusicas, tienen mayor riesgo de desarrollar STT. [11] Esto ha llevado a algunos investigadores a teorizar sobre los posibles efectos protectores del estrógeno en la prevención del STT. [18] [5]

Factores de riesgo genéticos

Actualmente se está investigando si ciertos rasgos genéticos asociados con los receptores de catecolaminas que se encuentran en las células del músculo cardíaco juegan un papel en el desarrollo del STT. [18] Hay pruebas limitadas que relacionan el STT directamente con una expresión o mutación genética específica, sin embargo, actualmente existe una hipótesis ampliamente aceptada que respalda la idea de la interacción entre los factores ambientales y la interacción de la predisposición genética que conduce a la susceptibilidad a las alteraciones microvasculares que contribuyen al proceso de la enfermedad TTS. [5]

Desregulación hormonal

Ciertas enfermedades endocrinas , como el feocromocitoma y la tirotoxicosis, se han identificado como posibles factores de riesgo de STT. [19] [20] La relación entre la función tiroidea y la miocardiopatía por estrés se caracteriza por un fenotipo dual, en el que tanto el hipertiroidismo primario inminente como un punto de ajuste alto de homeostasis tiroidea (que codifica la carga alostática tipo 2 ) son fenómenos comunes. [21] Un estudio de observación multicéntrico encontró que la función tiroidea normal es la excepción y no la regla en el TTS. [21] Especialmente el hipertiroidismo es muy prevalente en la miocardiopatía de takotsubo y parece predecir un pronóstico precario en términos de complicaciones y mortalidad. [22]

La causa de la miocardiopatía de takotsubo no se comprende completamente, pero se han propuesto varios mecanismos. [23] Está bien documentado que se han implicado niveles elevados de catecolaminas en la gran mayoría de los casos de STT. Las teorías sugieren un vínculo entre la activación cerebral de bioquímicos relacionados con el estrés y los efectos que estos químicos tienen en áreas del corazón. Más específicamente, la estimulación suprarrenal por parte del sistema nervioso simpático se ha observado en casos que van desde eventos físicos como el accidente cerebrovascular isquémico hasta eventos emocionales como la depresión o la pérdida de un ser querido. [24] No se comprende claramente cómo estos niveles aumentados de catecolaminas actúan en el cuerpo para producir los cambios observados con TTS. [5] [10] [11] [18] La investigación respalda el entendimiento generalizado de que la disfunción microvascular y el vasoespasmo coronario causado por un flujo rápido de catecolaminas a los miocitos cardíacos resulta en aturdimiento apical y cardiomiopatía transitoria. [5] [10] [11]

  1. Disfunción microvascular / vasoespasmo transitorio: algunos de los investigadores originales de takotsubo sugirieron que múltiples espasmos simultáneos de las arterias coronarias podrían causar suficiente pérdida de flujo sanguíneo como para causar un aturdimiento transitorio del miocardio. [25] Otros investigadores han demostrado que el vasoespasmo es mucho menos común de lo que se pensaba inicialmente. [26] [27] [28] Se ha observado que cuando hay vasoespasmos, incluso en arterias múltiples, no se correlacionan con las áreas del miocardio que no se contraen. [29] Sin embargo, todavía se cree que la idea del vasoespasmo de las arterias coronarias contribuye al proceso de la enfermedad TTS. La teoría del vasoespasmo no se puede separar fácilmente de la de la disfunción microvascular y, de hecho, la disfunción microvascular podría explicar la vasoespasticidad. [11] La función microvascular deteriorada se observa en una gran mayoría, si no en todos, de los pacientes con STT y actualmente es una de las teorías más respaldadas. [5] [18] La mayor parte de la disfunción se produce como resultado de anomalías en el revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón. [18] En TTS, estos revestimientos interiores altamente sensibles de los vasos tienen una funcionalidad reducida que crea una desregulación del tono vascular y predispone al individuo a la vasoconstricción. Cuando se introducen los efectos vasoconstrictores aumentados de las catecolaminas, el resultado es una isquemia cardíaca aguda. [5] [11] [18]
  2. Lesión de miocitos inducida por catecolaminas: se ha sugerido que la respuesta a las catecolaminas (como la epinefrina y la norepinefrina , liberadas en respuesta al estrés) conduce a una disfunción del músculo cardíaco que contribuye a la miocardiopatía de takotsubo. [11] Los efectos de esta toxicidad pueden ser mayores en aquellos con predisposición a la ansiedad o los trastornos de pánico. [10] La administración de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) a través de la sangre circulante y a través de la administración directa de los nervios cardíacos aumenta mediante la estimulación de los centros de control del estrés del cerebro. [10] Durante un evento estresante emocional o físicamente, los centros cerebrales inician las vías nerviosas simpáticas y aumentan la actividad del miocardio. La estimulación excesiva de catecolaminas tiene un efecto tóxico sobre las células del músculo cardíaco que crea necrosis de las unidades contráctiles de las células que se observan de manera similar durante el infarto agudo de miocardio. [5] [11] El aumento de la carga de trabajo del músculo cardíaco creado por la estimulación de las catecolaminas aumenta la necesidad de más sangre y oxígeno para estos músculos para mantener su función. Cuando no se pueden satisfacer estas demandas, el corazón se queda sin sangre y oxígeno y comienza a morir. [10] En la secuela citotóxica de la toxicidad de las catecolaminas se incluye la transformación molecular del miocito cardíaco para producir aturdimiento apical.
  3. Obstrucción del ventrículo medio, aturdimiento apical: se ha sugerido que un engrosamiento de la pared del ventrículo medio con obstrucción del flujo de salida es importante en la fisiopatología. [30] Este aturdimiento se ve en gran medida como un efecto protector producido por el exceso de catecolaminas en la célula del músculo cardíaco. [11] La sobreestimulación de los receptores de catecolaminas crea cambios fisiológicos en el receptor que tienen un efecto inverso sobre la función celular cardíaca. Denominado "tráfico celular", esta propiedad de la célula del músculo cardíaco es en realidad una transformación molecular de la célula para producir una regulación a la baja de la sensibilidad catecolaminérgica. [10] Esto significa que en presencia de un exceso de epinefrina, se inhibe una contracción cardíaca normal en un esfuerzo por reducir las demandas de energía, prevenir la hiperactividad y preservar la integridad de la célula. [10] [11] Lo que refuerza aún más esta idea es la concentración de este tipo de receptores en el corazón. Las concentraciones más altas del receptor que producen el aturdimiento cardíaco se encuentran más cerca del vértice del ventrículo. Esto es lo que crea el clásico efecto de globo del ventrículo. [10] [11]

Es probable que existan múltiples factores en juego que podrían incluir cierta cantidad de vasoespasmo y falla de la microvasculatura. Estos factores pueden superponerse y crear la secuela compleja que conduce a la isquemia y la anomalía de la contracción del ventrículo izquierdo. [11] Por ejemplo, el estrógeno, que confiere protección a las mujeres al mejorar el flujo sanguíneo al músculo cardíaco, es una vía bioquímica implicada en el proceso de la enfermedad TTS. Una vez que este mecanismo protector se reduce a través de la producción disminuida de estrógeno después de la menopausia, se cree que hay un aumento en la disfunción endotelial que predispone al individuo a la vasoconstricción y la isquemia cardíaca. [10] Un evento estresante incitante provoca la liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo para aumentar la actividad y el metabolismo del músculo cardíaco. Esto conduce a una mayor disfunción endotelial microvascular cardíaca a través del estrés oxidativo, la alteración de los canales mediados por iones y las alteraciones electrolíticas que, en última instancia, alteran la permeabilidad y la disfunción de la membrana celular del miocardio. [5] [11] Junto con la toxicidad directa del músculo cardíaco, este crescendo de factores está implicado en la hinchazón y la insuficiencia cardíaca que se observan de forma característica en el STT. [5] [10] [11] [18]

Un caso de 2019 involucró a una mujer de 60 años que presentaba miocardiopatía de Takotsubo debido a un consumo excesivo de wasabi , confundiéndolo con aguacate . [31]

Varias instituciones de investigación médica reconocidas han elaborado criterios clínicos útiles para diagnosticar el STT. Uno de los primeros conjuntos de pautas fue publicado inicialmente en 2004 y nuevamente en 2008 por la Clínica Mayo . Otras instituciones de investigación que proponen criterios de diagnóstico incluyen el Grupo de Estudio Japonés de Cardiomiopatía Takotsubo, la Universidad de Gotemburgo , la Universidad Johns Hopkins , la Red Italiana Takotsubo y el Grupo de Trabajo TTS de Heart Failure Associates de la Sociedad Europea de Cardiología . [32] Todas las instituciones de investigación están de acuerdo en al menos dos criterios principales necesarios para diagnosticar con precisión el STT: 1) anomalía transitoria del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo y 2) la ausencia de una afección que explique obviamente esta anomalía del movimiento de la pared (lesión de la arteria coronaria, hipoperfusión, miocarditis, toxicidad, etc.). Otros criterios comúnmente reconocidos necesarios para el diagnóstico incluyen cambios característicos del ECG y elevación leve a moderada de la troponina cardíaca . [32]

El síndrome de balonamiento apical transitorio o miocardiopatía de takotsubo se encuentra en 1.7 a 2.2% de los pacientes que presentan síndrome coronario agudo . [1] Si bien los estudios de casos originales informaron sobre personas en Japón, la miocardiopatía de takotsubo se ha observado más recientemente en los Estados Unidos y Europa occidental. Es probable que el síndrome no se diagnosticara previamente antes de que se describiera en detalle en la literatura japonesa. La evaluación de individuos con miocardiopatía de takotsubo típicamente incluye un angiograma coronario para descartar la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda, que no revelará ningún bloqueo significativo que causaría la disfunción ventricular izquierda . Siempre que el individuo sobreviva a su presentación inicial, la función del ventrículo izquierdo mejora en dos meses. [ cita requerida ]

El diagnóstico de miocardiopatía de takotsubo puede ser difícil en el momento de la presentación. Los hallazgos del ECG a menudo se confunden con los encontrados durante un infarto agudo de miocardio de la pared anterior . [33] [34] Clásicamente imita el infarto de miocardio con elevación del segmento ST y se caracteriza por un inicio agudo de anomalías transitorias del movimiento de la pared apical ventricular (abombamiento) acompañado de dolor torácico , dificultad para respirar , elevación del segmento ST, inversión de la onda T o prolongación del intervalo QT en el ECG . Las enzimas cardíacas suelen ser negativas y, en el peor de los casos, moderadas, y el cateterismo cardíaco suele mostrar ausencia de enfermedad coronaria significativa . [1]

El diagnóstico se realiza por las anomalías patognomónicas del movimiento de la pared, en las que la base del ventrículo izquierdo se contrae normalmente o es hipercinética mientras que el resto del ventrículo izquierdo es acinético o discinético . Esto se acompaña de la falta de una enfermedad arterial coronaria significativa que explique las anomalías del movimiento de la pared. Aunque el abombamiento apical se ha descrito clásicamente como la manifestación angiográfica de takotsubo, se ha demostrado que la disfunción ventricular izquierda en este síndrome incluye no solo el abombamiento apical clásico, sino también diferentes morfologías angiográficas como el abombamiento del ventrículo medio y, en raras ocasiones, el abombamiento local. de otros segmentos. [1] [35] [36] [37] [38]

Los patrones de globo fueron clasificados por Shimizu et al. como tipo takotsubo para acinesia apical e hipercinesia basal, takotsubo inverso para acinesia basal e hipercinesia apical, tipo ventricular medio para abombamiento ventricular medio acompañado de hipercinesia basal y apical, y tipo localizado para cualquier otro abombamiento ventricular izquierdo segmentario con características clínicas de takotsubo -como disfunción ventricular izquierda. [36]

En resumen, los principales criterios para el diagnóstico de la miocardiopatía de takotsubo son: el paciente debe haber experimentado un factor estresante antes de que los síntomas comenzaran a aparecer; la lectura del ECG del paciente debe mostrar anomalías de un corazón normal; el paciente no debe mostrar signos de bloqueo coronario u otras causas comunes de problemas cardíacos; los niveles de enzimas cardíacas en el corazón deben ser elevados o irregulares; y el paciente debe recuperar la contracción completa y funcionar normalmente en poco tiempo. [39]

  • Ventriculografía izquierda durante la sístole que muestra acinesia abultada apical con hipercinesia basal en un ventrículo takotsubo característico

  • Ventriculograma izquierdo durante la sístole que muestra el característico abombamiento apical con inmovilidad apical en un paciente con miocardiopatía de takotsubo

  • (A) Ecocardiograma que muestra dilatación del ventrículo izquierdo en la fase aguda (B) Resolución de la función ventricular izquierda en ecocardiograma repetido seis días después

  • ECG que muestra taquicardia sinusal y cambios inespecíficos en las ondas ST y T de una persona con miocardiopatía de takotsubo confirmada

  • "> Reproducir medios

    Ecocardiograma que muestra los efectos de la enfermedad [40]

El tratamiento de la miocardiopatía de takotsubo generalmente es de naturaleza de apoyo, ya que se considera un trastorno transitorio. [41] El tratamiento depende de si los pacientes experimentan insuficiencia cardíaca o hipotensión aguda y shock. En muchas personas, la función ventricular izquierda se normaliza en dos meses. [42] [43] La aspirina y otros medicamentos para el corazón también parecen ayudar en el tratamiento de esta enfermedad, incluso en casos extremos. [44] [45] Una vez que se ha diagnosticado al paciente y se ha descartado un infarto de miocardio (ataque cardíaco), se puede suspender el régimen de aspirina y el tratamiento pasa a ser de apoyo al paciente. [46] Actualmente no existe un protocolo acordado internacionalmente para el tratamiento de esta afección. [ cita requerida ]

Si bien los tratamientos médicos son importantes para abordar los síntomas agudos de la miocardiopatía de takotsubo, el tratamiento adicional incluye cambios en el estilo de vida. [47] Es importante que el individuo se mantenga físicamente sano mientras aprende y mantiene métodos para manejar el estrés y para hacer frente a situaciones difíciles en el futuro. [ cita requerida ]

Aunque los síntomas de la miocardiopatía de takotsubo generalmente desaparecen por sí solos y la afección se resuelve por completo en unas pocas semanas, pueden ocurrir algunas complicaciones graves a corto y largo plazo que deben tratarse. [48] Estos incluyen más comúnmente insuficiencia cardíaca congestiva y presión arterial muy baja , y con menos frecuencia incluyen coagulación de la sangre en el vértice del ventrículo izquierdo, latidos cardíacos irregulares y desgarro de la pared cardíaca . [48]

Insuficiencia cardiaca

Para los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los betabloqueantes se consideran pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Pero el uso de betabloqueantes específicamente para la miocardiopatía de takotsubo es controvertido, porque es posible que no confieran ningún beneficio. [41]

Presión arterial baja

Para las personas con shock cardiogénico, el tratamiento médico se basa en la presencia de una obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). [49] Por lo tanto, es necesaria una ecocardiografía temprana para determinar el manejo adecuado. Para aquellos con TSVI obstruidos , no se deben usar agentes inotrópicos , sino que se deben tratar como pacientes con miocardiopatía hipertrófica (por ejemplo, fenilefrina y reanimación con líquidos ). [41] Para los casos en los que el TSVI no está obstruido, se puede usar terapia inotrópica (p. Ej., Dobutamina y dopamina ), pero teniendo en cuenta que el takotsubo es causado por un exceso de catecolaminas. [49]

Además, el soporte mecánico con una bomba de balón intraaórtico (BCIA) está bien establecido como tratamiento de apoyo. [49] [50]

A pesar de la grave presentación inicial en algunos de los pacientes, la mayoría de los pacientes sobreviven al evento agudo inicial, con una tasa muy baja de mortalidad intrahospitalaria o de complicaciones. Una vez que un paciente se ha recuperado de la etapa aguda del síndrome, puede esperar un resultado favorable y el pronóstico a largo plazo es excelente para la mayoría. [1] [13] [35] Incluso cuando la función sistólica ventricular está muy comprometida en el momento de la presentación, por lo general mejora en los primeros días y se normaliza en los primeros meses. [1] [26] [27] [28] Aunque es poco frecuente, se ha informado la recurrencia del síndrome y parece estar asociado con la naturaleza del desencadenante. [1] [17] La miocardiopatía por estrés es ahora una causa bien reconocida de insuficiencia cardíaca congestiva aguda , ritmos cardíacos anormales letales y ruptura de la pared cardíaca . [12]

La miocardiopatía de Takotsubo es común y afecta entre el 1,2% y el 2,2% de las personas en Japón y entre el 2% y el 3% en los países occidentales que sufren un infarto de miocardio. También afecta a muchas más mujeres que hombres, siendo el 90% de los casos mujeres, la mayoría posmenopáusicas. Los científicos creen que una de las razones es que el estrógeno provoca la liberación de catecolaminas y glucocorticoides en respuesta al estrés mental. No es probable que el mismo paciente recuperado experimente el síndrome dos veces, aunque ha ocurrido en casos raros. [51] La edad promedio de inicio es entre 58 y 75 años. Menos del 3% de los casos ocurrieron en pacientes menores de 50 años. [52]

Las trampas japonesas para pulpos que dan nombre a esta enfermedad [12]

Rees y col. escribió en 1967 que la muerte de un pariente cercano aumenta el riesgo de morir en un año en un factor de siete. [53]

Engel escribió sobre la muerte súbita y rápida durante el estrés psicológico en 1971 y enumeró 8 categorías de causalidad: [1] sobre el impacto del colapso o la muerte de una persona cercana; [2] durante el duelo agudo; [3] por amenaza de pérdida de una persona cercana; [4] durante el duelo o en un aniversario; [5] sobre pérdida de estatus o autoestima; [6] peligro personal o amenaza de lesiones; [7] después de que el peligro haya pasado; [8] reencuentro, triunfo o final feliz. Propuso que estos eventos provocan respuestas neurovegetativas, que involucran tanto a los sistemas de huida-lucha como de conservación-retirada, conducentes a eventos cardíacos letales, particularmente en individuos con enfermedades cardiovasculares preexistentes. [54]

Aunque la primera descripción científica de la miocardiopatía de takotsubo no fue hasta la década de 1990, Cebelin y Hirsch escribieron sobre la miocardiopatía por estrés humano en 1980. Los dos analizaron los asaltos homicidas que habían ocurrido en el condado de Cuyahoga, Ohio , los últimos 30 años, específicamente aquellos con autopsias que no tenía ninguna lesión interna, pero había muerto por agresión física. Descubrieron que 11 de 15 tenían degeneración miofibrilar similar a los estudios de estrés animal. Al final, concluyeron que sus datos apoyaban "la teoría de la mediación de las catecolaminas en estos cambios miocárdicos en el hombre y del potencial letal del estrés a través de su efecto sobre el corazón". [55]

El primer caso estudiado de miocardiopatía de takotsubo fue en Japón en 1991 por Sato et al. Aparecieron más casos del síndrome en Japón durante la próxima década, aunque la medicina occidental todavía no lo había reconocido. El síndrome finalmente ocurrió en 1997 cuando Pavin, et al., Escribieron sobre dos casos de "disfunción del VI reversible precipitada por un estrés emocional agudo". El mundo occidental no había oído hablar de algo así en ese momento, ya que era increíblemente raro y, a menudo, se diagnosticaba erróneamente. Los japoneses finalmente informaron sobre el síndrome en el oeste en 2001 con el nombre de "abombamiento apical transitorio del VI", aunque en este punto el oeste ya había oído hablar de numerosos casos. El síndrome llegó a audiencias internacionales a través de los medios de comunicación en 2005 cuando el New England Journal of Medicine escribió sobre el síndrome. [56]

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Clasificación
D
  • CIE - 10 : I42.8
  • ICD - 9-CM : 429,83
  • DeCS : D054549
  • Enfermedades DB : 33976
Recursos externos
  • eMedicine : artículo / 1513631