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El hiperparatiroidismo terciario es una condición que involucra la sobreproducción de la hormona paratiroidea, producida por las glándulas paratiroides. [1]Las glándulas paratiroideas participan en el seguimiento y la regulación de los niveles de calcio en sangre y responden produciendo o dejando de producir hormona paratiroidea. Anatómicamente, estas glándulas están ubicadas en el cuello, Paralateral a la glándula tiroides, que no tiene ninguna influencia en la producción de la hormona paratiroidea. La hormona paratiroidea es liberada por las glándulas paratiroideas en respuesta a la baja circulación de calcio en sangre. Se cree que los niveles bajos persistentes de calcio circulante son el catalizador en el desarrollo progresivo de adenoma en las glándulas paratiroides que resulta en hiperparatiroidismo primario. Si bien el hiperparatiroidismo primario es la forma más común de esta afección, se cree que [2] [3] [4] secundarios y terciarios se deben a la enfermedad renal crónica (ERC).[2] Las estimaciones de la prevalencia de la ERC en la comunidad mundial oscilan entre el 11 y el 13%, lo que se traduce en una gran parte de la población mundial en riesgo de desarrollar hiperparatiroidismo terciario. [5] El hiperparatiroidismo terciario se describió por primera vez a fines de la década de 1960 y antes se había diagnosticado erróneamente como primario. [6] A diferencia del hiperparatiroidismo primario, la forma terciaria se presenta como una etapa progresiva de hiperparatiroidismo secundario resuelto con características bioquímicas que incluyen niveles elevados de iones calcio en la sangre, hipercalcemia, junto con producción autónoma de hormona paratiroidea y adenoma en las cuatro glándulas paratiroides. [1] Tras el diagnóstico, el tratamiento del hiperparatiroidismo terciario generalmente conduce a una intervención quirúrgica. [7]
Hiperparatiroidismo terciario | |
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Tiroides y paratiroides | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Ninguno, cálculos renales , debilidad, depresión, dolores de huesos, confusión, aumento de la micción. |
Complicaciones | Osteoporosis |
Inicio habitual | 50 hasta 60 |
Tipos | Primaria, secundaria, terciaria |
Causas | Terciario : adenoma de paratiroides , múltiples tumores benignos, cáncer de paratiroides , hiperplasia de paratiroides , el crecimiento de tejido paratiroideo, hiperparatiroidismo secundario |
Método de diagnóstico | Calcio en sangre alto y niveles altos de PTH |
Tratamiento | Cirugía, solución salina normal intravenosa |
Frecuencia | ~ 2 por 1000 |
Presentación
Los síntomas del hiperparatiroidismo terciario son generalmente los que se observan en relación con los niveles elevados de calcio en sangre. [8] [1] El hiperparatiroidismo terciario comparte muchas características sintomáticas con el hiperparatiroidismo primario , ya que ambos se definen por la hipercalcemia. Estos síntomas pueden variar mucho desde asintomáticos hasta condiciones que conducen a una disminución de la calidad de vida. [1] [4]
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/e/ee/X-ray_of_periosteal_reaction_in_renal_osteodystrophy.jpg)
Los síntomas inespecíficos incluyen sensación de cansancio y sed, cambios de humor que incluyen, sentirse triste, débil e irritable junto con otros síntomas como picazón, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, olvido y dolor abdominal. [8] [4] [9] [1] Los síntomas más específicos relacionados con los niveles elevados de calcio y fosfato en sangre incluyen dolor óseo u osteodinia y sensibilidad, que son comunes y están relacionados con la sensibilidad de los músculos proximales. Otros signos pueden incluir pancreatitis , cálculos renales , calcificaciones corneales, adelgazamiento de huesos largos y calcificaciones hipodérmicas que pueden ser palpables en algunos pacientes. [2] [4] [1]
La calcifilaxis , aunque infrecuente, puede desarrollarse en pacientes con hiperparatiroidismo terciario. Producto de calcio y fosfato elevados, que forman estructuras cristalinas que luego se depositan en los vasos sanguíneos. Estos cristales provocan una respuesta inflamatoria y pueden llevar a la oclusión de vasos más pequeños. A partir de esto se pueden desarrollar más complicaciones como infecciones secundarias y necrosis y pueden ser fatales para algunos, lo que hace necesario el monitoreo de los niveles de calcio y fosfato en sangre. [8] [1]
Las afecciones debidas a la pérdida ósea, como la osteopenia y la osteoporosis, son comunes en el hiperparatiroidismo terciario junto con las fracturas patológicas . El pseudoclub de los dedos también puede ser indicativo de un hiperparatiroidismo terciario severo debido a una reabsorción excesiva en las falanges distales . [8] [1]
El diagnóstico incluye investigaciones clínicas y de laboratorio. Las investigaciones radiológicas incluyen buscar signos de pérdida ósea tanto en las manos como en la pelvis, lo cual es característico del hiperparatiroidismo terciario. [8] Otro examen clínico puede incluir la clasificación de la debilidad muscular, que se realiza pidiendo al paciente que se pare desde una posición sentada con las manos cruzadas sobre el pecho. [4] [8] Las investigaciones de laboratorio incluyen evaluar el calcio en sangre y la fosfatasa alcalina, que siempre aumentan en el hiperparatiroidismo terciario. Otros resultados comunes de las investigaciones de laboratorio incluirían niveles reducidos de vitamina D, niveles elevados de hormona paratiroidea en sangre e hiperfosfatemia . [9] [8] [1] [4]
Etiología
El hiperparatiroidismo , en general, es causado por el crecimiento tumoral en una o más glándulas paratiroideas o una disminución prolongada de los niveles de calcio en sangre o hipocalcemia que a su vez estimula la producción de la liberación de hormona paratiroidea de la glándula paratiroidea. [10] [11] La glándula paratiroidea está ubicada al lado de la glándula tiroides en el cuello, debajo y frente a la laringe y arriba de la tráquea. Está compuesto por cuatro glándulas en total que controlan los niveles de calcio en sangre a través de los receptores de detección de calcio, un receptor de proteína acoplado a g. [12] La función principal de las glándulas paratiroides es la homeostasis del calcio. [13] [12] Histológicamente, estas glándulas están compuestas por células principales y células oxifílicas, siendo la célula principal la principal responsable del almacenamiento y liberación de la hormona paratiroidea. Estas células están dispuestas en un patrón pseudofolicular similar a los folículos tiroideos. La tinción de queratina se utiliza para obtener imágenes de los gránulos de la hormona paratiroidea. [9] [14]
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/2/23/Calcium_regulation.png/220px-Calcium_regulation.png)
La hormona paratiroidea es responsable de la inducción de una mayor absorción de calcio en el tracto gastrointestinal o intestino y en el riñón. También induce la reabsorción de calcio y fosfato del hueso por los osteoclastos. [15] [11] La hormona paratiroidea también juega un papel en la activación de la vitamina D desde su forma pro a su forma activa. [15] La vitamina D también es responsable del aumento de los niveles de calcio en sangre y funciona junto con la hormona paratiroidea. La vitamina D también es parcialmente responsable de la inhibición de la liberación de la hormona paratiroidea al unirse a los receptores de vitamina D en la glándula paratiroidea. [11]
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El hiperparatiroidismo terciario se define por la liberación autónoma de hormona paratiroidea en un estado hipercalcémico. A diferencia del hiperparatiroidismo primario, se cree que la hipercalcemia en la forma terciaria es el resultado de la resolución del hiperparatiroidismo secundario en lugar de la formación de adenoma solo. [4] [11] [10]
Muchos de los mecanismos que impulsan la formación de hiperparatiroidismo terciario se deben a los resultados del hiperparatiroidismo secundario, por lo que se dice que el terciario es un hiperparatiroidismo progresivo continuo. [10] [11] El hiperparatiroidismo secundario ocurre principalmente en aquellos que padecen enfermedad renal crónica o deficiencias de vitamina D, las cuales conducen a una malabsorción de calcio y fosfato que conduce a una disminución de los niveles de calcio en la sangre que induce un hiperparatiroidismo. Se cree que la hiperfosfatemia en el hiperparatiroidismo secundario, debido al aumento de la hormona paratiroidea, actúa directamente sobre las glándulas paratiroides e induce una hiperplasia o un aumento del crecimiento de las células principales en particular. [11] Al mismo tiempo, las glándulas paratiroideas hiperplásicas han reducido la expresión del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) y del receptor de vitamina D. El FGF-23 es en parte responsable de la homeostasis del fosfato y proporciona retroalimentación negativa a la glándula paratiroidea al igual que la vitamina D. [16] [17] [11]
Durante el hiperparatiroidismo secundario prolongado, el aumento de los niveles de fosfato en sangre conduce a la hiperplasia de la glándula paratiroidea y esto actúa para restablecer la sensibilidad al calcio en los receptores sensibles al calcio, lo que conduce al hiperparatiroidismo terciario después de la resolución de la forma secundaria con la liberación continua de hormona paratiroidea en presencia de hipercalcemia. [11]
Factores de riesgo y genética
Existe un riesgo elevado de desarrollar hiperparatiroidismo terciario cuando la enfermedad renal en etapa tardía no se corrige a tiempo. [7] [4] Esto se debe a una hiperfosfatemia que actúa directamente sobre las glándulas paratiroides. Genéticamente, quienes padecen un trastorno dominante ligado al cromosoma X que interrumpe el transporte de fosfato en los túbulos renales (raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X) y están recibiendo tratamiento con fosfato oral han demostrado tener un alto riesgo de desarrollar hiperparatiroidismo terciario en ausencia de hiperparatiroidismo secundario. [18] El hiperparatiroidismo terciario recurrente generalmente se ve causado por paratiroidectomía incompleta sin trasplante renal y el riesgo aumenta cuando el tejido paratiroideo que queda después de la cirugía es de tipo nodular. [7]
Otros factores de riesgo de hiperparatiroidismo terciario incluyen un riesgo elevado de desarrollar pancreatitis aguda, principalmente debido a la hipercalcemia asociada con el hiperparatiroidismo. [19] Otros estudios han mostrado un aumento significativo en el riesgo de desarrollar neoplasias malignas del tracto urinario y del sistema renal y las mujeres tienen un mayor riesgo. [20] Aunque hay algunas conjeturas sobre la correlación entre el hiperparatiroidismo y el desarrollo de carcinoma de tiroides, existe una correlación entre los dos, que se cree que se debe a la irradiación prolongada del cuello y la cabeza para los adenomas paratiroideos y el aumento de la hormona paratiroidea. [21]
Otros estudios han encontrado alguna correlación en el desarrollo de enfermedad renal después de la paratiroidectomía. Sin embargo, se desconoce el mecanismo de este efecto. [22]
Fisiopatología
El hiperparatiroidismo terciario casi siempre está relacionado con una enfermedad renal en etapa terminal y un hiperparatiroidismo secundario. [23] [4] [8] Los cambios fisiológicos debidos al daño renal afectan de manera adversa los circuitos de retroalimentación que controlan la secreción de la hormona paratiroidea. El manejo renal del fosfato se altera en el hiperparatiroidismo secundario que da como resultado hiperfosfatemia. [4] [6]
La hiperplasia primaria de la glándula paratiroidea resulta tanto de la hipocalcemia como del aumento de los niveles de fosfato al disminuir la expresión de los receptores sensibles al calcio y los receptores de vitamina D en la glándula paratiroidea. [8] [4] Estas disminuciones en la expresión del receptor conducen a un hiperfuncionamiento de la paratiroides. Se cree que la hiperfunción de la glándula paratiroidea exacerba la hiperplasia primaria que evoluciona a una hiperplasia secundaria más agresiva. Histológicamente, estas glándulas hiperplásicas pueden ser difusas o nodulares. [24] La hiperplasia primaria, que por lo general resulta en un crecimiento policlonal difuso, está relacionada con el hiperparatiroidismo secundario reversible. La hiperplasia secundaria de la glándula paratiroidea es más a menudo un crecimiento monoclonal nodular que sostiene el hiperparatiroidismo secundario y es el catalizador en la progresión al hiperparatiroidismo terciario. Las glándulas hiperplásicas nodulares en el hiperparatiroidismo terciario son claramente más grandes, tanto en tamaño absoluto como en peso, se han informado aumentos de hasta 20-40 veces. [25] [26] [24]
Las glándulas paratiroides se componen normalmente de células principales, adipocitos y células oxifílicas dispersas. [27] [14] Se cree que las células principales son responsables de la producción, almacenamiento y secreción de la hormona paratiroidea. Estas células aparecen claras y oscuras con un cuerpo de Golgi prominente y un retículo endoplásmico. En las micrografías electrónicas, se pueden ver vesículas secretoras dentro y alrededor del Golgi y en la membrana celular. Estas células también contienen adiposo citoplásmico prominente. [27] [14] Tras la aparición de la hiperplasia, se describe que estas células tienen un patrón nodular con agrandamiento de la maquinaria de síntesis de proteínas, como el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi. Se observan vesículas secretoras aumentadas y es característica la disminución de la grasa intercelular. [27] [24] Las células oxifílicas también parecen hiperplásicas, sin embargo, estas células son mucho menos prominentes.
Bioquímicamente, hay cambios en la función entre las glándulas paratiroides hiperplásicas normales y nodulares. Estos cambios implican la expresión de protooncogén y la activación de vías proliferativas mientras que inactivan las vías apoptóticas. [28] En el tejido paratiroideo nodular, el aumento de la expresión de TGF-a, un factor de crecimiento, y EGFR, su receptor, da como resultado una proliferación agresiva y una mayor regulación a la baja de los receptores de vitamina D, que actúan para suprimir las secreciones hormonales. [25] [8] [28] Además, se observa que el marcador proliferativo Ki67 está altamente expresado en el estado hiperplásico nodular secundario. [28] [25] También se ha destacado que los genes supresores de tumores están silenciados o degradados en el tejido paratiroideo hiperplásico nodular. [8] [28] Se ha demostrado que uno de esos genes, p53, regula múltiples vías supresoras de tumores y en la tumorigénesis puede ser degradado por la b-catenina. Esta vía, en algún aspecto, está mediada por CACYBP, que se expresa en gran medida en la hiperplasia paratiroidea nodular. [28]
Tratamiento
El tratamiento farmacéutico temprano para el hiperparatiroidismo terciario puede incluir suplementos de vitamina D y el uso de cinacalcet . [4] [1] [29] Cinacalcet actúa para aumentar la sensibilidad de los receptores sensibles al calcio al calcio, lo que lleva a una reducción en la liberación de la hormona paratiroidea; sin embargo, su uso tiene un impacto limitado en las personas con hiperparatiroidismo terciario. [29] Es más probable que estos tratamientos sean solo terapias transitorias antes de realizar la paratiroidectomía . Las indicaciones para la cirugía en el hiperparatiroidismo terciario comúnmente implican el desarrollo de afecciones crónicas graves que incluyen osteopenia, hipercalcemia severa persistente, dolor óseo y fractura patológica. [7] [2] [1] [4] Otras indicaciones incluyen el desarrollo de afecciones como la calcifilaxis. [1] Las opciones quirúrgicas para el hiperparatiroidismo terciario incluyen paratiroidectomía subtotal (tres y medio del tejido total) y paratiroidectomía total con autotrasplante de tejido resecado. [7] [2] [1] Los resultados de la cirugía son generalmente favorables y se observa un retorno a los niveles normalizados de calcio en sangre y la función paratiroidea. [1]
Historia
En 1962, el Dr. CE Dent informó que el hiperparatiroidismo autónomo puede resultar de síndromes de malabsorción y enfermedad renal crónica. [6] El término "hiperparatiroidismo terciario" fue utilizado por primera vez en 1963 por el Dr. Walter St. Gaur para describir un caso informado en el Hospital General de Massachusetts . [6] Este caso involucró a un paciente que se había presentado con un adenoma paratiroideo autónomo que causaba hipercalcemia con antecedentes de hiperplasia paratiroidea. Se registraron más informes en 1964, 65 y 67 de sospecha de hiperparatiroidismo terciario.
En 1968, Davies, Dent y Watson elaboraron un estudio de caso histórico en el que revisaron 200 casos de hiperparatiroidismo primario diagnosticado previamente y encontraron que la mayoría de estos casos deberían reclasificarse como terciarios. [6] Estos fueron hallazgos importantes, ya que permitieron comprender las características distintivas del hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario, lo que luego permite el tratamiento médico adecuado.
Ahora se entiende que el hiperparatiroidismo terciario se define como la presencia de hipercalcemia , hiperfosfatemia y hormona paratiroidea debido a un circuito de retroalimentación paratiroidea-hueso-riñón con sesgo terminal. [4] Aunque todavía hay conjeturas sobre si el hiperparatiroidismo terciario también se debe a un crecimiento adenomatoso o hiperplasia, está claro que el hiperparatiroidismo terciario se presenta con alguna forma de agrandamiento tisular en las cuatro glándulas paratiroides. [7] [24]
Ver también
- Hiperparatiroidismo
- Hiperparatiroidismo primario
- Hiperparatiroidismo secundario
Referencias
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enlaces externos
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