La tiamina , también conocida como tiamina o vitamina B 1 , es una vitamina que se encuentra en los alimentos y se fabrica como un suplemento dietético y un medicamento . [1] [4] Las fuentes alimenticias de tiamina incluyen cereales integrales , legumbres y algunas carnes y pescados. [1] El procesamiento de cereales elimina gran parte del contenido de tiamina, por lo que en muchos países los cereales y las harinas se enriquecen con tiamina. [1] [5] Hay suplementos y medicamentos disponibles para tratar y prevenir la deficiencia de tiamina.y trastornos que resultan de ella, incluyendo beriberi y encefalopatía de Wernicke . [3] Otros usos incluyen el tratamiento de la enfermedad de la orina con jarabe de arce y el síndrome de Leigh . [3] Por lo general, se toman por vía oral , pero también se pueden administrar mediante inyección intravenosa o intramuscular . [3] [6]
Datos clinicos | |
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Pronunciación | / Θ aɪ . ə m ɪ n / THY -ə-min |
Otros nombres | Vitamina B 1 , aneurina, tiamina |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
Datos de licencia | |
Vías de administración | por vía oral, IV, IM [1] |
Clase de droga | vitamina |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal |
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Datos farmacocinéticos | |
Biodisponibilidad | 3,7% a 5,3% [ cita médica necesaria ] |
Vida media de eliminación | 1.8d [2] [se necesita una mejor fuente ] |
Identificadores | |
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Número CAS |
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PubChem CID | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII |
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KEGG | |
CHEBI | |
CHEMBL |
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Tablero CompTox ( EPA ) |
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Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 12 H 17 N 4 O S + |
Masa molar | 265,35 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) |
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Sonrisas
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InChI
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Los suplementos de tiamina generalmente se toleran bien. [3] [7] Las reacciones alérgicas , incluida la anafilaxia , pueden ocurrir cuando se administran dosis repetidas por inyección. [3] [7] La tiamina pertenece a la familia del complejo B. [3] Es un micronutriente esencial que el cuerpo no puede producir. [8] La tiamina es necesaria para el metabolismo, incluido el de la glucosa , los aminoácidos y los lípidos . [1]
La tiamina se descubrió en 1897, fue la primera vitamina B que se aisló en 1926 y se fabricó por primera vez en 1936. [9] Está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [10] La tiamina está disponible como medicamento genérico y como medicamento de venta libre . [3]
Usos médicos
Deficiencia de tiamina
La tiamina se usa para tratar la deficiencia de tiamina que, cuando es grave, puede resultar fatal. [11] En casos menos graves, los signos inespecíficos incluyen malestar , pérdida de peso, irritabilidad y confusión. [12] Los trastornos bien conocidos causados por la deficiencia de tiamina incluyen beriberi , síndrome de Wernicke-Korsakoff , neuropatía óptica , enfermedad de Leigh , ataxia estacional africana (o ataxia estacional nigeriana) y mielinolisis pontina central . [13]
En los países occidentales, la deficiencia de tiamina se observa principalmente en el alcoholismo crónico. [14] La deficiencia de tiamina suele estar presente en el trastorno por abuso de alcohol . También están en riesgo los adultos mayores, las personas con VIH / SIDA o diabetes y las personas que se han sometido a cirugía bariátrica . [1] Se han asociado diversos grados de deficiencia de tiamina con el uso prolongado de altas dosis de diuréticos, particularmente furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca . [15]
Suplementación prenatal
Las mujeres embarazadas o en período de lactancia necesitan más tiamina. Para las mujeres embarazadas y en período de lactancia, las consecuencias de la deficiencia de tiamina son las mismas que las de la población general, pero el riesgo es mayor debido al aumento temporal de su necesidad de este nutriente. En el embarazo, es probable que esto se deba a que la tiamina se envía preferentemente al feto y la placenta, especialmente durante el tercer trimestre. Para las mujeres que amamantan, la tiamina se administra a través de la leche materna incluso si produce deficiencia de tiamina en la madre. [16] Las mujeres embarazadas con hiperemesis gravídica también tienen un mayor riesgo de deficiencia de tiamina debido a pérdidas al vomitar. [17]
La tiamina es importante no solo para el desarrollo de la membrana mitocondrial, sino también para la función de la membrana sinaptosómica. [18] También se ha sugerido que la deficiencia de tiamina juega un papel en el desarrollo deficiente del cerebro infantil que puede conducir al síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). [19]
Otros usos
La tiamina es un tratamiento para algunos tipos de enfermedad de la orina de jarabe de arce y la enfermedad de Leigh . [3]
Efectos adversos
La tiamina generalmente se tolera bien y no es tóxica cuando se administra por vía oral. [3] En raras ocasiones, se han informado efectos secundarios adversos cuando se administra tiamina por vía intravenosa, incluidas reacciones alérgicas, náuseas , letargo y alteración de la coordinación . [20] [21]
Química
La tiamina es una incoloro compuesto de azufre orgánico con un azufre desagradable olor y la fórmula química C 12 H 17 N 4 O S . Su estructura consta de un anillo de aminopirimidina y tiazolio unidos por un puente de metileno . El tiazol está sustituido con cadenas laterales de metilo e hidroxietilo. La tiamina es soluble en agua , metanol y glicerol y prácticamente insoluble en disolventes orgánicos menos polares . Como base puede formar sales con ácidos, como el clorhidrato. Es estable a pH ácido, pero inestable en soluciones alcalinas. [11] [22] La tiamina, que es un carbeno persistente , es utilizada por enzimas para catalizar las condensaciones de benzoína in vivo. [23] La tiamina es inestable al calor, pero estable durante el almacenamiento en congelación. [24] Es inestable cuando se expone a luz ultravioleta [22] e irradiación gamma . [25] [26] La tiamina reacciona fuertemente en reacciones de tipo Maillard . [11]
Biosíntesis
La biosíntesis de tiamina compleja ocurre en bacterias, algunos protozoos, plantas y hongos. [27] [28] Los restos tiazol y pirimidina se biosintetizan por separado y luego se combinan para formar monofosfato de tiamina (ThMP) mediante la acción de la tiamina-fosfato sintasa ( EC 2.5.1.3 ). Las vías biosintéticas pueden diferir entre organismos. En E. coli y otras enterobacterias , ThMP puede fosforilarse al cofactor tiamina difosfato (ThDP) por una tiamina-fosfato quinasa (ThMP + ATP → ThDP + ADP, EC 2.7.4.16). En la mayoría de las bacterias y eucariotas , la ThMP se hidroliza a tiamina, que luego puede pirofosforilarse a ThDP por la tiamina difosfoquinasa (tiamina + ATP → ThDP + AMP, EC 2.7.6.2).
Las vías biosintéticas están reguladas por riboswitches . [21] Si hay suficiente tiamina presente en la célula, la tiamina se une a los ARNm de las enzimas que se requieren en la vía e impide su traducción . Si no hay tiamina presente, no hay inhibición y se producen las enzimas necesarias para la biosíntesis. El riboswitch específico, el TPP riboswitch (o ThDP ), es el único riboswitch identificado tanto en organismos eucariotas como procariotas . [29]
Nutrición
Aparición en alimentos
La tiamina se encuentra en una amplia variedad de alimentos procesados e integrales. Los cereales integrales , las legumbres , la carne de cerdo , las frutas y la levadura son fuentes ricas. [30] [31]
La sal mononitrato de tiamina, en lugar de clorhidrato de tiamina, se usa para la fortificación de alimentos, ya que el mononitrato es más estable y no absorbe agua de la humedad natural (no es higroscópico), mientras que el clorhidrato de tiamina es higroscópico. [ cita requerida ] Cuando el mononitrato de tiamina se disuelve en agua, libera nitrato (aproximadamente el 19% de su peso) y luego se absorbe como catión de tiamina.
Recomendaciones dietéticas
En Estados Unidos, el Instituto de Medicina, ahora conocido como la Academia Nacional de Medicina (NAM), actualizó en 1998 los requisitos promedio estimados (EAR) y la ingesta dietética recomendada (RDA) de tiamina . [32]
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) se refiere al conjunto colectivo de información como Valores de Referencia Dietéticos , con Ingesta de Referencia de la Población (PRI) en lugar de RDA, y Requisito Promedio en lugar de EAR. AI y UL definieron lo mismo que en Estados Unidos. Para las mujeres (incluidas las embarazadas o en período de lactancia), los hombres y los niños, el PRI es de 0,1 mg de tiamina por megajulio (MJ) de energía consumida. Como la conversión es 1 MJ = 239 kcal, un adulto que consuma 2390 kilocalorías debería consumir 1,0 mg de tiamina. Esto es un poco más bajo que la RDA de EE. UU. [33] La EFSA examinó la misma cuestión de seguridad y también llegó a la conclusión de que no había pruebas suficientes para establecer un límite máximo de tiamina. [20]
Estados Unidos | ||
Grupo de edad | RDA (mg / día) | Nivel máximo de ingesta tolerable [32] |
---|---|---|
Lactantes de 0 a 6 meses | 0,2 * | DAKOTA DEL NORTE |
Lactantes de 6 a 12 meses | 0,3 * | |
1-3 años | 0,5 | |
4-8 años | 0,6 | |
9-13 años | 0,9 | |
Mujeres de 14 a 18 años | 1.0 | |
Hombres 14+ años | 1.2 | |
Mujeres mayores de 19 años | 1.1 | |
Mujeres embarazadas / lactantes 14-50 | 1.4 | |
* Ingesta adecuada para lactantes, ya que aún no se ha establecido una dosis diaria recomendada [32] | ||
Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria | ||
Grupo de edad | Ingesta adecuada (mg / MJ) [20] | Límite superior tolerable [20] |
Todas las personas 7 meses + | 0,1 | DAKOTA DEL NORTE |
Para ayudar con la ingesta adecuada de micronutrientes, a las mujeres embarazadas a menudo se les aconseja que tomen un multivitamínico prenatal diario . Si bien las composiciones de micronutrientes varían entre diferentes vitaminas, una vitamina prenatal típica contiene alrededor de 1,5 mg de tiamina. [34]
Para fines de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos de EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario (% DV). Para fines de etiquetado de tiamina, el 100% del valor diario fue de 1,5 mg, pero a partir del 27 de mayo de 2016 se revisó a 1,2 mg para que esté de acuerdo con la RDA. [35] [36] El 1 de enero de 2020 exigía el cumplimiento de las reglamentaciones de etiquetado actualizadas para los fabricantes con ventas anuales de alimentos por valor de 10 millones de dólares EE.UU. o más, y para el 1 de enero de 2021 para los fabricantes con ventas de alimentos de menor volumen. [37] [38] Se proporciona una tabla de los valores diarios de adultos nuevos y antiguos en Ingesta diaria de referencia .
Antagonistas
La tiamina en los alimentos se puede degradar de diversas formas. Los sulfitos , que se agregan a los alimentos generalmente como conservante, [39] atacarán la tiamina en el puente de metileno en la estructura, escindiendo el anillo de pirimidina del anillo de tiazol. [12] La velocidad de esta reacción aumenta en condiciones ácidas. La tiamina es degradada por tiaminasas termolábiles (presentes en pescados y mariscos crudos). [11] Algunas tiaminasas son producidas por bacterias. Las tiaminasas bacterianas son enzimas de la superficie celular que deben disociarse de la membrana antes de activarse; la disociación puede ocurrir en rumiantes en condiciones acidóticas. Las bacterias del rumen también reducen el sulfato a sulfito, por lo tanto, una ingesta alta de sulfato en la dieta puede tener actividades antagonistas de la tiamina.
Los antagonistas de la tiamina de las plantas son termoestables y se presentan como orto- y para-hidroxifenoles. Algunos ejemplos de estos antagonistas son el ácido cafeico , el ácido clorogénico y el ácido tánico . Estos compuestos interactúan con la tiamina para oxidar el anillo de tiazol, por lo que no se puede absorber. También se ha implicado a dos flavonoides, la quercetina y la rutina , como antagonistas de la tiamina. [12]
Fortificación de alimentos
El refinado de granos elimina su salvado y germen y, por lo tanto, sustrae sus vitaminas y minerales naturales. En los Estados Unidos, las deficiencias de vitamina B se hicieron comunes en la primera mitad del siglo XX debido al consumo de harina blanca. La Asociación Médica Estadounidense presionó con éxito para restaurar estas vitaminas mediante el enriquecimiento de grano, que comenzó en los EE. UU. En 1939. El Reino Unido lo siguió en 1940 y Dinamarca en 1953. En 2016, alrededor de 85 países habían aprobado leyes que obligaban a fortificar la harina de trigo con al menos al menos algunos nutrientes, y el 28% de la harina molida industrialmente estaba fortificada, a menudo con tiamina y otras vitaminas B. [40]
Absorción y transporte
Absorción
La tiamina es liberada por la acción de la fosfatasa y pirofosfatasa en la parte superior del intestino delgado. A bajas concentraciones, el proceso está mediado por un portador. A concentraciones más altas, la absorción también se produce por difusión pasiva . El transporte activo es mayor en el yeyuno y el íleon, pero puede inhibirse por el consumo de alcohol o por la deficiencia de folato . [11] La disminución de la absorción de tiamina ocurre con ingestas superiores a 5 mg / día. [41] En el lado seroso del intestino, la descarga de la vitamina por esas células depende de la ATPasa dependiente de Na + . [12]
Unido a las proteínas séricas
La mayor parte de la tiamina en suero se une a proteínas, principalmente albúmina . Aproximadamente el 90% de la tiamina total en sangre se encuentra en los eritrocitos . Se ha identificado una proteína de unión específica llamada proteína de unión a tiamina (TBP) en suero de rata y se cree que es una proteína transportadora regulada por hormonas importante para la distribución tisular de la tiamina. [12]
Captación celular
La captación de tiamina por las células de la sangre y otros tejidos se produce mediante transporte activo y difusión pasiva. [11] Aproximadamente el 80% de la tiamina intracelular está fosforilada y la mayoría se une a proteínas. Dos miembros de la familia de genes SLC de proteínas transportadoras, SLC19A2 y SLC19A3, son capaces de transportar tiamina. [19] En algunos tejidos, la captación y secreción de tiamina parece estar mediada por un transportador de tiamina soluble que depende de Na + y un gradiente de protones transcelular. [12]
Distribución de tejidos
El almacenamiento humano de tiamina es de aproximadamente 25 a 30 mg, con las mayores concentraciones en el músculo esquelético, el corazón, el cerebro, el hígado y los riñones. La ThMP y la tiamina libre (no fosforilada) están presentes en el plasma, la leche, el líquido cefalorraquídeo y, se presume, todo el líquido extracelular . A diferencia de las formas de tiamina altamente fosforiladas, la ThMP y la tiamina libre son capaces de atravesar las membranas celulares. Se ha demostrado que el calcio y el magnesio afectan la distribución de tiamina en el cuerpo y se ha demostrado que la deficiencia de magnesio agrava la deficiencia de tiamina. [19] El contenido de tiamina en los tejidos humanos es menor que el de otras especies. [12] [42]
Excreción
La tiamina y sus metabolitos ácidos (ácido 2-metil-4-amino-5-pirimidincarboxílico, ácido 4-metil-tiazol-5-acético y ácido tiamina acético) se excretan principalmente en la orina. [22]
Función
Sus derivados de fosfato están involucrados en muchos procesos celulares. La forma mejor caracterizada es el pirofosfato de tiamina (TPP), una coenzima en el catabolismo de azúcares y aminoácidos. En la levadura, también se requiere TPP en el primer paso de la fermentación alcohólica . Todos los organismos usan tiamina, pero solo se produce en bacterias, hongos y plantas. Los animales deben obtenerlo de su dieta y, por lo tanto, para los humanos, es un nutriente esencial . Una ingesta insuficiente en las aves produce una polineuritis característica .
La tiamina generalmente se considera como la forma de transporte de la vitamina. Se conocen cinco derivados naturales de fosfato de tiamina: monofosfato de tiamina (ThMP), difosfato de tiamina (ThDP), también llamado pirofosfato de tiamina (TPP), trifosfato de tiamina (ThTP), el trifosfato de tiamina de adenosina (AThTP) descubierto más recientemente y difosfato de tiamina de adenosina. (AThDP). Aunque la función coenzimática del difosfato de tiamina es bien conocida y está ampliamente caracterizada, la acción no coenzimática de la tiamina y sus derivados puede realizarse mediante la unión a varias proteínas identificadas recientemente que no utilizan la acción catalítica del difosfato de tiamina. [43]
Difosfato de tiamina
No se conoce ningún papel fisiológico del monofosfato de tiamina (ThMP); sin embargo, el difosfato es fisiológicamente relevante. La síntesis de difosfato de tiamina (ThDP), también conocida como pirofosfato de tiamina (TPP) o cocarboxilasa , es catalizada por una enzima llamada difosfocinasa de tiamina según la reacción tiamina + ATP → ThDP + AMP (EC 2.7.6.2). ThDP es una coenzima para varias enzimas que catalizan la transferencia de unidades de dos carbonos y en particular la deshidrogenación ( descarboxilación y posterior conjugación con coenzima A ) de 2-oxoácidos (alfa-cetoácidos). Ejemplos incluyen:
- Presente en la mayoría de las especies
- piruvato deshidrogenasa y 2- oxoglutarato deshidrogenasa (también llamada α-cetoglutarato deshidrogenasa )
- α-cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada
- 2-hidroxiftanoil-CoA liasa
- transcetolasa
- Presente en algunas especies:
- piruvato descarboxilasa (en levadura )
- varias enzimas bacterianas adicionales
Las enzimas transcetolasa , piruvato deshidrogenasa (PDH) y 2- oxoglutarato deshidrogenasa (OGDH) son todas importantes en el metabolismo de los carbohidratos . La enzima citosólica transcetolasa es un actor clave en la ruta de las pentosas fosfato , una ruta principal para la biosíntesis de los azúcares pentosas desoxirribosa y ribosa . La PDH y la OGDH mitocondriales son parte de vías bioquímicas que dan como resultado la generación de trifosfato de adenosina (ATP), que es una forma importante de energía para la célula. La PDH vincula la glucólisis al ciclo del ácido cítrico , mientras que la reacción catalizada por la OGDH es un paso limitante en el ciclo del ácido cítrico. En el sistema nervioso, la PDH también participa en la producción de acetilcolina, un neurotransmisor, y en la síntesis de mielina. [44]
Trifosfato de tiamina
El trifosfato de tiamina (ThTP) se consideró durante mucho tiempo una forma neuroactiva específica de tiamina, que desempeña un papel en los canales de cloruro en las neuronas de los mamíferos y otros animales, aunque esto no se comprende completamente. [19] Sin embargo, recientemente se demostró que la ThTP existe en bacterias , hongos , plantas y animales, lo que sugiere un papel celular mucho más general. [45] En particular en E. coli , parece desempeñar un papel en respuesta a la falta de aminoácidos. [46]
Trifosfato de adenosina tiamina
Recientemente se ha descubierto en Escherichia coli trifosfato de tiamina de adenosina (AThTP) o trifosfato de adenosina tiaminilado , donde se acumula como resultado de la falta de carbono. [47] En E. coli , AThTP puede representar hasta el 20% de la tiamina total. También existe en cantidades menores en levaduras , raíces de plantas superiores y tejidos animales. [48]
Difosfato de adenosina tiamina
El difosfato de adenosina tiamina (AThDP) o el difosfato de adenosina tiaminilado existe en pequeñas cantidades en el hígado de vertebrados, pero su función sigue siendo desconocida. [48]
Historia
La tiamina fue la primera de las vitaminas solubles en agua que se describió, [11] lo que llevó al descubrimiento de más nutrientes esenciales y al concepto de vitamina .
En 1884, Takaki Kanehiro (1849-1920), un cirujano general de la marina japonesa , rechazó la teoría de gérmenes anterior para el beriberi y planteó la hipótesis de que la enfermedad se debía a deficiencias en la dieta. [49] Cambiando las dietas en un barco de la Armada, descubrió que reemplazar una dieta de arroz blanco solo por una que también contenía cebada, carne, leche, pan y verduras, casi eliminaba el beriberi en un viaje por mar de nueve meses. Sin embargo, Takaki había agregado muchos alimentos a la dieta exitosa y atribuyó incorrectamente el beneficio al aumento de la ingesta de proteínas, ya que las vitaminas eran sustancias desconocidas en ese momento. La Marina no estaba convencida de la necesidad de un programa tan caro de mejora de la dieta, y muchos hombres continuaron muriendo de beriberi, incluso durante la guerra ruso-japonesa de 1904-195. No fue sino hasta 1905, después de que se descubrió el factor anti-beriberi en el salvado de arroz (eliminado mediante pulido para convertirlo en arroz blanco ) y en el salvado de cebada, el experimento de Takaki fue recompensado al convertirlo en un barón en el sistema de nobleza japonés, después de lo cual fue llamado cariñosamente "Barley Baron".
La conexión específica con el grano fue establecida en 1897 por Christiaan Eijkman (1858-1930), un médico militar de las Indias Holandesas, quien descubrió que las aves alimentadas con una dieta de arroz cocido y pulido desarrollaron parálisis, que podría revertirse interrumpiendo el pulido del arroz. . [50] Atribuyó el beriberi a que los altos niveles de almidón en el arroz son tóxicos. Creía que la toxicidad se contrarrestaba con un compuesto presente en los pulimentos de arroz. [51] Un asociado, Gerrit Grijns (1865-1944), interpretó correctamente la conexión entre el consumo excesivo de arroz pulido y beriberi en 1901: concluyó que el arroz contiene un nutriente esencial en las capas externas del grano que se elimina mediante el pulido. [52] Eijkman finalmente fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1929, porque sus observaciones llevaron al descubrimiento de vitaminas.
En 1910, un químico agrícola japonés de la Universidad Imperial de Tokio , Umetaro Suzuki (1874-1943), aisló por primera vez un compuesto de tiamina soluble en agua del salvado de arroz y lo nombró ácido abérico (luego lo renombró como Orizanin ). Describió que el compuesto no solo es un factor anti-beri-beri, sino también una nutrición esencial para los humanos en el documento, sin embargo, este hallazgo no logró ganar publicidad fuera de Japón, porque una afirmación de que el compuesto es un nuevo hallazgo se omitió en la traducción del japonés. al alemán. [53] En 1911, un bioquímico polaco Casimir Funk aisló la sustancia antineurítica del salvado de arroz (la tiamina moderna) que llamó "vitamina" (debido a que contiene un grupo amino). [54] [55] Sin embargo, Funk no caracterizó completamente su estructura química. Los químicos holandeses, Barend Coenraad Petrus Jansen (1884-1962) y su colaborador más cercano Willem Frederik Donath (1889-1957), aislaron y cristalizaron el agente activo en 1926, [56] cuya estructura fue determinada por Robert Runnels Williams (1886 –1965), un químico estadounidense, en 1934. El equipo de Williams nombró a la tiamina como "tio" o "vitamina que contiene azufre", y el término "vitamina" proviene indirectamente, a través de Funk, del grupo amínico de la tiamina. en sí mismo (en ese momento en 1936, se sabía que las vitaminas no siempre eran aminas, por ejemplo, vitamina C). La tiamina fue sintetizada en 1936 por el grupo Williams. [57]
La tiamina se denominó primero "aneurina" (por vitamina anti-neurítica). [58] Sir Rudolph Peters , en Oxford, presentó las palomas privadas de tiamina como modelo para comprender cómo la deficiencia de tiamina puede conducir a los síntomas patológico-fisiológicos del beriberi. De hecho, alimentar a las palomas con arroz pulido conduce a un comportamiento fácilmente reconocible de retracción de la cabeza, una condición llamada opistótonos . Si no se tratan, los animales mueren a los pocos días. La administración de tiamina en la etapa de opistótonos condujo a una curación completa en 30 minutos. Como no se observaron modificaciones morfológicas en el cerebro de las palomas antes y después del tratamiento con tiamina, Peters introdujo el concepto de lesión bioquímica. [59]
Cuando Lohman y Schuster (1937) demostraron que el derivado de tiamina difosforilado (difosfato de tiamina, ThDP) era un cofactor necesario para la descarboxilación oxidativa del piruvato, [60] una reacción que ahora se sabe que está catalizada por la piruvato deshidrogenasa , el mecanismo de acción de la tiamina. en el metabolismo celular parecía dilucidarse. En la actualidad, este punto de vista parece estar muy simplificado: la piruvato deshidrogenasa es sólo una de varias enzimas que requieren difosfato de tiamina como cofactor; además, desde entonces se han descubierto otros derivados de fosfato de tiamina que también pueden contribuir a los síntomas observados durante la deficiencia de tiamina. Por último, el mecanismo por el cual la fracción tiamina de ThDP ejerce su función de coenzima mediante la sustitución de protones en la posición 2 del anillo de tiazol fue dilucidado por Ronald Breslow en 1958. [61]
Takaki Kanehiro
Christiaan Eijkman
Gerrit Grijns
Suzuki Umetaro
Casimir Funk
Rudolph Peters
Ronald Breslow
Ver también
- La vitamina B 1 analógica
Referencias
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enlaces externos
- "Tiamina" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.