Trombolisis

Trombolisis
Angiografía antes y después de la terapia trombolítica en un caso de isquemia aguda de la extremidad .
Otros nombres	Terapia fibrinolítica
MedlinePlus	007089
eMedicina	811234
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La trombólisis, también llamada terapia fibrinolítica , es la degradación ( lisis ) de los coágulos de sangre formados en los vasos sanguíneos , mediante el uso de medicamentos. Se utiliza en infarto de miocardio con elevación del ST , accidente cerebrovascular y en casos de tromboembolismo venoso grave ( embolia pulmonar masiva o trombosis venosa profunda extensa ). ^{[ cita requerida ]}

La principal complicación es el sangrado (que puede ser peligroso) y, en algunas situaciones, la trombólisis puede ser inadecuada. La trombólisis también puede desempeñar un papel importante en la terapia de reperfusión que se ocupa específicamente de las arterias bloqueadas .

Usos médicos

Enfermedades en las que se utiliza la trombólisis:

• Infarto de miocardio con elevación del ST : ensayos grandes han demostrado que la mortalidad se puede reducir mediante la trombólisis (en particular la fibrinólisis ) en el tratamiento de los ataques cardíacos . ^[1] Actúa estimulando la fibrinólisis secundaria por plasmina a través de la infusión de análogos del activador tisular del plasminógeno (tPA), la proteína que normalmente activa la plasmina.
• Accidente cerebrovascular : la trombólisis reduce la discapacidad importante o la muerte cuando se administra dentro de las 3 horas (o quizás incluso 6 horas) del inicio del accidente cerebrovascular isquémico cuando no hay contraindicaciones para el tratamiento. ^{[2] [3] [4]}
• Embolia pulmonar masiva . Para el tratamiento de una embolia pulmonar masiva , la terapia dirigida por catéter es una alternativa más segura y eficaz a la trombólisis sistémica. Esto implica la inyección de drogas directamente en el coágulo. ^[5]
• Trombosis venosa profunda grave (TVP), como flegmasia cerulea dolens , que amenaza con la pérdida de una extremidad, o TVP iliofemoral, donde los coágulos afectan como mínimo a la vena ilíaca común ^[6]
• Isquemia aguda de las extremidades ^[7]
• Hemotórax coagulado ^[8]

Aparte de la estreptoquinasa , todos los fármacos trombolíticos se administran junto con heparina ( heparina no fraccionada o de bajo peso molecular ), por lo general durante 24 a 48 horas. ^{[ cita requerida ]}

La trombólisis suele ser intravenosa . También se puede usar directamente en el vaso sanguíneo afectado durante un angiograma (trombólisis intraarterial), por ejemplo, cuando los pacientes presentan un accidente cerebrovascular después de tres horas o en una trombosis venosa profunda grave (trombólisis dirigida por catéter). ^[9]

La trombólisis es realizada por muchos tipos de especialistas médicos, incluidos radiólogos intervencionistas , cirujanos vasculares, cardiólogos, neurorradiólogos intervencionistas y neurocirujanos. En algunos países, como los Estados Unidos de América , los técnicos médicos de emergencia pueden administrar trombolíticos para los ataques cardíacos en entornos prehospitalarios, por indicación médica en línea. En países con calificaciones más extensas e independientes, la trombólisis prehospitalaria ( fibrinólisis ) puede ser iniciada por el médico de atención de emergencia (PAE). Otros países que emplean ECP incluyen Sudáfrica , el Reino Unido yNueva Zelanda . La trombólisis prehospitalaria es siempre el resultado de un cálculo de riesgo-beneficio del ataque cardíaco, los riesgos de trombólisis y la disponibilidad de intervención coronaria percutánea primaria (ICPp). ^{[ cita requerida ]}

Contraindicaciones

La trombólisis no está exenta de riesgos. Por lo tanto, los médicos deben seleccionar a los pacientes que sean los más adecuados para el procedimiento y aquellos que tengan el menor riesgo de tener una complicación fatal. Una contraindicación absoluta es en sí misma suficiente para evitar la trombólisis, mientras que una contraindicación relativa debe considerarse en relación con la situación clínica general. ^{[ cita requerida ]}

Infarto de miocardio

Contraindicaciones absolutas: ^[10]

• Cualquier historia previa de accidente cerebrovascular hemorrágico , accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 3 meses.
• Historial de accidente cerebrovascular, demencia o daño del sistema nervioso central dentro de 1 año
• Traumatismo craneoencefálico en 3 semanas o cirugía cerebral en 6 meses
• Neoplasia intracraneal conocida
• Sospecha de disección aórtica
• Sangrado interno dentro de las 6 semanas
• Sangrado activo o trastorno hemorrágico conocido
• Reanimación cardiopulmonar traumática en 3 semanas

Contraindicaciones relativas: ^[10]

• Terapia con anticoagulantes orales
• Pancreatitis aguda
• Embarazo o dentro de la semana posparto
• Ulceración péptica activa
• Ataque isquémico transitorio dentro de los 6 meses
• Demencia
• Endocarditis infecciosa
• Tuberculosis pulmonar cavitante activa
• Enfermedad hepática avanzada
• Trombos intracardiacos
• Hipertensión incontrolada (presión arterial sistólica> 180 mm Hg, presión arterial diastólica> 110 mm Hg)
• Punción de un vaso sanguíneo no comprimible en 2 semanas
• Terapia previa con estreptoquinasa
• Cirugía mayor, traumatismo o sangrado en 2 semanas

Carrera

Contraindicaciones absolutas: ^[11]

• Incertidumbre sobre el momento de inicio del accidente cerebrovascular (por ejemplo, pacientes que se despiertan del sueño).
• Coma u obnubilación severa con desviación fija del ojo y hemiplejía completa.
• Hipertensión: presión arterial sistólica ≥ 185 mmHg; o presión arterial diastólica> 110 mmHg en mediciones repetidas antes del estudio. (si se invierte, el paciente puede ser tratado)
• Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea incluso si la TC es normal.
• Presunta embolia séptica.
• Paciente que ha recibido un medicamento con heparina en las últimas 48 horas y tiene un tiempo de protrombina activada elevado (TTPA) o tiene una diátesis hemorrágica adquirida o hereditaria conocida
• INR> 1,7
• Enfermedad hepática avanzada conocida, insuficiencia cardíaca derecha avanzada o anticoagulación e INR> 1,5 (no es necesario esperar el resultado de INR en ausencia de las tres condiciones anteriores).
• Recuento de plaquetas conocido <100.000 uL.
• La glucosa sérica es <2,8 mmol / lo> 22,0 mmol / l.

Contraindicaciones relativas: ^[12]

• Deterioro neurológico grave con puntuación NIHSS> 22.
• Edad> 80 años.
• Evidencia de TC de infarto extenso del territorio de la arteria cerebral media (MCA) (borramiento del surco o borrosidad de la unión gris-blanca en más de 1/3 del territorio de la MCA).
• Accidente cerebrovascular o traumatismo craneoencefálico grave en los últimos tres meses en los que se considera que los riesgos de hemorragia superan los beneficios de la terapia.
• Cirugía mayor en los últimos 14 días (considerar trombólisis intraarterial).
• El paciente tiene antecedentes conocidos de hemorragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea, malformación arteriovenosa intracraneal conocida o neoplasia intracraneal conocida previamente.
• Sospecha de infarto de miocardio reciente (dentro de los 30 días).
• Biopsia reciente (dentro de los 30 días) de un órgano parenquimatoso o cirugía que, en opinión del médico responsable, aumentaría el riesgo de hemorragia incontrolable (por ejemplo, no controlada por la presión local).
• Traumatismo reciente (dentro de los 30 días) con lesiones internas o heridas ulcerativas.
• Hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario en los últimos 30 días o cualquier hemorragia activa o reciente que, en opinión del médico responsable, aumentaría el riesgo de hemorragia incontrolable (por ejemplo, por presión local).
• Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.
• Enfermedad concomitante grave, avanzada o terminal o cualquier otra afección que, en opinión del médico responsable, suponga un riesgo inaceptable.
• Déficit menor o que mejora rápidamente.
• Convulsión: si se considera que el déficit neurológico que se presenta se debe a una convulsión.
• El embarazo no es una contraindicación absoluta. Considere la trombólisis intraarterial.

Efectos secundarios

El accidente cerebrovascular hemorrágico es una complicación rara pero grave de la terapia trombolítica. Si un paciente ha tenido trombólisis anteriormente, es posible que se haya desarrollado una alergia al fármaco trombolítico (especialmente después de la estreptoquinasa ). Si los síntomas son leves, se detiene la infusión y se inicia al paciente con un antihistamínico antes de reiniciar la infusión. La anafilaxia generalmente requiere el cese inmediato de la trombólisis. ^{[ cita requerida ]}

Agentes

La terapia de trombólisis utiliza fármacos trombolíticos que disuelven los coágulos de sangre. La mayoría de estos medicamentos se dirigen a la fibrina (uno de los principales componentes de los coágulos sanguíneos) y, por lo tanto, se denominan fibrinolíticos. Todos los fármacos trombolíticos actualmente aprobados son biológicos , ya sea derivados de especies de Streptococcus o, más recientemente, que utilizan biotecnología recombinante mediante la cual el tPA se fabrica mediante cultivo celular, lo que da como resultado un activador de plasminógeno tisular recombinante o rtPA. ^{[ cita requerida ]}

Algunos fibrinolíticos son:

• La estreptoquinasa (Kabikinase) ^[13]
• Uroquinasa ^[14]
• Activadores de plasminógeno tisular recombinante (rtPA)
  • Alteplasa (Activase o Actilyse) ^[13]
  • Reteplasa (Retavase) ^[15]
  • Tenecteplasa ^[15]
  • Anistreplasa (Eminasa) ^[13]

Investigar

En las personas que reciben terapia trombolítica administrada a través de un catéter, existe el riesgo de hemorragia como efecto secundario. Los científicos han estudiado si la medición de fibrinógeno en sangre se puede utilizar como biomarcador para predecir hemorragias. A partir de 2017, no se sabía si esto funcionaba o no. ^[dieciséis]

Ver también

• TIMI - trombólisis en infarto de miocardio

Referencias

1. "Indicaciones para la terapia fibrinolítica en sospecha de infarto agudo de miocardio: resumen colaborativo de los resultados de mortalidad temprana y morbilidad importante de todos los ensayos aleatorios de más de 1000 pacientes. Grupo colaborativo de ensayos de terapia fibrinolítica (FTT)". Lancet . 343 (8893): 311–22. 5 de febrero de 1994. doi : 10.1016 / s0140-6736 (94) 91161-4 . PMID  7905143 .
2. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, Del Zoppo GJ (2014). "Trombólisis por accidente cerebrovascular isquémico agudo" . Cochrane Database Syst Rev (7): CD000213. doi : 10.1002 / 14651858.CD000213.pub3 . PMC 4153726 . PMID 25072528 .  
3. Wechsler LR (2011). "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" . N Engl J Med . 364 (22): 2138–46. doi : 10.1056 / NEJMct1007370 . PMID 21631326 . S2CID 18769949 .  
4. Mistry EA (2017). "Resultados de la trombectomía mecánica con y sin trombólisis intravenosa en pacientes con accidente cerebrovascular: un metaanálisis" . Accidente cerebrovascular . 48 (9): 2450–2456. doi : 10.1161 / STROKEAHA.117.017320 . PMID 28747462 . S2CID 3751956 .  
5. Kuo WT, Gould MK, Louie JD, Rosenberg JK, Sze DY, Hofmann LV (noviembre de 2009). "Terapia dirigida por catéter para el tratamiento de la embolia pulmonar masiva: revisión sistemática y metanálisis de técnicas modernas". J Vasc Interv Radiol . 20 (11): 1431–40. doi : 10.1016 / j.jvir.2009.08.002 . PMID 19875060 . 
6. Tran HA, Gibbs H, Merriman E, Curnow JL, Young L, Bennett A, Tan C, Chunilal SD, Ward CM, Baker R, Nandurkar H (marzo de 2019). "Nuevas directrices de la Sociedad de trombosis y hemostasia de Australia y Nueva Zelanda para el diagnóstico y tratamiento de la tromboembolia venosa". La Revista Médica de Australia . 210 (5): 227–235. doi : 10.5694 / mja2.50004 . PMID 30739331 . S2CID 73433650 .  
7. "Isquemia aguda de las extremidades" . Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 11 de agosto de 2021 .
8. Light, RW (2013). "Capítulo 1: Anatomía de la Pleura". Enfermedades pleurales (6ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1-7. ISBN 978-1-4511-7599-8.
9. Catanese L, Tarsia J, Fisher M (3 de febrero de 2017). "Resumen de la terapia del accidente cerebrovascular isquémico agudo" . Circ Res . 120 (3): 541–558. doi : 10.1161 / CIRCRESAHA.116.309278 . PMID 28154103 . 
10. Harvey D. White; Frans JJ Van de Werf (1998). "Cardiología clínica: trombólisis de nuevas fronteras para el infarto agudo de miocardio" . Circulación . 97 (16): 1632–1646. doi : 10.1161 / 01.CIR.97.16.1632 . PMID 9593569 . 
11. Departamento de salud, Australia Occidental. "Protocolo para la administración de alteplasa en las pautas de accidente cerebrovascular isquémico agudo" (PDF) . Perth: Rama de Redes de Salud, Departamento de Salud, Australia Occidental . Consultado el 12 de junio de 2013 .
12. Jason Thurman; Edward C. Jauch (2002). "Accidente cerebrovascular isquémico agudo: evaluación y manejo emergentes". Clínicas de Medicina de Emergencia de Norteamérica . 20 (3): 609–630. doi : 10.1016 / s0733-8627 (02) 00014-7 . PMID 12379964 . 
13. "Aplicaciones biológicas terapéuticas (BLA)> Dificultades para obtener cantidades suficientes de uroquinasa (Abbokinase)" . Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. 10/07/2016 . Consultado el 28 de diciembre de 2016 .
14. "Uroquinasa" . www.drugbank.ca . Consultado el 17 de marzo de 2019 .
15. "Aplicaciones de productos biológicos terapéuticos (BLA)" . Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. 07-10-2016 . Consultado el 28 de diciembre de 2016 .
16. Poorthuis, Michiel HF; Marca, Eelco C .; Hazenberg, Constantijn EVB; Schutgens, Roger EG; Westerink, Jan; Moll, Frans L .; de Borst, Gert J. (5 de marzo de 2017). "Nivel de fibrinógeno en plasma como potencial predictor de complicaciones hemorrágicas después de la trombólisis dirigida por catéter para oclusiones arteriales periféricas" . Revista de Cirugía Vascular . 65 (5): 1519-1527.e26. doi : 10.1016 / j.jvs.2016.11.025 . ISSN 1097-6809 . PMID 28274749 .