La reabsorción dental , o reabsorción radicular , es la pérdida progresiva de dentina y cemento por la acción de los osteoclastos . [1] Este es un proceso fisiológico normal en la exfoliación de la dentición temporal , causado por la diferenciación de los osteoclastos debido a la presión ejercida por el diente permanente en erupción. Sin embargo, en la dentición secundaria el proceso es patológico.
Reabsorción de raíces | |
---|---|
Especialidad | Odontología |
Causa
La necrosis pulpar , los traumatismos , el tratamiento periodontal, la ortodoncia y el blanqueamiento dental son los estimulantes más comunes de la reabsorción inflamatoria. [2] Algunas otras causas menos comunes incluyen la presión de los dientes ectópicos , los quistes y los tumores . Éstos causan daño al ligamento periodontal (PDL), cemento o pre-dentina . Estos tejidos brindan protección contra la reabsorción cuando están intactos y sanos.
Independientemente del motivo, la reabsorción dental se debe a un proceso inflamatorio en respuesta a una agresión a uno de los anteriores. [3] [4]
Mecanismo
Los osteoclastos son las células responsables de la reabsorción de la superficie de la raíz . [5] Los osteoclastos pueden descomponer el hueso, el cartílago y la dentina.
El activador receptivo del ligando del factor nuclear kappa-B ( RANKL ), también llamado factor de diferenciación de osteoclastos (ODF) y ligando de osteoprotegerina (OPGL), es un regulador de la función de los osteoclastos. [6] [7] En el recambio fisiológico de los huesos, los osteoblastos y las células estromales liberan RANKL, que actúa sobre los macrófagos y monocitos que se fusionan y se convierten en osteoclastos. [8] La osteoprotegerina (OPG) también es secretada por los osteoclastos y las células estromales; esto inhibe RANKL y por lo tanto la actividad de los osteoclastos.
Se desconoce la fisiopatología de la estimulación de los osteoclastos en el proceso de reabsorción inflamatoria.
Un pensamiento es que la presencia de bacterias juega un papel. La presencia bacteriana conduce a inflamación pulpar o periperiapical. Estas bacterias no son mediadoras de la actividad de los osteoclastos, pero causan quimiotaxis leucocitaria. Los leucocitos se diferencian en osteoclastos en presencia de antígenos de lipopolisacáridos que se encuentran en las especies de Porphyromonas, Prevotella y Treponema (todas ellas son especies bacterianas asociadas con la inflamación pulpar o periapical). [9]
Los osteoclastos son activos durante la regulación ósea, existe un equilibrio constante de resorción y deposición ósea. El daño al ligamento periodontal puede conducir a la liberación de RANKL que activa los osteoclastos. [10] Los osteoclastos en las proximidades de la superficie radicular reabsorberán el cemento de la superficie radicular y la dentina radicular subyacente. Esto puede variar en severidad desde evidencia de hoyos microscópicos en la superficie de la raíz hasta la devastación completa de la superficie de la raíz.
Cuando hay una agresión que conduce a la inflamación (trauma, bacterias, blanqueamiento dental, movimiento de ortodoncia, tratamiento periodontal) en el conducto o los conductos radiculares o al lado de la superficie externa de la raíz, se producen citocinas , se activa el sistema RANKL y se activan los osteoclastos y reabsorber la superficie de la raíz.
Si la agresión es transitoria, la reabsorción se detendrá y ocurrirá la curación, esto se conoce como reabsorción inflamatoria transitoria. [11] Si la agresión es persistente, la reabsorción continúa, y si el tejido del diente está irremediablemente dañado, puede ocurrir una reabsorción completa. [12]
Clasificaciones
Reabsorción interna
La reabsorción interna define la pérdida de la estructura del diente desde el interior de los conductos radiculares de un diente.
Puede presentarse inicialmente como un área de color rosado en la corona del diente; el tejido pulpar vascular hiperplásico que se llena en las áreas reabsorbidas. Esta condición se conoce como un diente rosado de Mummery, en honor al anatomista del siglo XIX John Howard Mummery . También puede presentarse como un hallazgo radiográfico incidental. Radiográficamente, un área radiotransparente dentro del conducto radicular puede ser visible y / o el conducto puede aparecer esclerosado.
Se cree que la inflamación pulpar crónica es una causa de reabsorción interna. La pulpa debe ser vital debajo del área de reabsorción para proporcionar nutrientes a los osteoclastos. Si la pulpa queda totalmente necrosada, la reabsorción cesará a menos que existan conductos laterales para suministrar nutrientes a los osteoclastos.
Si la afección se descubre antes de que se produzca la perforación de la corona o la raíz, se puede llevar a cabo una terapia de endodoncia (terapia de conducto radicular) con la expectativa de una tasa de éxito bastante alta. La eliminación del estímulo (pulpa inflamada) da como resultado el cese del proceso de reabsorción.
Reabsorción externa
La reabsorción externa es la pérdida de estructura dental de la superficie externa del diente. Se puede dividir en las siguientes clasificaciones: [4]
Inflamatorio
La reabsorción inflamatoria externa ocurre después de una agresión prolongada que conduce a una reabsorción patológica continua. Es comúnmente causado por daño al ligamento periodontal (PDL), secado de la superficie de la raíz después de la avulsión , exposición de los túbulos dentinarios y presión. Este proceso puede ocurrir rápidamente.
Superficie
También conocida como reabsorción inflamatoria transitoria. Es un proceso autolimitado y es un hallazgo radiográfico frecuente e incidental . La reabsorción inflamatoria transitoria se cura y solo debe controlarse.
Es causada por una lesión limitada y localizada en la superficie de la raíz o los tejidos circundantes. [11] [13] Hay 2 a 3 semanas de actividad de los osteoclastos antes de que ocurra la curación. Si el cemento solo está involucrado en el proceso de reabsorción, entonces ocurrirá una curación completa, pero si está involucrada la dentina, habrá un remodelado en el área de la dentina perdida. [11]
Cervical
La reabsorción cervical externa es una lesión de reabsorción localizada en el área cervical del diente, debajo de la inserción epitelial. Esto rara vez afecta a la pulpa. La agresión prolongada conduce al crecimiento vertical y horizontal de la lesión. Es comúnmente causado por un traumatismo, tratamiento periodontal o blanqueamiento dental.
La reabsorción cervical idiopática múltiple se produce cuando un mínimo de 3 dientes se ven afectados por la reabsorción cervical sin una causa evidente.
Reemplazo
La reabsorción de reemplazo externo ocurre después de la anquilosis de la raíz del hueso alveolar. El tejido del diente se reabsorbe y se reemplaza con hueso. Este proceso es poco conocido.
Se cree que después de la unión del hueso y el diente y la obliteración del PDL, los reguladores protectores liberados por el PDL para proteger la raíz de la reabsorción ya no están presentes. Esto da como resultado que el tejido dental sea reabsorbido por los osteoclastos y reemplazado por hueso como si fuera parte del proceso homeostático continuo del recambio óseo.
Actualmente, no existe una intervención o un tratamiento óptimos para el manejo de la reabsorción radicular externa. Los tratamientos suelen depender del caso y, por lo tanto, se necesita más investigación en esta área. [14]
Ver también
- Cementoblastoma
- Anquilosis dental
- Lesión de reabsorción odontoclástica felina
Referencias
- ^ Patel S, Ford TP (mayo de 2007). "¿La reabsorción es externa o interna?". Actualización Dental . 34 (4): 218–20, 222, 224–6, 229. doi : 10.12968 / denu.2007.34.4.218 . PMID 17580820 .
- ^ Fuss Z, Tsesis I, Lin S (agosto de 2003). "Reabsorción de raíces - opciones de diagnóstico, clasificación y tratamiento basadas en factores de estimulación". Traumatología dental . 19 (4): 175–82. doi : 10.1034 / j.1600-9657.2003.00192.x . PMID 12848710 .
- ^ Andreasen JO (abril de 1985). "Reabsorción radicular externa: su implicación en traumatología dental, pedodoncia, periodoncia, ortodoncia y endodoncia". Revista Internacional de Endodoncia . 18 (2): 109–18. doi : 10.1111 / j.1365-2591.1985.tb00427.x . PMID 2860072 .
- ^ a b Darcey J, Qualtrough A (mayo de 2013). "Reabsorción: parte 1. Patología, clasificación y etiología" . British Dental Journal . 214 (9): 439–51. doi : 10.1038 / sj.bdj.2013.431 . PMID 23660900 .
- ^ Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL (mayo de 2003). "Activación y diferenciación de osteoclastos". Naturaleza . 423 (6937): 337–42. Código Bibliográfico : 2003Natur.423..337B . doi : 10.1038 / nature01658 . PMID 12748652 .
- ^ Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M, Mochizuki S, et al. (Marzo de 1998). "El factor de diferenciación de osteoclastos es un ligando para el factor inhibidor de osteoprotegerina / osteoclastogénesis y es idéntico a TRANCE / RANKL" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (7): 3597–602. Código Bibliográfico : 1998PNAS ... 95.3597Y . doi : 10.1073 / pnas.95.7.3597 . PMC 19881 . PMID 9520411 .
- ^ Mak TW, Saunders ME (2006). "Citocinas y receptores de citocinas". La respuesta inmune . Elsevier: 463–516. doi : 10.1016 / b978-012088451-3.50019-3 . ISBN 978-0-12-088451-3.
- ^ Nakamura I, Takahashi N, Jimi E, Udagawa N, Suda T (abril de 2012). "Regulación de la función de los osteoclastos". Reumatología moderna . 22 (2): 167–77. doi : 10.3109 / s10165-011-0530-8 . PMID 21953286 .
- ^ Choi BK, Moon SY, Cha JH, Kim KW, Yoo YJ (mayo de 2005). "La prostaglandina E (2) es un mediador principal en el receptor activador de la osteoclastogénesis dependiente del ligando del factor nuclear kappaB inducida por Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Treponema socranskii". Revista de Periodoncia . 76 (5): 813-20. doi : 10.1902 / jop.2005.76.5.813 . PMID 15898943 .
- ^ Trope M (2002). "Reabsorción radicular por traumatismo dental". Temas de endodoncia . 1 : 79–100. doi : 10.1034 / j.1601-1546.2002.10106.x .
- ^ a b c Andreasen JO (1981). "Relación entre el daño celular en el ligamento periodontal después de la reimplantación y posterior desarrollo de la reabsorción de la raíz. Un estudio relacionado con el tiempo en monos". Acta Odontologica Scandinavica . 39 (1): 15-25. doi : 10.3109 / 00016358109162254 . PMID 6943905 .
- ^ Lossdörfer S, Götz W, Jäger A (julio de 2002). "Localización inmunohistoquímica del activador del receptor del factor nuclear kappaB (RANK) y su ligando (RANKL) en dientes deciduos humanos". Internacional de Tejido Calcificado . 71 (1): 45–52. doi : 10.1007 / s00223-001-2086-7 . PMID 12043011 .
- ^ Majorana A, Bardellini E, Conti G, Keller E, Pasini S (octubre de 2003). "Reabsorción radicular en traumatismos dentales: 45 casos seguidos durante 5 años". Traumatología dental . 19 (5): 262–5. doi : 10.1034 / j.1600-9657.2003.00205.x . PMID 14708650 .
- ^ Ahangari, Zohreh; Nasser, Mona; Mahdian, Mina; Fedorowicz, Zbys; Marchesan, Melissa A. (24 de noviembre de 2015). "Intervenciones para el manejo de la reabsorción radicular externa" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (11): CD008003. doi : 10.1002 / 14651858.CD008003.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 7185846 . PMID 26599212 .
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|