La necrosis pulpar es una categoría de diagnóstico clínico que indica la muerte de la pulpa y los nervios de la cámara pulpar y el conducto radicular de un diente, que puede deberse a secuelas bacterianas, traumatismos e irritación química o mecánica. [1] A menudo es el resultado final de muchos casos de trauma dental , caries y pulpitis irreversible .
En la etapa inicial de la infección, la cámara pulpar se necrosa parcialmente durante un período de tiempo y, si no se trata, el área de muerte celular se expande hasta que toda la pulpa se necrosa. Los signos clínicos más comunes presentes en un diente con pulpa necrosada serían una decoloración gris de la corona y / o radiolucidez periapical. Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y corte del suministro de sangre neurovascular apical. [2]
Las secuelas de una pulpa necrótica incluyen periodontitis apical aguda , absceso dental o quiste radicular y decoloración del diente. [ cita requerida ] Las pruebas para una pulpa necrótica incluyen: prueba de vitalidad usando una prueba térmica o un probador de pulpa eléctrico . La decoloración puede ser visualmente obvia o más sutil.
El tratamiento suele incluir endodoncia o extracción. [ cita requerida ]
Histopatología
La pulpa dental está ubicada en el centro de un diente, compuesta de tejido conectivo vivo y células. [3] Está rodeada por una capa rígida, dura y densa de dentina [3] que limita la capacidad de la pulpa para tolerar la acumulación excesiva de líquido. La presión normal del líquido intersticial en la pulpa varía de 5 a 20 mm Hg, los aumentos marcados de la presión en la pulpa debido a la inflamación pueden llegar hasta 60 mm Hg. [4] El aumento de la presión se asocia comúnmente con un exudado inflamatorio que causa un colapso local de la parte venosa de la microcirculación. Los tejidos se quedan privados de oxígeno, lo que provoca el colapso de las vénulas y los linfáticos, lo que puede provocar una necrosis localizada. [5] Un signo clínico común asociado con la histopatología serán los niveles variables de supuración y purulencia. [6]
Tras la propagación de la inflamación local, los mediadores químicos como IL-8, IL-6 e IL-1 [7] se liberan de los tejidos necróticos, lo que conduce a una mayor inflamación y edema, que avanza hasta la necrosis total de la pulpa. [5]
Las etapas posteriores de destrucción de la necrosis pulpar a menudo conducen a una patosis periapical, lo que provoca la resorción ósea (visible en las radiografías) después de la invasión bacteriana. El espacio del ligamento periodontal apical (PDL) se ensancha y se vuelve continuo con radiolucidez apical; también se perderá la lámina dura del área apical. [7] La lesión periapical aumentará de tamaño con el tiempo y, en consecuencia, la pulpa se diagnosticará como necrótica.
La pulpa puede responder ( pulpitis reversible , pulpitis irreversible , necrosis parcial, necrosis total) de diversas formas a los irritantes. Esta respuesta depende de la gravedad y duración del irritante involucrado. Si el irritante es intenso o persiste durante un tiempo prolongado, puede provocar la muerte de los odontoblastos y provocar el inicio de una respuesta inflamatoria.
Odontoblastos
Los cuerpos celulares de los odontoblastos disminuyen en número y tamaño antes de que ocurran cambios inflamatorios. El flujo hacia afuera del líquido tubular puede hacer que los núcleos de los odontoblastos sean aspirados hacia los túbulos dentinarios . Los odontoblastos también pueden dañarse permanentemente, lo que hace que liberen factores de lesión tisular que luego pueden influir en los odontoblastos adyacentes y el tejido conectivo subyacente. Los odontoblastos pueden sufrir vacuolización , disminución del número y tamaño del retículo endoplásmico y degeneración de las mitocondrias. Se desconoce por qué proceso ( apoptosis o necrosis ) mueren los odontoblastos.
Inflamación
Los linfocitos , las células plasmáticas y los macrófagos constituyen el infiltrado inflamatorio inicial. En respuesta al ataque bacteriano y la lesión tisular, se liberan mediadores inflamatorios no específicos. Estos mediadores inflamatorios incluyen histamina , bradicinina , serotonina , interleucinas (IL) y metabolitos del ácido araquidónico . Pueden interactuar con los neuropéptidos ( sustancia P ) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) durante la respuesta inflamatoria. La destrucción de las fibras nerviosas provoca la liberación de neuropéptidos en la pulpa. Los neuropéptidos pueden provocar un aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. La filtración de proteínas séricas y líquido del vaso hace que el tejido se vuelva edematoso. La presión del tejido aumenta a medida que aumenta el volumen de sangre y el volumen del líquido intersticial. Las vénulas de paredes delgadas se comprimen y aumenta la resistencia al flujo en estos vasos. Esto se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo que provoca una agregación de glóbulos rojos y el consiguiente aumento de la viscosidad de la sangre. Este tejido también se vuelve isquémico, lo que suprime el metabolismo celular en el área de la pulpa que se ve afectada. Esto causa necrosis. [8] La necrosis es un término histológico que significa muerte de la pulpa. [9] No ocurre repentinamente a menos que haya habido un trauma. La pulpa puede estar parcialmente necrótica durante algún tiempo. El área de muerte celular se agranda hasta que toda la pulpa está necrótica. Las bacterias invaden la pulpa, lo que hace que el sistema de conductos radiculares se infecte. [10] Los dientes que tienen necrosis pulpar total generalmente son asintomáticos, excepto aquellos que tienen inflamación que ha progresado a los tejidos perirradiculares.
Etiología y causas
La necrosis pulpar surge debido a la muerte celular dentro de la cámara pulpar ; esto puede ocurrir con o sin la participación de bacterias. [1] Es el resultado de varias progresiones de la enfermedad del tejido conectivo que ocurren en etapas; el tejido sano normal se inflama (es decir, pulpitis) que, si no se trata, conduce a necrosis e infección y, finalmente, a la pérdida de tejido pulpar (es decir, canales sin pulpa) [11]
Causas
- Caries dental
- Trauma dental
- Tratamiento dental
- Pulpitis
- Infección
Caries dental
La afluencia de bacterias y el crecimiento de una lesión cariosa (si es grave y no se trata) conduce inevitablemente al centro del diente: la cámara pulpar. Una vez que este proceso de daño tisular llega a la pulpa, produce cambios irreversibles: necrosis e infección pulpar. [12] [13]
Trauma dental
Cuando un diente se desplaza de su posición normal como resultado de un traumatismo dental, puede resultar en una necrosis pulpar debido a que el suministro de sangre apical se ve comprometido. Esto puede deberse al desplazamiento del diente por avulsión o luxación. Además, si el diente está gravemente dañado, podría provocar una inflamación del ligamento periodontal apical y, posteriormente, una necrosis pulpar. [11]
Tratamiento dental
La necrosis pulpar también puede ocurrir como resultado de tratamientos dentales, como daño iatrogénico debido a una preparación de la corona demasiado entusiasta , esto puede deberse a una agresión térmica excesiva y a la proximidad a la pulpa durante la preparación del diente, o un trabajo de ortodoncia rápido que causa una fuerza excesiva.
Pulpitis
Se afirma que la pulpitis es una de las etapas de progresión de la enfermedad que conduce a la necrosis pulpar. Esta inflamación puede ser reversible o irreversible. Debido a la naturaleza cerrada de la cámara pulpar, a diferencia de la inflamación normal, cuando se inflama, el aumento de presión no puede desplazarse a otros tejidos, lo que genera presión sobre el nervio de dicho diente y los tejidos adyacentes. [14] En la pulpitis irreversible, donde la inflamación de los tejidos pulpares no es reversible, el suministro de sangre pulpar se verá comprometido y, por lo tanto, se producirá la necrosis de los tejidos pulpares.
Signos y síntomas
La necrosis pulpar puede o no presentarse con síntomas.
Los signos y síntomas de la necrosis pulpar incluyen;
- Dolor [11]
- Decoloración de la corona [15]
- Absceso y / o fístula
- Reabsorción radicular interna
- Mayor movilidad de los dientes
Hay signos adicionales de necrosis pulpar que pueden detectarse durante la evaluación radiográfica: -;
- Si no se trata la caries
- Restauración extensa / profunda
- Recubrimiento pulpar previo
Sin embargo, en algunos casos puede no haber signos radiográficos. Por ejemplo, la necrosis pulpar causada por un traumatismo dental que solo puede manifestarse / presentarse con el tiempo, dando lugar a cambios clínicos. [11]
Dolor
El dolor asociado con la necrosis pulpar a menudo se describe como espontáneo. [15] Se informa que las altas temperaturas tienen factores agravantes, y se dice que las bajas temperaturas alivian este dolor. En algunos casos, el dolor se presenta como un dolor sordo y prolongado debido a que la necrosis de los nervios apicales es la última parte de la pulpa en necrosarse. Por lo tanto, el dolor proviene de los nervios apicales, que tienen vitalidad residual cuando se necrosa la mayor parte de la pulpa debido al suministro de sangre a las partes más medial del nervio apical. [11]
Decoloración de la corona
En algunos casos de necrosis pulpar hay una decoloración de la corona de color amarillo, gris o marrón. Se cree que la decoloración coronal oscura es un signo temprano de degeneración pulpar. [16] Los dientes con dicha decoloración deben tratarse con especial cuidado y se requieren más investigaciones antes de que se pueda diagnosticar la necrosis pulpar. [11]
Absceso y / o fístula
Alteraciones en la encía como fístulas o abscesos y signos radiográficos como lesiones periapicales y reabsorción radicular externa se utilizan en algunos estudios para diagnosticar la necrosis pulpar, sin embargo, otros estudios afirman que estos factores por sí solos no son suficientes para diagnosticar una pulpa necrótica. [11]
Reabsorción radicular interna
La reabsorción radicular interna puede ser una indicación de necrosis pulpar, aunque no es posible diagnosticar con precisión con la presentación radiográfica de esto solo. Esto se debe a que el tejido pulpar apical a la lesión de reabsorción seguirá siendo vital para permitir que se produzca la reabsorción activa, ya que proporciona nutrientes a las células clásticas a través de un suministro de sangre viable. [11]
Diagnóstico
Hay una gran cantidad de formas de diagnosticar la necrosis pulpar en un diente. El diagnóstico de necrosis pulpar puede basarse en las siguientes observaciones: vitalidad negativa, radiolucidez periapical, decoloración de los dientes grises e incluso lesiones periapicales. [17] Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y corte del suministro de sangre neurovascular apical. [18]
Pruebas térmicas
La prueba térmica es una forma común y tradicional utilizada para detectar la necrosis pulpar. Estas pruebas pueden existir en forma de prueba fría o caliente, cuyo objetivo es estimular los nervios de la pulpa mediante el flujo de líquido dentinario a los cambios de temperatura. El flujo de líquido conduce al movimiento de los procesos odontoblastos y a la estimulación mecánica de los nervios pulpares. [19]
La prueba en frío se puede hacer empapando una bolita de algodón en 1,1,1,2 tetrofluoroetano, también conocido como aerosol refrigerante de hielo Endo. Luego, la bolita de algodón se colocará en el tercio medio de la superficie del diente intacto. El estudio clínico realizado por Gopikrishna indicó que se diagnosticaría que el diente tenía pulpa necrótica si los sujetos no sentían ninguna sensación después de dos aplicaciones de 15 segundos cada dos minutos. [20] Vale la pena señalar que se debe realizar una prueba de control en el diente adyacente para garantizar una mayor precisión de los resultados.
Prueba de pulsioxímetro
La prueba del oxímetro de pulso es una forma más precisa de probar las pulpas necróticas, ya que principalmente evalúa la salud vascular de la pulpa en comparación con su respuesta nerviosa. [21] Este método implica tomar medidas de los niveles de saturación de oxígeno en sangre, lo que lo convierte en una forma objetiva y no invasiva de registrar la respuesta del paciente con respecto al diagnóstico pulpar. [20] En un estudio realizado en dientes permanentes primarios e inmaduros, los resultados reflejaron claramente que la oximetría de pulso puede diferenciar fácilmente entre dientes necrosados vitales y no vitales.
El pulsioxímetro consta de una sonda que contiene 2 diodos emisores de luz , uno de los cuales transmite luz roja para medir la absorción de hemoglobina oxigenada y el otro transmite luz infrarroja , midiendo la absorción de hemoglobina desoxigenada. Dado que tanto la hemoglobina oxigenada como la desoxigenada absorben diferentes cantidades de luz roja e infrarroja, las relaciones entre los cambios pulsátiles en el volumen sanguíneo y los valores de absorción de luz pueden establecer la saturación de la sangre arterial. Además, el uso de curvas de absorción para hemoglobina oxigenada y desoxigenada puede determinar los niveles de saturación de oxígeno. [22] Para evaluar la vitalidad de la pulpa, es imperativo que las sondas se ajusten a los contornos anatómicos y la forma de los dientes medidos. [23]
Se realizó un estudio para evaluar la precisión de la oximetría de pulso en comparación con las pruebas térmicas y eléctricas. Se colocaron sondas dentales de oxímetro de pulso personalizadas en la corona del diente, registrándose los valores de saturación de oxígeno después de 30 segundos de monitoreo de cada diente. Los valores se tomaron como una respuesta positiva (es decir, pulpa vital) dentro del rango de saturación de oxígeno del 75-85% y una respuesta negativa por debajo del 75%, lo que indica necrosis pulpar. [20]
Otro tema evaluado críticamente [24] también sugiere que un oxímetro de pulso es más preciso que las pruebas en frío para diagnosticar la necrosis pulpar, sin embargo, los comentarios planteados con respecto a la validez de la evidencia indicaron que los adaptadores del oxímetro de pulso fueron construidos por los respectivos autores, lo que provocó cierto grado de sesgo. en los experimentos. [24]
Imágenes de resonancia magnética de 3 teslas
Las imágenes por resonancia magnética se han utilizado para detectar y evaluar varias regiones de la cabeza y el cuello, incluida la articulación temporomandibular , las glándulas salivales , el piso de la boca, etc. En el estudio clínico realizado por Alexandre T. Assaf, las imágenes por resonancia magnética se utilizaron para detectar la vitalidad pulpar después de un traumatismo en ninos. La ausencia de reperfusión de la pulpa dentaria sugiere la falta de revitalización de los dientes afectados y, por tanto, la necrosis de la pulpa. En este estudio, las imágenes por resonancia magnética demostraron ser una herramienta prometedora para evitar el tratamiento excesivo de las raíces en los dientes traumatizados. Sin embargo, un defecto importante en este estudio es un tamaño de muestra pequeño de 7. [25]
Manejo y tratamiento
El tratamiento más básico para los dientes con necrosis pulpar es el tratamiento de conducto . Esto implica el uso de un tratamiento mecánico y químico biológicamente aceptado del sistema radicular, seguido de la colocación de un relleno radicular, lo que permite que se produzca la curación de los tejidos perirradiculares.
Se puede considerar la regeneración pulpar si se cumplen los siguientes criterios:
- Desarrollo incompleto de la raíz y cierre incompleto del ápice
- La apexogénesis no es aplicable porque hay cierre apical.
La regeneración pulpar implica la eliminación de la pulpa necrótica seguida de la colocación de medicamento en el sistema del conducto radicular hasta que no sea sintomática. A continuación, se induce el sangrado apical para crear un coágulo en el vértice que se sellará con el agregado de trióxido mineral . [26]
En un diente permanente inmaduro, la necrosis pulpar hace que se detenga el desarrollo de la raíz. Esto hace que las paredes de la raíz se vuelvan frágiles y delgadas, lo que puede hacer que estos dientes sean más propensos a la fractura de la raíz cervical y, en última instancia, se puede perder el diente. Estos dientes en el pasado fueron tratados con la técnica de apexificación con hidróxido de calcio . Una desventaja de esto fue que requirió múltiples visitas durante un tiempo prolongado y podría haber un mayor riesgo de fractura de la raíz cervical debido a un aumento en la exposición al hidróxido de calcio . Luego se utilizó la técnica de barrera apical con agregado de trióxido mineral . La ventaja de esta técnica sobre la apexificación fue que acortó el número de citas y los resultados de curación fueron mejores. Una desventaja de ambas técnicas fue que no permitió que la raíz madurara, por lo que se utilizaron procedimientos de endodoncia regenerativa (REP). Una revisión sistemática realizada por Kahler, et al (2017) mostró resultados clínicos similares para los dientes tratados con REP versus la técnica de barrera apical de apexificación con hidróxido de calcio / MTA. Sugirieron que debería considerarse como una opción de tratamiento de primera línea en dientes inmaduros con necrosis pulpar. Afirmaron que sería necesaria una discusión exhaustiva con el paciente, ya que los dientes tratados con REP pueden mostrar una maduración radicular variable y resultados adversos. [27]
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