El manejo de los recuerdos traumáticos es importante cuando se tratan trastornos de salud mental como el trastorno de estrés postraumático . Los recuerdos traumáticos pueden causar problemas en la vida incluso a personas que no cumplen con los criterios de diagnóstico de un trastorno de salud mental. Son el resultado de experiencias traumáticas, incluidos desastres naturales como terremotos y tsunamis; eventos violentos como secuestro, ataques terroristas, guerra, abuso doméstico y violación. [1] Los recuerdos traumáticos son naturalmente estresantes por naturaleza y abruman emocionalmente los mecanismos de afrontamiento existentes de las personas. [2]
Cuando objetos simples como una fotografía o eventos como una fiesta de cumpleaños, traen a la mente recuerdos traumáticos, las personas a menudo intentan excluir la experiencia no deseada de sus mentes para continuar con la vida, con diversos grados de éxito. La frecuencia de estos recordatorios disminuye con el tiempo para la mayoría de las personas. Existen fuertes diferencias individuales en la velocidad a la que se produce el ajuste. [3] Para algunos, el número de recuerdos intrusivos disminuye rápidamente a medida que la persona se adapta a la situación, mientras que para otros los recuerdos intrusivos pueden continuar durante décadas con una interferencia significativa en su bienestar mental, físico y social.
Se han desarrollado varias psicoterapias que cambian, debilitan o previenen la formación de recuerdos traumáticos. Los métodos farmacológicos para borrar recuerdos traumáticos son actualmente objeto de una investigación activa. La capacidad de borrar recuerdos traumáticos específicos, incluso si fuera posible, crearía problemas adicionales y, por lo tanto, no beneficiaría necesariamente al individuo.
Efectos
Impacto biológico
El estrés psicológico intenso causado por recuerdos no deseados y problemáticos puede hacer que las estructuras cerebrales como la amígdala, el hipocampo y la corteza frontal se activen a medida que procesan la memoria. En relación con esto, existe alguna evidencia de neuroimagen ( fMRI ) de que aquellos que son susceptibles al PTSD tienen un hipocampo con un tamaño reducido. [4] La investigación también ha demostrado que la actividad suprarrenal del estrés intenso aumenta drásticamente la actividad en la amígdala y conduce a cambios en el funcionamiento del cerebro, además de alterar los indicadores fisiológicos del estrés; frecuencia cardíaca, presión arterial y aumento de las enzimas salivales, todo lo cual varía con las respuestas individuales al estrés. [5]
Los niños que han estado expuestos a eventos traumáticos a menudo presentan déficits de memoria y aprendizaje basados en el hipocampo. Estos niños sufren académica y socialmente debido a síntomas como fragmentación de la memoria , pensamientos intrusivos, disociación y flashbacks, todos los cuales pueden estar relacionados con la disfunción del hipocampo. [3]
Impacto psicosocial
Las personas que se sienten angustiadas por recuerdos traumáticos no deseados, que pueden "revivir" constantemente a través de pesadillas o flashbacks, pueden retirarse de la familia o de sus círculos sociales para evitar exponerse a recordatorios de sus recuerdos traumáticos. La agresión física, los conflictos y el mal humor provocan disfunciones en las relaciones con las familias, el cónyuge, los hijos y otras personas importantes. [4] Para lidiar con sus recuerdos, a menudo recurren al abuso de sustancias , drogas o alcohol para lidiar con la ansiedad. La depresión , la ansiedad severa y el miedo suelen derivar de recuerdos traumáticos. [1] Si persisten los síntomas de apatía, sensación de incapacidad para controlar el comportamiento impulsivo, insomnio o irritabilidad, la persona puede discutir esto con su médico de cabecera o un psicoterapeuta. [6]
Consolidación
Los recuerdos traumáticos se forman después de una experiencia que provoca altos niveles de excitación emocional y la activación de las hormonas del estrés. Estos recuerdos se consolidan , se estabilizan y se vuelven memorias a largo plazo (LTM) duraderas a través de la síntesis de proteínas solo unas pocas horas después de la experiencia inicial. La liberación del neurotransmisor Norepinefrina (Noradrenalina) juega un papel importante en la consolidación de la memoria traumática. La estimulación de los receptores beta-adrenérgicos durante la excitación y el estrés fortalece la consolidación de la memoria. El aumento de la liberación de norepinefrina inhibe la corteza prefrontal , que desempeña un papel en el control de las emociones, así como en la extinción o supresión de la memoria. Además, la liberación también sirve para estimular la amígdala, que juega un papel clave en la generación de conductas de miedo. [7]
Reconsolidación
La reconsolidación de la memoria es un proceso de recuperación y alteración de una memoria preexistente a largo plazo. La reconsolidación después de la recuperación se puede utilizar para fortalecer los recuerdos existentes y actualizar o integrar nueva información. Esto permite que una memoria sea dinámica y de naturaleza plástica . Al igual que en la consolidación de la memoria, la reconsolidación implica la síntesis de proteínas. La inhibición de esta síntesis de proteínas directamente antes o después de la recuperación de un recuerdo traumático puede interrumpir la expresión de ese recuerdo. [8] Cuando se reactiva una memoria, entra en un estado lábil, lo que hace posible tratar a pacientes con trastorno de estrés postraumático u otros trastornos similares basados en la ansiedad. Esto se hace reactivando un recuerdo para que inicie el proceso de reconsolidación. Una fuente describió el proceso de esta manera: "[O] ld información se recuerda, se modifica con la ayuda de medicamentos o intervenciones conductuales, y luego se vuelve a almacenar con nueva información incorporada". [9] Existen serios problemas éticos con este proceso ya que la reactivación de recuerdos traumáticos puede ser muy dañina y en algunos casos provocar ataques de ansiedad y niveles extremos de estrés. [10] La inhibición de la reconsolidación es posible por medios farmacológicos . La administración de varios tipos diferentes de antagonistas de la síntesis de proteínas puede usarse para bloquear la síntesis de proteínas que ocurre después de que se reactiva un recuerdo traumático. La inhibición de la creación de nuevas proteínas detendrá el proceso de reconsolidación y hará que la memoria sea imperfecta. [11]
Intervenciones farmacológicas
El uso de agentes químicos como medio para alterar los recuerdos traumáticos tiene una base en la Teoría de la Consolidación Molecular. La teoría de la consolidación molecular dice que la memoria se crea y solidifica (o consolida) por reacciones químicas específicas en el cerebro. Inicialmente, los recuerdos existen en un estado plástico y lábil antes de que se codifiquen de manera más sólida. Se ha argumentado que la consolidación de la memoria ocurre más de una vez; cada vez que se recupera una memoria, vuelve a un estado lábil . Afirma que las cosas que causan pérdida de memoria después del aprendizaje inicial también pueden conducir a pérdida de memoria después de la reactivación o recuperación [10] y es mediante la aplicación de una intervención farmacológica en este punto plástico mediante el cual se puede borrar un recuerdo traumático.
La importancia de la amígdala
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/b/bc/Constudoverbrain.png/300px-Constudoverbrain.png)
La amígdala es una estructura cerebral importante cuando se trata de aprender respuestas de miedo, en otras palabras, influye en cómo las personas recuerdan cosas traumáticas. Se ha demostrado un aumento en el flujo sanguíneo a esta área cuando las personas miran caras aterradoras o recuerdan eventos traumáticos. [12] La investigación también ha demostrado que el núcleo lateral de la amígdala es un sitio crucial de cambios neuronales que ocurren durante el condicionamiento del miedo. [13]
En pruebas con ratas, se demostró que las lesiones en la amígdala basolateral reducen los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides. Asimismo, las infusiones posteriores al entrenamiento de antagonistas de los receptores adrenérgicos β ( bloqueadores beta ) sistémicamente o en la amígdala basolateral redujeron la adquisición del miedo, mientras que las infusiones en otras áreas del cerebro no lo hicieron. [14] [15] [16] De acuerdo con esto, las infusiones de agonistas del receptor β mejoraron la consolidación de la memoria. Los investigadores concluyen que la amígdala es un mediador importante de los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides y la epinefrina. [17]
Anisomicina
La consolidación de la memoria requiere la síntesis (creación) de ciertas proteínas en la amígdala. Se ha demostrado que la interrupción de la síntesis de proteínas en la amígdala previene la memoria a largo plazo por el condicionamiento del miedo. [18] La anisomicina inhibe la producción de proteínas. En pruebas en las que se administra a los núcleos lateral y basal de la amígdala de las ratas, las ratas demostraron que habían olvidado las respuestas de miedo que habían sido condicionadas a mostrar.
U0 126
U0126 es un inhibidor de MAPK , interrumpe la síntesis de las proteínas necesarias para reconsolidar la memoria. La investigación ha demostrado que la administración de este fármaco en ratas se correlaciona con una reducción de la potenciación sináptica en la amígdala lateral. Esto significa que las neuronas en esta área que son selectivas para una cierta memoria de miedo se activan con menos facilidad en respuesta a la memoria cuando se ven afectadas por la droga en comparación con la facilidad con la que se activan sin la droga presente. [19]
Usando U0 126, los investigadores pudieron eliminar selectivamente un recuerdo de miedo para un tono de audio específico y dejar un recuerdo de miedo para otro tono de audio en un grupo de ratas. Esto se observó al registrar la actividad cerebral en la amígdala de estas ratas cuando se les presentaron tonos que habían sido condicionados al miedo. [19]
Propranolol
El propranolol es un bloqueador de los receptores beta-adrenérgicos de la amígdala, a los que normalmente se unen las hormonas del estrés liberadas por la glándula suprarrenal: epinefrina y norepinefrina.
Investigaciones que exploran la idea de que el bloqueo de estos receptores interrumpiría la creación de proteínas necesarias para consolidar los recuerdos aterradores en la amígdala. El propranolol es uno de estos bloqueadores, y en estudios se demostró que previene la expresión y el retorno del miedo en seres humanos [20].
Otro estudio mostró que las historias que despiertan emocionalmente generalmente predijeron un mejor recuerdo de la memoria que las historias que lo fueron menos. Los sujetos que leyeron o escucharon estas historias excitantes fueron menos capaces de recordar los detalles en respuesta a preguntas de opción múltiple o en memoria libre cuando se les había administrado una dosis de propranolol antes de la exposición de la historia. [21]
D-cicloserina
Se ha demostrado que los receptores NMDA en la amígdala juegan un papel fundamental en la extinción (olvido) y la adquisición (recordando)
Los compuestos endógenos normales que bloquean la activación de los receptores NMDA evitan el olvido. Sabiendo esto, los investigadores plantearon la hipótesis de que la hiperactivación de estos receptores (en lugar de bloquearlos) mejoraría su actividad y aumentaría el olvido. La D-cicloserina es una sustancia química que mejora ( agonista ) la actividad de los receptores NMDA. [12] Cuando se usó en ratas, se demostró que la D-cicloserina produce resultados que reflejan esta idea. Las ratas a las que se les había administrado tenían mayores niveles de olvido que las ratas a las que no se les había administrado.
Neuropéptido Y
Los receptores del neuropéptido Y tienen una gran concentración en la amígdala, que está involucrada en la modulación del miedo. [22] La investigación en la que se administró el neuropéptido Y por vía intracerebroventricular mostró que era importante en la consolidación de la memoria porque aumentaba el olvido inmediato y a largo plazo. El antagonismo de un subtipo de receptor para el neuropéptido Y provocó los efectos opuestos: disminuyó la probabilidad de que se olvidara un recuerdo aterrador. [23]
Tratamientos psicoterapéuticos
Terapia de exposición
La terapia de exposición consiste en exponer gradualmente a los individuos a estímulos que encuentran perturbadores o inductores de miedo hasta que ya no provocan una respuesta emocional. Los estímulos pueden variar desde situaciones y objetos comúnmente temidos, como las alturas o hablar en público, hasta objetos y lugares aparentemente mundanos que se han vuelto angustiantes a través de una experiencia traumática. Si alguien está expuesto a una experiencia traumática, es común que estar expuesto a recordatorios, incluidos los recuerdos, del evento desencadene ataques de ansiedad, angustia emocional y flashbacks. Un mecanismo común para hacer frente a estos posibles desencadenantes es evitar pensar en ellos y evitar situaciones en las que puedan estar expuestos a ellos. Esto puede afectar la calidad de vida al limitar el lugar al que una persona siente que puede ir y lo que se siente cómoda haciendo. Se ha encontrado evidencia que relaciona las experiencias traumáticas tempranas con la agorafobia , un trastorno de ansiedad en el que las personas temen tener ataques de pánico al aire libre. [24]
Al hacer que el paciente piense repetida y cuidadosamente sobre los estímulos o los encuentre y se enfrente a las emociones que está sintiendo, experimentará cada vez menos angustia. Al enfocarse sistemáticamente en recuerdos y estímulos angustiantes, con la terapia de exposición, se ha demostrado que los niveles de depresión y los síntomas del TEPT disminuyen significativamente. [25] [26] La realidad virtual se puede utilizar para simular las condiciones originales de un evento traumático para su uso en la terapia de exposición. Esto es particularmente útil cuando los pacientes creen que los recuerdos de su experiencia son demasiado fuertes para que puedan buscarlos y recuperarlos activamente. La realidad virtual se ha utilizado para tratar a personas con síntomas de TEPT derivados de los ataques terroristas del 11 de septiembre . [27]
Terapias cognitivo-conductuales
La investigación ha demostrado que varias terapias cognitivo-conductuales son métodos efectivos para reducir la angustia emocional y los patrones de pensamiento negativos asociados con los recuerdos traumáticos tanto en quienes padecen trastorno de estrés postraumático como en depresión . [28] Una de esas terapias es la terapia centrada en el trauma. Esta terapia implica traer a la mente los elementos más perturbadores de un recuerdo traumático y utilizar la reestructuración cognitiva guiada por un terapeuta para cambiar la forma en que se piensan los recuerdos. El cambio en la evaluación generalmente implica resaltar que los sentimientos de muerte segura, peligro extremo, desesperanza e impotencia dentro de un recuerdo traumático no se aplican a la persona ahora, ya que sobrevivió al evento. La terapia también se enfoca en extender la memoria para que se recuerde más allá de las partes más traumáticas. Extendiéndolos hasta un punto en el que la persona se sienta segura nuevamente, para que recuerde el evento de una manera más completa y con menos atención a los aspectos negativos. Por ejemplo, un recuerdo traumático de un combate en tiempos de guerra podría extenderse hasta después de una batalla, hasta cuando la persona ya no estaba en peligro inmediato. Al procesar la memoria de esta manera, es menos probable que se inmiscuya en sus pensamientos como un flashback no deseado . [29] El recuerdo también se vuelve menos vívido, menos angustioso y parece más distante de la vida actual de la persona.
Desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular (EMDR)
La desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular (EMDR) es una terapia para tratar los recuerdos traumáticos que incluye elementos de la terapia de exposición y la terapia cognitivo-conductual. [30] A pesar de la controversia que persiste en algunos sectores, EMDR está clasificado en el nivel más alto de eficacia para el PTSD por numerosas organizaciones, sobre todo por la Sociedad Internacional de Estudios de Estrés Traumático en un estudio exhaustivo de todos los tratamientos efectivos para el PTSD. [31] Existe un modelo teórico extenso llamado procesamiento adaptativo de la información (AIP) subyacente a EMDR. [ cita requerida ] El papel y el mecanismo de los movimientos oculares, o más en general, la estimulación de la atención dual bilateral (BLS) aún no está claro, [ cita requerida ] y aunque los primeros estudios arrojan dudas sobre su necesidad para la eficacia de EMDR, [ cita requerida ] BLS todavía se considera una parte integral del sistema por la mayoría de los terapeutas practicantes. [ cita requerida ]
EMDR comienza identificando recuerdos, cogniciones y sensaciones preocupantes con las que el paciente está luchando. Luego se encuentran pensamientos negativos que el paciente ha asociado con cada recuerdo. Mientras se mantienen en mente tanto la memoria como el pensamiento, el paciente sigue un objeto en movimiento con los ojos. Luego, se discute un pensamiento positivo sobre la memoria con el objetivo de reemplazar la asociación que el pensamiento negativo tiene con la memoria con un pensamiento preferible. [28] Los experimentos han demostrado que los recuerdos negativos específicos se recuerdan de manera menos vívida y con menos emoción después de los tratamientos con EMDR. [30] [32] Las respuestas de conductancia de la piel , una medida de estrés y excitación, también han mostrado niveles más bajos cuando se recuerdan los recuerdos negativos tratados con EMDR. [30]
Se ha propuesto un posible mecanismo para EMDR. A medida que se recuerdan los recuerdos, entran en un estado lábil, donde se vuelven vulnerables a ser olvidados nuevamente. Normalmente estos recuerdos se volverían a consolidar, volviéndose más fuertes y permanentes de nuevo. Agregar movimientos oculares crea una demanda adicional en la memoria de trabajo (que mantiene disponible la información utilizada actualmente). Esto dificulta que todos los detalles de la memoria se retengan a la vez. Una vez que los recuerdos se consolidan, son menos emocionales y vívidos. [32]
Videojuegos
Emily Holmes, de la Universidad de Oxford, realizó un experimento que mostró que el videojuego Tetris podría ser un método potencial para reducir la fuerza de los recuerdos traumáticos. [33] En el experimento, los participantes vieron imágenes de video emocionalmente angustiantes . En comparación con un grupo de control, los participantes que jugaron al Tetris experimentaron pensamientos mucho menos intrusivos y perturbadores sobre las imágenes durante un período de una semana. [33] La capacidad de recordar detalles del metraje no se vio afectada por jugar Tetris. [34] A otro grupo de participantes expuestos al mismo metraje se le asignó una tarea diferente como distractor, un juego verbal de " pub quiz ". Esto implicó responder preguntas de trivia de una variedad de temas no relacionados con las angustiosas imágenes de video. Aquellos en la condición de prueba de pub eran más propensos a experimentar flashbacks en comparación con una no tarea, esperando una cantidad de tiempo comparable sin una actividad, y las condiciones de Tetris. Holmes y sus colegas concluyeron así que no se trataba simplemente de que los que jugaban al Tetris estaban distraídos, sino que estaban distraídos de una manera que sirvió para interrumpir la formación de recuerdos no deseados e intrusivos. [34]
La explicación dada para el éxito de la administración de Tetris en comparación con otras intervenciones es que Tetris se basa en gran medida en el poder de procesamiento visuoespacial . Debido a que el cerebro solo tiene un suministro limitado de recursos para procesar información, jugar al Tetris dificulta la capacidad del cerebro para concentrarse en otra información visual, como imágenes traumáticas. [33] Sin embargo, los detalles del evento aún se pueden pensar y ensayar verbalmente , ya que el Tetris no debe interferir con los procesos verbales del cerebro. Esto explica por qué los participantes pudieron recordar los detalles de las imágenes que vieron, pero aún así experimentaron menos flashbacks.
La neurociencia ha demostrado que los recuerdos son vulnerables a la interrupción durante varias horas después de su formación. [34] Holmes y sus colegas propusieron que debido a esto, los distractores visuoespaciales como el Tetris, si se administran dentro de las seis horas posteriores a un evento traumático, podrían ayudar a prevenir los síntomas de los flashbacks. También hay alguna evidencia de que los recuerdos pueden volverse vulnerables a la interrupción incluso en períodos de tiempo más largos en un proceso conocido como reconsolidación. [33]
Preocupaciones éticas
La perspectiva del borrado o alteración de la memoria plantea problemas éticos. Algunos de ellos se refieren a la identidad , ya que la memoria parece jugar un papel en la forma en que las personas se perciben a sí mismas. Por ejemplo, si se borrara un recuerdo traumático, una persona aún podría recordar eventos relacionados en su vida, como sus reacciones emocionales a experiencias posteriores. Sin la memoria original que les dé contexto, estos eventos recordados pueden hacer que los sujetos se vean a sí mismos como personas emocionales o irracionales. [35] En los Estados Unidos, el Consejo de Bioética del Presidente dedicó un capítulo en su informe de octubre de 2003 Beyond Therapy al tema. [36] [37] El informe desaconseja el uso de drogas que atenúen el efecto de los recuerdos traumáticos, advirtiendo contra el tratamiento de las reacciones emocionales humanas a los acontecimientos de la vida como un problema médico. [36]
También surgen problemas de autoengaño cuando se alteran los recuerdos. Evitar el dolor y la dificultad de lidiar con un recuerdo tomando una droga puede no ser un método honesto para enfrentarlo . En lugar de lidiar con la verdad de la situación, se crea una nueva realidad alterada donde la memoria se disocia del dolor o la memoria se olvida por completo. [35] [36] Otro problema que surge es exponer a los pacientes a riesgos innecesarios. Las experiencias traumáticas no necesariamente producen un recuerdo traumático a largo plazo, algunas personas aprenden a afrontar e integrar su experiencia y deja de afectar sus vidas con bastante rapidez. Si los tratamientos con medicamentos se administran cuando no son necesarios, como cuando una persona puede aprender a sobrellevar la situación sin medicamentos, puede estar expuesta a efectos secundarios y otros riesgos sin causa. [37] La pérdida de recuerdos dolorosos puede terminar causando más daño en algunos casos. Los recuerdos dolorosos, aterradores o incluso traumáticos pueden servir para enseñar a una persona a evitar determinadas situaciones o experiencias. Al borrar esos recuerdos , se puede perder su función adaptativa , para advertir y proteger a las personas. [35] [36] Otro posible resultado de esta tecnología es la falta de tolerancia. Si el sufrimiento inducido por eventos traumáticos fuera eliminable, las personas pueden volverse menos comprensivas con ese sufrimiento y ejercer más presión social sobre los demás para borrar los recuerdos. [35]
A pesar de los posibles riesgos y abusos, aún puede estar justificado borrar los recuerdos traumáticos cuando su presencia es tan perturbadora para algunos y superarlos puede ser un proceso difícil. [37]
Referencias
- ↑ a b Berger, FK (2 de febrero de 2016). "Trastorno de estrés postraumático" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, Institutos Nacionales de Salud. Archivado desde el original el 4 de abril de 2017.
- ^ van der Kolk, BA; Fisler, R (octubre de 1995). "La disociación y la naturaleza fragmentaria de los recuerdos traumáticos: descripción general y estudio exploratorio". Revista de estrés traumático . 8 (4): 505-25. CiteSeerX 10.1.1.487.1607 . doi : 10.1002 / jts.2490080402 . PMID 8564271 .
- ^ a b Levy, B; Anderson, M (2008). "Diferencias individuales en la supresión de recuerdos no deseados: la hipótesis del déficit ejecutivo". Acta Psychologica . 127 (3): 623–635. doi : 10.1016 / j.actpsy.2007.12.004 . ISSN 0001-6918 . PMID 18242571 .
- ↑ a b Bremner, Douglas J. (2000). Los efectos duraderos del trauma psicológico sobre la memoria y el hipocampo. http://www.lawandpsychiatry.com/html/hippocampus.htm [ enlace muerto permanente ]
- ^ Cousijn, H .; Rijpkema, M .; Qin, S .; van Marle, HJF; Franke, B .; Hermans, EJ; van Wingen, G .; Fernández, G. (2010). "El estrés agudo modula los efectos del genotipo en el procesamiento de la amígdala en humanos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 107 (21): 9867–9872. Código Bibliográfico : 2010PNAS..107.9867C . doi : 10.1073 / pnas.1003514107 . ISSN 0027-8424 . PMC 2906860 . PMID 20457919 .
- ^ Enciclopedia médica MedlinePlus. http://www.nim.nih.gov/medlineplus/ency/article/000925.htm [ enlace muerto permanente ]
- ^ Dabiec, J. & Altemus, M., "Hacia un nuevo tratamiento para la memoria traumática" Archivado el 25 de julio de 2011en la Wayback Machine , The Dana Foundation , 01 de septiembre de 2006.
- ^ Suzuki, A .; Josselyn, SA; Frankland, PW; Masushige, S; Silva, AJ; Kida, S (2004). "La recuperación y la extinción de la memoria tienen firmas bioquímicas y temporales distintas" (PDF) . Revista de neurociencia . 24 (20): 4787–4795. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.5491-03.2004 . ISSN 0270-6474 . PMC 6729467 . PMID 15152039 .[ enlace muerto permanente ]
- ^ Romm, Cari (27 de agosto de 2014). "Cambio de recuerdos para tratar el trastorno de estrés postraumático" . La salud atlántica . Consultado el 27 de junio de 2015 .
- ^ a b Nader, Karim; Schafe, Glenn E .; LeDoux, Joseph E. (2000). "La naturaleza lábil de la teoría de la consolidación". Nature Reviews Neurociencia . 1 (3): 216–219. doi : 10.1038 / 35044580 . ISSN 1471-0048 . PMID 11257912 .
- ^ Przybyslawski, J; Sara, S (1997). "Reconsolidación de la memoria tras su reactivación". Investigación del cerebro conductual . 84 (1–2): 241–246. doi : 10.1016 / S0166-4328 (96) 00153-2 . ISSN 0166-4328 . PMID 9079788 .
- ^ a b Davis, Michael; Myers, Karyn M .; Ressler, Kerry J .; Rothbaum, Barbara O. (2005). "Facilitación de la extinción del miedo condicionado por D-cicloserina. Implicaciones para la psicoterapia". Direcciones actuales en ciencia psicológica . 14 (4): 214–219. doi : 10.1111 / j.0963-7214.2005.00367.x . ISSN 0963-7214 .
- ^ Maren, Stephen (2005). "Mecanismos sinápticos de la memoria asociativa en la amígdala" (PDF) . Neurona . 47 (6): 783–786. doi : 10.1016 / j.neuron.2005.08.009 . hdl : 2027,42 / 61962 . ISSN 0896-6273 . PMID 16157273 .
- ^ Giustino, Thomas F .; Seemann, Jocelyn R .; Acca, Gillian M .; Goode, Travis D .; Fitzgerald, Paul J .; Maren, Stephen (diciembre de 2017). "Bloqueo de β-adrenoceptores en la amígdala basolateral, pero no en la corteza prefrontal medial, rescata el déficit de extinción inmediata" . Neuropsicofarmacología . 42 (13): 2537-2544. doi : 10.1038 / npp.2017.89 . ISSN 1740-634X . PMC 5686500 . PMID 28462941 .
- ^ Wu, Yan; Li, Yonghui; Yang, Xiaoyan; Sui, Nan (enero de 2014). "Efecto diferencial del antagonismo del receptor beta-adrenérgico en la amígdala basolateral sobre la reconsolidación de los recuerdos aversivos y apetitivos asociados con la morfina en ratas". Biología de las adicciones . 19 (1): 5–15. doi : 10.1111 / j.1369-1600.2012.00443.x . ISSN 1369-1600 . PMID 22458530 .
- ^ Estrade, Lucile; Cassel, Jean-Christophe; Loro, Sandrine; Duchamp-Viret, Patricia; Ferry, Barbara (10 de septiembre de 2018). "La microdiálisis revela el papel del sistema α2-adrenérgico en la amígdala basolateral durante la adquisición de la aversión al olor condicionada en la rata". Neurociencia Química ACS . 10 (4): 1929-1934. doi : 10.1021 / acschemneuro.8b00314 . ISSN 1948-7193 . PMID 30179513 .
- ^ McGaugh, JL (2000). "Memoria - un siglo de consolidación". Ciencia . 287 (5451): 248-251. Código Bibliográfico : 2000Sci ... 287..248M . doi : 10.1126 / science.287.5451.248 . ISSN 0036-8075 . PMID 10634773 .
- ^ Nader, Karim; Schafe, Glenn E .; Le Doux, Joseph E. (2000). "Los recuerdos de miedo requieren la síntesis de proteínas en la amígdala para la reconsolidación después de la recuperación". Naturaleza . 406 (6797): 722–726. Código Bibliográfico : 2000Natur.406..722N . doi : 10.1038 / 35021052 . ISSN 0028-0836 . PMID 10963596 .
- ^ a b Doyère, Valérie; Dębiec, Jacek; Monfils, Marie-H; Schafe, Glenn E; LeDoux, Joseph E (2007). "Reconsolidación específica de sinapsis de distintos recuerdos de miedo en la amígdala lateral". Neurociencia de la naturaleza . 10 (4): 414–6. doi : 10.1038 / nn1871 . ISSN 1097-6256 . PMID 17351634 .
- ^ Kindt, Merel; Soeter, Marieke; Vervliet, Bram (2009). "Más allá de la extinción: borrar las respuestas humanas al miedo y prevenir el regreso del miedo". Neurociencia de la naturaleza . 12 (3): 256–258. doi : 10.1038 / nn.2271 . ISSN 1097-6256 . PMID 19219038 .
- ^ Cahill, Larry; Prins, Bruce; Weber, Michael; McGaugh, James L. (1994). "Activación β-adrenérgica y memoria de eventos emocionales". Naturaleza . 371 (6499): 702–704. Código Bibliográfico : 1994Natur.371..702C . doi : 10.1038 / 371702a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 7935815 .
- ^ Fendt, Markus; Bürki, Hugo; Imobersteg, Stefan; Lingenhöhl, Kurt; McAllister, Kevin H .; Orain, David; Uzunov, Doncho P .; Chaperon, Frederique (2009). "Efectos reductores del miedo de la infusión de neuropéptido Y intra-amígdala en modelos animales de miedo condicionado: un efecto independiente del receptor NPY Y1". Psicofarmacología . 206 (2): 291-301. doi : 10.1007 / s00213-009-1610-8 . ISSN 0033-3158 . PMID 19609506 .
- ^ Gutman, AR; Yang, Y .; Ressler, KJ; Davis, M. (2008). "El papel del neuropéptido Y en la expresión y extinción del sobresalto potenciado por el miedo" . Revista de neurociencia . 28 (48): 12682–12690. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.2305-08.2008 . ISSN 0270-6474 . PMC 2621075 . PMID 19036961 .
- ^ Faravelli C; Webb, T; Ambonetti, A; Fonnesu, F; Sessarego, A (1985). "Prevalencia de eventos traumáticos de la vida temprana en 31 pacientes agorafóbicos con ataques de pánico". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 142 (12): 1493-1494. doi : 10.1176 / ajp.142.12.1493 . PMID 4073319 .
- ^ Keane TM; Fairbank JA; Caddell JM; Zimering RT (1989). "La terapia de implosión (inundación) reduce los síntomas del trastorno de estrés postraumático en los veteranos de combate de Vietnam". Terapia de comportamiento . 20 (2): 245–260. doi : 10.1016 / S0005-7894 (89) 80072-3 .
- ^ Onyut LP; et al. (2005). "Terapia de exposición narrativa como tratamiento para niños sobrevivientes de la guerra con trastorno de estrés postraumático: informes de dos casos y un estudio piloto en un asentamiento de refugiados africanos" . Psiquiatría BMC . 5 (1): 7. doi : 10.1186 / 1471-244X-5-7 . PMC 549194 . PMID 15691374 .
- ^ Difede, Joann; Hoffman, Hunter G. (2002). "Terapia de exposición a la realidad virtual para el trastorno de estrés postraumático del World Trade Center: informe de un caso". CyberPsicology & Behavior . 5 (6): 529–535. doi : 10.1089 / 109493102321018169 . ISSN 1094-9313 . PMID 12556115 .
- ^ a b Tullis, KF, Wescott, CL y Winton, TR Una teoría sobre el uso de la terapia cognitivo-conductual (cbt) más la desensibilización y el reprocesamiento del movimiento ocular (emdr) para reducir los pensamientos suicidas en víctimas de traumas infantiles. http://www.ktullis.com/EMDR_Study/EMDR_STUDY.pdf .
- ^ Hirsch, C; Holmes, E (2007). "Imágenes mentales en los trastornos de ansiedad". Psiquiatría . 6 (4): 161-165. doi : 10.1016 / j.mppsy.2007.01.005 . ISSN 1476-1793 .
- ^ a b c Schubert, Sarah J .; Lee, Christopher W .; Drummond, Peter D. (2011). "La eficacia y correlatos psicofisiológicos de las tareas de atención dual en la desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular (EMDR)" . Revista de trastornos de ansiedad . 25 (1): 1–11. doi : 10.1016 / j.janxdis.2010.06.024 . ISSN 0887-6185 . PMID 20709492 .
- ^ Foa, Edna B .; Keane, Terence M .; Friedman, Matthew J .; Cohen, Judith A. (2009). Tratamientos efectivos para el trastorno de estrés postraumático, guías de práctica de la Sociedad Internacional de Estudios de Estrés Traumático . Guilford. págs. 3, 279-305. ISBN 978-1-60623-001-5.
- ^ a b van den Hout, Marcel A .; Engelhard, Iris M .; Rijkeboer, Marleen M .; Koekebakker, Jutte; Hornsveld, Hellen; Leer, Arne; Toffolo, Marieke BJ; Akse, Nienke (2011). "EMDR: movimientos oculares superiores a los pitidos en la carga de la memoria de trabajo y la reducción de la viveza de los recuerdos". Investigación y terapia del comportamiento . 49 (2): 92–98. doi : 10.1016 / j.brat.2010.11.003 . ISSN 0005-7967 . PMID 21147478 .
- ^ a b c d Bell, Vaughan; Holmes, Emily A .; James, Ella L .; Coode-Bate, Thomas; Deeprose, Catherine (2009). Bell, Vaughan (ed.). "¿Puede jugar el juego de computadora" Tetris "reducir la acumulación de flashbacks para el trauma? Una propuesta de la ciencia cognitiva" . PLOS ONE . 4 (1): e4153. Código Bibliográfico : 2009PLoSO ... 4.4153H . doi : 10.1371 / journal.pone.0004153 . ISSN 1932-6203 . PMC 2607539 . PMID 19127289 .
- ^ a b c Hashimoto, Kenji; Holmes, Emily A .; James, Ella L .; Kilford, Emma J .; Deeprose, Catherine (2010). Hashimoto, Kenji (ed.). "Pasos clave en el desarrollo de una vacuna cognitiva contra flashbacks traumáticos: Tetris visuoespacial versus prueba de pub verbal" . PLOS ONE . 5 (11): e13706. Código Bibliográfico : 2010PLoSO ... 513706H . doi : 10.1371 / journal.pone.0013706 . ISSN 1932-6203 . PMC 2978094 . PMID 21085661 .
- ^ a b c d Evers, Kathinka (2007). "Perspectivas sobre la manipulación de la memoria: uso de betabloqueantes para curar el trastorno de estrés postraumático". Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics . 16 (2): 138–46. doi : 10.1017 / S0963180107070168 . ISSN 0963-1801 . PMID 17539466 .
- ^ a b c d Grau, Christopher (2006). "Eterno resplandor de la mente impecable y la moralidad de la memoria". Revista de Estética y Crítica de Arte . 64 (1): 119-133. doi : 10.1111 / j.0021-8529.2006.00234.x . ISSN 0021-8529 .
- ^ a b c Glannon, W (2006). "Psicofarmacología y memoria" . Revista de ética médica . 32 (2): 74–78. doi : 10.1136 / jme.2005.012575 . ISSN 0306-6800 . PMC 2563336 . PMID 16446410 .
enlaces externos
- "Happy Souls" Capítulo 5 de "Más allá de la terapia: la biotecnología y la búsqueda de la felicidad" por el Consejo Presidencial de Bioética, diciembre de 2003