Aeroalergeno

Un aeroalergeno (que se pronuncia aer · o · al·ler · gen ) es cualquier sustancia en el aire , como el polen o las esporas , que desencadena una reacción alérgica .

Los aeroalergenos incluyen el polen de plantas estacionales específicas, lo que se conoce comúnmente como " fiebre del heno ", porque es más frecuente durante la temporada de heno , desde finales de mayo hasta finales de junio en el hemisferio norte; pero es posible padecer fiebre del heno durante todo el año.

El polen que causa la fiebre del heno varía de una persona a otra y de una región a otra; En términos generales, los pólenes diminutos y apenas visibles de las plantas polinizadas por el viento son la causa predominante. Los pólenes de las plantas polinizadas por insectos son demasiado grandes para permanecer en el aire y no representan ningún riesgo.

Ejemplos de polen de plantas comúnmente responsable de la fiebre del heno incluyen:

  • Árboles: como abedul ( Betula ), aliso ( Alnus ), cedro ( Cedrus ), avellano ( Corylus ), carpe ( Carpinus ), castaño de indias ( Aesculus ), sauce ( Salix ), álamo ( Populus ), plátano ( Platanus ), tilo / lima ( Tilia ) y olivo ( Olea ). En las latitudes septentrionales, el abedul se considera el polen de árboles alergénico más importante, y se estima que entre el 15 y el 20% de los que padecen fiebre del heno son sensibles a los granos de polen de abedul. El polen de olivo es más predominante en las regiones mediterráneas.
  • Hierbas (Familia Poaceae ): especialmente raigrás ( Lolium sp.) Y timoteo ( Phleum pratense ). Se estima que el 90% de las personas que padecen fiebre del heno son alérgicas al polen de la hierba.
  • Malezas: ambrosía ( Ambrosia ), llantén ( Plantago ), ortigas / parietaria ( Urticaceae ), artemisa ( Artemisia ), gallina gorda ( Chenopodium ) y acedera ( Rumex )

La época del año en la que se manifiestan los síntomas de la fiebre del heno varía mucho en función de los tipos de polen al que se produce una reacción alérgica. El recuento de polen, en general, es más alto desde mediados de la primavera hasta principios del verano. Como la mayoría de los pólenes se producen en períodos fijos del año, una persona que padece fiebre del heno a largo plazo también puede anticipar cuándo es más probable que comiencen y terminen los síntomas, aunque esto puede complicarse por una alergia a las partículas de polvo.

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Esporas expulsadas por hongos

En los hongos, tanto las esporas asexuales como las sexuales o las esporangiosporas de muchas especies de hongos se dispersan activamente mediante la expulsión forzosa de sus estructuras reproductivas, que viajan por el aire a grandes distancias. Por tanto, muchos hongos poseen mecanismos mecánicos y fisiológicos especializados, así como estructuras de superficie de esporas, como las hidrofobinas , para la expulsión de esporas. Estos mecanismos incluyen, por ejemplo, la descarga forzada de ascosporas habilitada por la estructura del ascus y la acumulación de osmolitos en los fluidos del ascus que conducen a la descarga explosiva de las ascosporas en el aire. [1] La descarga forzosa de esporas simples denominadas balistosporas implica la formación de una pequeña gota de agua (gota de Buller ), que al entrar en contacto con la espora conduce a la liberación del proyectil con una aceleración inicial de más de 10,000 g . [2] Otros hongos dependen de mecanismos alternativos para la liberación de esporas, como las fuerzas mecánicas externas, ejemplificadas por los puffballs .

Se cree que los cacahuetes y otros alimentos alérgicos pueden transportarse por el aire, desencadenando reacciones alérgicas en personas susceptibles, especialmente en niños. [3] [4] [5]

Sin embargo, un informe señala:

Recientemente, se ha planteado la preocupación de que la proteína de maní en el aire desencadene una anafilaxia en toda regla, ya que la exposición respiratoria puede ocurrir en el entorno escolar a medida que las proteínas de los alimentos se aerosolizan en vapores durante la cocción a altas temperaturas, incluso en cafeterías bien ventiladas. Cuando se exploraron la exposición a la proteína del maní en el aire y las reacciones de los niños con alergias conocidas al maní, no se observaron síntomas alérgicos ni anafilaxia cuando los niños alérgicos al maní no estaban al tanto de la exposición al maní. Curiosamente, cuando se tuvo conocimiento de la exposición, se produjeron síntomas de picazón en los ojos, estornudos y secreción nasal. En un artículo de investigación de Perry, et al. (2004), no se detectó alérgeno de maní en el aire después de que los sujetos consumieran mantequilla de maní, maní sin cáscara y maní sin cáscara. Como señala el Dr. Michael Young en su libro de 2006, The Peanut Allergy Answer Book , predecir quién tendrá una respuesta anafiláctica potencialmente mortal a la alergia transmitida por el aire es muy impredecible y la probabilidad de que ocurra es muy, muy pequeña. ... No existe evidencia de que la exposición a la proteína del maní en el aire empeore la alergia o resulte en anafilaxia para la mayoría de las personas alérgicas al maní. Siempre existe la posibilidad de que alguien que sea excepcionalmente sensible experimente una reacción severa, sin embargo, protegerlo de todas las posibles exposiciones a la proteína del maní es extremadamente difícil.

-  Sitio web de NetWellness [6]

La gastroenteritis eosinofílica (EG) es una afección poco común y heterogénea caracterizada por una infiltración eosinofílica difusa o en parches de tejido gastrointestinal (GI), descrita por primera vez por Kaijser en 1937. [7] [8] Los aeroalergenos pueden causar EG. [9] [10]

El estómago es el órgano más comúnmente afectado, seguido del intestino delgado y el colon . [11] [12]

Como parte del mecanismo de defensa del hospedador , el eosinófilo suele estar presente en la mucosa gastrointestinal , aunque el hallazgo en tejidos más profundos casi siempre es patológico . [13] No está claro qué desencadena una infiltración tan densa en EG. Es posible que diferentes mecanismos patogénicos de la enfermedad estén involucrados en varios subgrupos de pacientes. En algunos pacientes se ha observado alergia alimentaria y respuesta variable de IgE a sustancias alimentarias, lo que implica el papel de la respuesta hipersensible en la patogenia. De hecho, muchos pacientes tienen antecedentes de otras afecciones atópicas como eccema , asma , etc.

El reclutamiento de eosinófilos en el tejido inflamatorio es un proceso complejo, regulado por una serie de citocinas inflamatorias . En las citocinas EG, IL-3 , IL-5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos ( GM-CSF ) pueden estar detrás del reclutamiento y la activación. Se han observado inmunohistoquímicamente en la pared intestinal enferma. [14] Además, se ha demostrado que la eotaxina tiene un papel integral en la regulación de la orientación de los eosinófilos hacia la lámina propia del estómago y el intestino delgado. [10] En el subtipo alérgico de enfermedad, se cree que los alérgenos alimentarios atraviesan la mucosa intestinal y desencadenan una respuesta inflamatoria que incluye la desgranulación de los mastocitos y el reclutamiento de eosinófilos. [9]

El EG se "maneja" (se trata) con corticosteroides , con una tasa de respuesta del 90% en algunos estudios. Se han propuesto varios agentes ahorradores de esteroides, por ejemplo, cromoglicato de sodio (un estabilizador de las membranas de los mastocitos ), ketotifeno (un antihistamínico ) y montelukast (un antagonista selectivo y competitivo del receptor de leucotrienos ), centrándose en una hipótesis alérgica, con resultados mixtos. [9] [15] Una dieta de eliminación puede tener éxito si se identifica un número limitado de alergias alimentarias. [dieciséis]

  • Aerobiología

  1. ↑ Trail F. (2007). "Cañones de hongos: descarga explosiva de esporas en la Ascomycota" . Cartas de Microbiología FEMS . 276 (1): 12–8. doi : 10.1111 / j.1574-6968.2007.00900.x . PMID  17784861 .
  2. ^ Pringle A, Patek SN, Fischer M, Stolze J, Money NP (2005). "El lanzamiento capturado de una balistospora". Micología . 97 (4): 866–71. doi : 10.3852 / mycologia.97.4.866 . PMID  16457355 .
  3. ^ Michael C. Young, MD, "Creencias comunes sobre la alergia al maní: ¿realidad o ficción?" (reimpreso con permiso de Food Allergy & Anaphylaxis Network , en Anaphylaxis Canada , boletín de septiembre) que se encuentra en allergysafecommunities.ca Archivado el 27 de diciembre de 2006 en Wayback Machine . (.pdf) Consultado el 19 de marzo de 2009.
  4. ^ "Los pasajeros con la afección, que puede ser mortal, pueden intentar garantizar un vuelo sin maní. Pero incluso los mejores planes a veces no funcionan". Consulte "De repente: las alergias al maní son un peligro poco conocido". Elliott Hester, St. Petersburg Times , 30 de diciembre de 2001, St. Petersburg Times . Consultado el 19 de marzo de 2009.
  5. ^ Constance Hays, "Ideas y tendencias: alergias en el aire; Un nuevo miedo a volar: cacahuetes", The New York Times , domingo 10 de mayo de 1998, encontrado en los archivos del NY Times . Consultado el 19 de marzo de 2009.
  6. ^ Jill F. Kilanowski y Ann Stalter (Facultad de enfermería, Universidad Estatal de Ohio), "Salud infantil: alergia al maní en el entorno escolar: mitos y hechos: parte 1 de una serie de 2 partes", en el sitio web de NetWellness Archivado el 27 de febrero , 2009, en Wayback Machine , citando a Perry, T., Conover-Walker, M., Pomes, A., Chapman, M. y Wood, R. (2004). "Distribución del alérgeno del maní en el medio ambiente". Revista de alergia e inmunología clínica , 113, 973-976. Consultado el 19 de marzo de 2009.
  7. ^ Kaijser R. Zur Kenntnis der allergischen Affektionen des Verdauugskanals vom Standpunkt des Chirurgen aus. Arch Klin Chir 1937; 188: 36–64.
  8. ^ Whitaker I, Gulati A, McDaid J, Bugajska-Carr U, Arends M (2004). "Gastroenteritis eosinofílica que se presenta como ictericia obstructiva". Revista europea de gastroenterología y hepatología . 16 (4): 407–9. doi : 10.1097 / 00042737-200404000-00007 . PMID  15028974 .
  9. ^ a b c Pérez-Millán A, Martín-Lorente J, López-Morante A, Yuguero L, Sáez-Royuela F (1997). "Gastroenteritis eosinofílica subserosa tratada eficazmente con cromoglicato de sodio". Cavar. Dis. Sci . 42 (2): 342–4. doi : 10.1023 / A: 1018818003002 . PMID  9052516 .
  10. ^ a b Mishra A, Hogan S, Brandt E, Rothenberg M (2001). "Un papel etiológico de aeroalergenos y eosinófilos en la esofagitis experimental" . J. Clin. Invertir . 107 (1): 83–90. doi : 10.1172 / JCI10224 . PMC  198543 . PMID  11134183 .
  11. ^ Naylor A (1990). "Gastroenteritis eosinofílica". Revista médica escocesa . 35 (6): 163–5. doi : 10.1177 / 003693309003500601 . PMID  2077646 .
  12. ^ Jimenez-Saenz M, Villar-Rodriguez J, Torres Y, Carmona I, Salas-Herrero E, Gonzalez-Vilches J, Herrerias-Gutierrez J (2003). "Enfermedad del tracto biliar: una rara manifestación de gastroenteritis eosinofílica". Cavar. Dis. Sci . 48 (3): 624–7. doi : 10.1023 / A: 1022521707420 . PMID  12757181 .
  13. ^ Blackshaw A, Levison D (1986). "Infiltrados eosinofílicos del tracto gastrointestinal" . J. Clin. Pathol . 39 (1): 1–7. doi : 10.1136 / jcp.39.1.1 . PMC  499605 . PMID  2869055 .
  14. ^ Desreumaux P, Bloget F, Seguy D, Capron M, Cortot A, Colombel J, Janin A (1996). "Interleucina 3, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos e interleucina 5 en gastroenteritis eosinofílica". Gastroenterología . 110 (3): 768–74. doi : 10.1053 / gast.1996.v110.pm8608886 . PMID  8608886 .
  15. ^ Barbie D, Mangi A, Lauwers G (2004). "Gastroenteritis eosinofílica asociada a lupus eritematoso sistémico". J. Clin. Gastroenterol . 38 (10): 883–6. doi : 10.1097 / 00004836-200411000-00010 . PMID  15492606 .
  16. ^ Katz A, Twarog F, Zeiger R, Falchuk Z (1984). "Gastroenteropatía sensible a la leche y eosinofílica: características clínicas similares con mecanismos contrastantes y curso clínico". J. Allergy Clin. Immunol . 74 (1): 72–8. doi : 10.1016 / 0091-6749 (84) 90090-3 . PMID  6547462 .