La polineuropatía alcohólica es un trastorno neurológico en el que los nervios periféricos de todo el cuerpo funcionan mal simultáneamente . Se define por la degeneración axonal en las neuronas de los sistemas sensorial y motor y ocurre inicialmente en los extremos distales de los axones más largos del cuerpo . Este daño nervioso hace que una persona experimente dolor y debilidad motora, primero en los pies y las manos y luego progresando hacia el centro. La polineuropatía alcohólica es causada principalmente por alcoholismo crónico ; sin embargo, las deficiencias de vitaminastambién se sabe que contribuyen a su desarrollo. Esta enfermedad ocurre típicamente en alcohólicos crónicos que tienen algún tipo de deficiencia nutricional. El tratamiento puede incluir suplementos nutricionales, manejo del dolor y abstención de alcohol.
Polineuropatía alcohólica | |
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Otros nombres | Pierna de alcohol |
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Una ilustración de la estructura de una neurona. En la polineuropatía alcohólica se produce pérdida de mielina y degeneración axonal . | |
Especialidad | Neurología |
Signos y síntomas
La polineuropatía alcohólica generalmente tiene un inicio gradual durante meses o incluso años, aunque la degeneración axonal a menudo comienza antes de que el individuo experimente algún síntoma . [1] Una señal de advertencia temprana ( pródromo ) de la posibilidad de desarrollar polineuropatía alcohólica, especialmente en un alcohólico crónico, sería la pérdida de peso porque esto generalmente significa una deficiencia nutricional que puede conducir al desarrollo de la enfermedad. [2]
La enfermedad generalmente implica pérdida sensorial y motora, así como percepciones físicas dolorosas ( parestesias ), aunque pueden estar involucradas todas las modalidades sensoriales . [3] Los síntomas que afectan los sistemas sensorial y motor parecen desarrollarse simétricamente. Por ejemplo, si el pie derecho se ve afectado, el pie izquierdo se ve afectado simultáneamente o pronto se verá afectado. [2] En la mayoría de los casos, las piernas se ven afectadas primero, seguidas por los brazos. Las manos suelen verse afectadas cuando los síntomas llegan por encima del tobillo. [3] Esto se denomina patrón de alteraciones sensoriales en calcetines y guantes. [4]
La polineuropatía abarca una amplia gama de gravedad. Algunos casos son aparentemente asintomáticos y solo pueden reconocerse mediante un examen cuidadoso. Los casos más graves pueden causar una discapacidad física profunda . [2]
Sensorial
Las manifestaciones comunes de problemas sensoriales incluyen entumecimiento o sensaciones dolorosas en los brazos y piernas, sensaciones anormales como “hormigueo” e intolerancia al calor . [5] El dolor que experimentan los individuos depende de la gravedad de la polineuropatía. Puede ser aburrido y constante en algunos individuos, mientras que en otros puede ser agudo y lancinante. [4] En muchos sujetos, se observa dolor a la palpitación de los músculos de los pies y las piernas. [2] Algunas personas también pueden sentir calambres en los músculos afectados y otras dicen que hay una sensación de ardor en los pies y las pantorrillas. [4]
Motor
Los síntomas sensoriales son seguidos gradualmente por síntomas motores. [3] Los síntomas motores pueden incluir calambres y debilidad muscular, disfunción eréctil en los hombres, problemas para orinar, estreñimiento y diarrea . [3] Los individuos también pueden experimentar atrofia muscular y disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos . [2] Algunas personas pueden experimentar caídas frecuentes e inestabilidad en la marcha debido a la ataxia . Esta ataxia puede ser causada por degeneración cerebelosa , ataxia sensorial o debilidad de los músculos distales. [4] Con el tiempo, la polineuropatía alcohólica también puede causar dificultad para tragar ( disfagia ), alteración del habla ( disartria ), espasmos musculares y atrofia muscular . [5]
Además de la polineuropatía alcohólica, el individuo también puede presentar otros trastornos relacionados, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff y la degeneración cerebelosa, que resultan de trastornos nutricionales relacionados con el alcoholismo. [2]
Causas
La causa general de esta enfermedad es el consumo prolongado y elevado de alcohol acompañado de una deficiencia nutricional. Existe cierto debate sobre si la causa principal es el efecto tóxico directo del alcohol en sí o si la enfermedad es el resultado de la desnutrición relacionada con el alcoholismo . [2]
Con frecuencia, los alcohólicos han interrumpido los vínculos sociales en sus vidas y tienen un estilo de vida irregular. Esto puede hacer que un alcohólico cambie sus hábitos alimenticios, incluidas más comidas omitidas y un equilibrio dietético deficiente. [6] El alcoholismo también puede resultar en pérdida de apetito , gastritis alcohólica y vómitos, que disminuyen la ingesta de alimentos. El abuso de alcohol daña el revestimiento del sistema gastrointestinal y reduce la absorción de los nutrientes que se ingieren. [7] La combinación de todos ellos puede resultar en una deficiencia nutricional que está relacionada con el desarrollo de polineuropatía alcohólica. [6]
Existe evidencia de que proporcionar a las personas las vitaminas adecuadas mejora los síntomas a pesar de la ingesta continua de alcohol, lo que indica que la deficiencia de vitaminas puede ser un factor importante en el desarrollo y progresión de la polineuropatía alcohólica. [1] En modelos experimentales de polineuropatía alcohólica que utilizan ratas y monos, no se encontró evidencia convincente de que la ingesta nutricional adecuada junto con el alcohol produzca polineuropatía. [2]
Además, el consumo de alcohol puede provocar la acumulación de ciertas toxinas en el cuerpo. Por ejemplo, en el proceso de descomposición del alcohol, el cuerpo produce acetaldehído , que puede acumularse a niveles tóxicos en los alcohólicos. Esto sugiere que existe la posibilidad de que el etanol (o sus metabolitos) puedan causar polineuropatía alcohólica. [4] Existe evidencia de que la polineuropatía también prevalece en alcohólicos bien nutridos, lo que respalda la idea de que existe un efecto tóxico directo del alcohol.
Muchos de los estudios realizados que observan polineuropatía alcohólica en pacientes a menudo son criticados por sus criterios utilizados para evaluar la deficiencia nutricional en los sujetos porque pueden no haber descartado por completo la posibilidad de una deficiencia nutricional en la génesis de la polineuropatía. [2] Muchos investigadores favorecen el origen nutricional de esta enfermedad, pero no se ha descartado por completo la posibilidad de que el alcohol tenga un efecto tóxico sobre los nervios periféricos. [2]
Fisiopatología
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/a/aa/Thiamine_pyrophosphate_V2.svg/220px-Thiamine_pyrophosphate_V2.svg.png)
La fisiopatología de la polineuropatía alcohólica es un área de investigación actual. El daño al sistema nervioso ocurre antes de que aparezcan los síntomas en los individuos, comenzando con un adelgazamiento segmentario y pérdida de mielina en los extremos periféricos de los nervios más largos. El adelgazamiento segmentario es la desmielinización de los axones en pequeñas secciones a la vez. Esta ocurrencia aumenta la fuga de una corriente de potencial de acción por el axón, por lo que es más débil en el extremo periférico. La disminución de la corriente provoca un adelgazamiento adicional de la mielina. [1]
En la mayoría de los casos, las personas con polineuropatía alcohólica tienen algún grado de deficiencia nutricional. El alcohol, un carbohidrato , aumenta la demanda metabólica de tiamina (vitamina B1) debido a su papel en el metabolismo de la glucosa . Los niveles de tiamina suelen ser bajos en los alcohólicos debido a su menor ingesta nutricional. Además, el alcohol interfiere con la absorción intestinal de tiamina, lo que reduce aún más los niveles de tiamina en el cuerpo. [8] La tiamina es importante en tres reacciones en el metabolismo de la glucosa : la descarboxilación del ácido pirúvico , el ácido d-cetoglutárico y la transcetolasa . Por lo tanto, la falta de tiamina en las células puede evitar que las neuronas mantengan los niveles necesarios de trifosfato de adenosina (ATP) como resultado de una glucosis alterada . La deficiencia de tiamina por sí sola podría explicar la conducción nerviosa alterada en las personas con polineuropatía alcohólica, pero es probable que otros factores intervengan. [1]
Los efectos metabólicos del daño hepático asociados con el alcoholismo también pueden contribuir al desarrollo de polineuropatía alcohólica. Los productos normales del hígado, como el ácido lipoico , pueden ser deficientes en alcohólicos. Esta deficiencia también alteraría la glucolosis y alteraría el metabolismo, transporte, almacenamiento y activación de nutrientes esenciales. [1]
La desnutrición que sufren muchos alcohólicos les priva de importantes cofactores para el metabolismo oxidativo de la glucosa. Los tejidos neurales dependen de este proceso para obtener energía, y la interrupción del ciclo afectaría el crecimiento y la función de las células. Las células de Schwann producen mielina que envuelve los axones de los nervios sensoriales y motores para mejorar la conducción del potencial de acción en la periferia. Una deficiencia de energía en las células de Schwann explicaría la desaparición de la mielina en los nervios periféricos, lo que puede resultar en daño a los axones o pérdida total de la función nerviosa. En los nervios periféricos, la actividad de la enzima oxidativa se concentra más alrededor de los nodos de Ranvier , lo que hace que estas ubicaciones sean más vulnerables a la privación del cofactor. La falta de cofactores esenciales reduce la impedancia de la mielina, aumenta la fuga de corriente y ralentiza la transmisión de la señal. Las alteraciones en la conductancia afectan primero a los extremos periféricos de las fibras nerviosas periféricas más largas y grandes porque sufren más por la disminución de la propagación del potencial de acción. Por lo tanto, el deterioro neural ocurre en un ciclo acelerado: el daño de la mielina reduce la conductancia y la conductancia reducida contribuye a la degradación de la mielina. La conducción lenta de los potenciales de acción en los axones provoca una desmielinización segmentaria que se extiende en sentido proximal; esto también se conoce como degeneración retrógrada . [1]
El acetaldehído es tóxico para los nervios periféricos. Se producen niveles elevados de acetaldehído durante el metabolismo del etanol . Si el acetaldehído no se metaboliza rápidamente, los nervios pueden verse afectados por la acumulación de acetaldehído a niveles tóxicos. [4] [9]
Diagnóstico
La polineuropatía alcohólica es muy similar a otras polineuropatías axonales degenerativas y, por tanto, puede ser difícil de diagnosticar. Cuando los alcohólicos tienen polineuropatía sensoriomotora además de una deficiencia nutricional, a menudo se llega al diagnóstico de polineuropatía alcohólica. [2] [10]
Para confirmar el diagnóstico, el médico debe descartar otras causas de síndromes clínicos similares. Otras neuropatías se pueden diferenciar sobre la base de características clínicas o de laboratorio típicas. [10] Los diagnósticos diferenciales de la polineuropatía alcohólica incluyen esclerosis lateral amiotrófica , beriberi , enfermedad de Charcot-Marie-Tooth , plexopatía lumbosacra diabética , síndrome de Guillain Barre, neuropatía diabética , mononeuritis múltiple y síndrome pospoliomielítico . [3]
Para aclarar el diagnóstico, el examen médico generalmente incluye pruebas de laboratorio, aunque, en algunos casos, también se pueden usar imágenes , estudios de conducción nerviosa , electromiografía y pruebas con vibrómetro. [3]
Se pueden usar varias pruebas para descartar otras causas de neuropatía periférica. Uno de los primeros síntomas de presentación de la diabetes mellitus puede ser la neuropatía periférica, y la hemoglobina A1C puede usarse para estimar los niveles promedio de glucosa en sangre . Los niveles elevados de creatinina en sangre pueden indicar una enfermedad renal crónica y también pueden ser una causa de neuropatía periférica. También se debe utilizar una pantalla de toxicidad por metales pesados para excluir la toxicidad por plomo como causa de neuropatía. [3]
El alcoholismo se asocia normalmente con deficiencias nutricionales, que pueden contribuir al desarrollo de polineuropatía alcohólica. La tiamina , la vitamina B-12 y el ácido fólico son vitaminas que juegan un papel esencial en el sistema nervioso central y periférico y deben estar entre las primeras analizadas en pruebas de laboratorio. [3] Ha sido difícil evaluar el estado de la tiamina en las personas debido a las dificultades para desarrollar un método para analizar directamente la tiamina en la sangre y la orina. [2] Una prueba de función hepática puede también ser ordenado, ya que el consumo alcohólico puede causar un aumento en los niveles de enzimas del hígado. [3]
Gestión
Aunque no existe una cura conocida para la polineuropatía alcohólica, existen varios tratamientos que pueden controlar los síntomas y promover la independencia. La fisioterapia es beneficiosa para el entrenamiento de fuerza de los músculos debilitados, así como para el entrenamiento de la marcha y el equilibrio. [3]
Nutrición
Para controlar mejor los síntomas, es esencial abstenerse de consumir alcohol. La abstinencia de alcohol fomenta una dieta adecuada y ayuda a prevenir la progresión o recurrencia de la neuropatía. [10] Una vez que una persona deja de consumir alcohol, es importante asegurarse de que comprenda que, por lo general, no se observa una recuperación sustancial durante unos meses. Puede aparecer alguna mejora subjetiva de inmediato, pero esto generalmente se debe a los beneficios generales de la desintoxicación del alcohol. [8] Si continúa el consumo de alcohol, la suplementación con vitaminas por sí sola no es suficiente para mejorar los síntomas de la mayoría de las personas. [4]
Es beneficioso implementar la terapia nutricional con multivitaminas parenterales hasta que la persona pueda mantener una ingesta nutricional adecuada. [2] Los tratamientos también incluyen suplementos vitamínicos (especialmente tiamina ). En casos más graves de deficiencia nutricional, se pueden prescribir 320 mg / día de benfotiamina durante 4 semanas seguidos de 120 mg / día durante 4 semanas más en un esfuerzo por devolver los niveles de tiamina a la normalidad. [4]
Dolor
Las disestesias dolorosas causadas por polineuropatía alcohólica se pueden tratar con gabapentina o amitriptilina en combinación con analgésicos de venta libre, como aspirina , ibuprofeno o acetaminofén . Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la carbamazepina pueden ayudar a los dolores punzantes y tienen efectos anticolinérgicos y sedantes centrales y periféricos . Estos agentes tienen efectos centrales sobre la transmisión del dolor y bloquean la recaptación activa de norepinefrina y serotonina. [3] [5]
Los fármacos anticonvulsivos como la gabapentina bloquean la recaptación activa de norepinefrina y serotonina y tienen propiedades que alivian el dolor neuropático. Sin embargo, estos medicamentos tardan algunas semanas en ser efectivos y rara vez se usan en el tratamiento del dolor agudo . [3]
Los analgésicos tópicos como la capsaicina también pueden aliviar dolores leves y dolores musculares y articulares. [3]
Pronóstico
Es difícil evaluar el pronóstico de un paciente porque es difícil convencer a los alcohólicos crónicos de que se abstengan de beber alcohol por completo. Se ha demostrado que se puede dar un buen pronóstico para la neuropatía leve si el alcohólico se ha abstenido de beber durante tres a cinco años. [9] Durante las primeras etapas de la enfermedad, el daño parece reversible cuando las personas toman cantidades adecuadas de vitaminas, como la tiamina. [1] Si la polineuropatía es leve, el individuo normalmente experimenta una mejora significativa y los síntomas pueden eliminarse por completo en semanas o meses después de que se establece una nutrición adecuada. [2] Cuando las personas diagnosticadas con polineuropatía por alcohol experimentan una recuperación, se presume que es el resultado de la regeneración y el brote colateral de los axones dañados. [4]
A medida que avanza la enfermedad, el daño puede volverse permanente. En casos graves de deficiencia de tiamina, algunos de los síntomas positivos (incluido el dolor neuropático) pueden persistir indefinidamente. [9] Incluso después de restablecer una ingesta nutricional equilibrada, los pacientes con polineuropatía crónica o grave pueden experimentar síntomas residuales de por vida. [2] La polineuropatía alcohólica no pone en peligro la vida, pero puede afectar significativamente la calidad de vida. Los efectos de la enfermedad van desde un malestar leve hasta una discapacidad grave. [5]
Epidemiología
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La tasa de incidencia de polineuropatía alcohólica que involucra polineuropatía sensorial y motora varía del 10% al 50% de los alcohólicos según la selección del sujeto y los criterios de diagnóstico. Si se utilizan criterios de electrodiagnóstico, se puede encontrar polineuropatía alcohólica hasta en el 90% de los individuos evaluados. [4] La distribución y la gravedad de la enfermedad dependen de los hábitos alimentarios regionales, los hábitos de bebida individuales y la genética de cada individuo . [9] Se han realizado grandes estudios que muestran que la gravedad y la incidencia de la polineuropatía alcohólica se correlacionan mejor con el consumo total de alcohol durante toda la vida. Factores como la ingesta nutricional, la edad u otras afecciones médicas se correlacionan en menor grado. [8] Por razones desconocidas, la polineuropatía alcohólica tiene una alta incidencia en las mujeres. [4]
Algunas bebidas alcohólicas también pueden contener congéneres que también pueden ser bioactivos; por lo tanto, el consumo de distintas bebidas alcohólicas puede tener diferentes consecuencias para la salud. [9] La ingesta nutricional de un individuo también juega un papel en el desarrollo de esta enfermedad. Dependiendo de los hábitos dietéticos específicos, pueden tener una deficiencia de uno o más de los siguientes: tiamina (vitamina B1), piridoxina (vitamina B6), ácido pantoténico y biotina , vitamina B12 , ácido fólico, niacina (vitamina B3) y vitamina A . [5]
Acetaldehído
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También se cree que tal vez exista una predisposición genética para algunos alcohólicos que resulte en una mayor frecuencia de polineuropatía alcohólica en ciertos grupos étnicos. Durante el procesamiento del alcohol por el cuerpo, el etanol se oxida a acetaldehído principalmente por la alcohol deshidrogenasa ; El acetaldehído luego se oxida a acetato principalmente por la aldehído deshidrogenasa (ALDH) . ALDH2 es una isoenzima de ALDH y ALDH2 tiene un polimorfismo (ALDH2 * 2, Glu487Lys) que inactiva a ADLH2; este alelo es más frecuente entre los asiáticos del sudeste y el este y da como resultado una falla para metabolizar rápidamente el acetaldehído. La neurotoxicidad resultante de la acumulación de acetaldehído puede influir en la patogenia de la polineuropatía alcohólica. [4] [9]
Historia
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La primera descripción de los síntomas asociados con la polineuropatía alcohólica fue registrada por John C. Lettsome en 1787 cuando notó hiperestesia y parálisis en las piernas más que en los brazos de los pacientes. [1] A Jackson también se le atribuye la descripción de la polineuropatía en alcohólicos crónicos en 1822. El título clínico de polineuropatía alcohólica fue ampliamente reconocido a finales del siglo XIX. Se pensó que la polineuropatía era un resultado directo del efecto tóxico que el alcohol tenía sobre los nervios periféricos cuando se usaba en exceso. En 1928, George C. Shattuck argumentó que la polineuropatía era el resultado de una deficiencia de vitamina B que se encuentra comúnmente en los alcohólicos y afirmó que la polineuropatía alcohólica debería estar relacionada con el beriberi . Este debate continúa hoy sobre qué causa exactamente esta enfermedad, algunos argumentan que es solo la toxicidad del alcohol, otros afirman que las deficiencias de vitaminas son las culpables y otros dicen que es una combinación de las dos. [2]
Direcciones de investigación
El mecanismo de la degeneración axonal no se ha aclarado y es un área de investigación continua sobre la polineuropatía alcohólica. [9]
La investigación adicional está analizando el efecto del consumo de un alcohólico y la elección de una bebida alcohólica en el desarrollo de polineuropatía alcohólica. Algunas bebidas pueden incluir más nutrientes que otras (como la tiamina), pero aún se desconocen los efectos de esto con respecto a ayudar con una deficiencia nutricional en alcohólicos. [7]
Todavía existe controversia sobre las razones del desarrollo de polineuropatía alcohólica. Algunos argumentan que es un resultado directo del efecto tóxico del alcohol en los nervios, pero otros dicen que factores como una deficiencia nutricional o una enfermedad hepática crónica también pueden influir en el desarrollo. Este debate está en curso y la investigación continúa en un esfuerzo por descubrir la causa real de la polineuropatía alcohólica. [8]
Referencias
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