La peste del pato (también conocida como enteritis viral del pato ) es una enfermedad mundial causada por el alfaherpesvirus 1 de Anatid (AnHV-1) de la familia Herpesviridae que causa una enfermedad aguda con altas tasas de mortalidad en bandadas de patos , gansos y cisnes . Se propaga tanto vertical como horizontalmente, a través del agua contaminada y el contacto directo. Las aves acuáticas migratorias son un factor importante en la propagación de esta enfermedad, ya que a menudo son portadoras asintomáticas de la enfermedad. El período de incubación es de tres a siete días. [3]Las aves de hasta una semana de edad pueden infectarse. [4] DEV no es zoonótico .
Alfaherpesvirus de Anatid 1 | |
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Hielo manchado de sangre de la secreción nasal de un ánade real que muere de la peste de los patos | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Duplodnaviria |
Reino: | Heunggongvirae |
Filo: | Peploviricota |
Clase: | Herviviricetes |
Pedido: | Herpesvirales |
Familia: | Herpesviridae |
Género: | Mardivirus |
Especies: | Alfaherpesvirus de Anatid 1 |
Sinónimos | |
Signos clínicos y diagnóstico
Tras la exposición al DEV hay un período de incubación de 3-7 días para las aves domésticas y hasta 14 días para el período de incubación de las aves silvestres para la aparición de los síntomas. [5] Los aumentos repentinos y persistentes de la mortalidad de las parvadas suelen ser la primera observación de DEV. Los síntomas en aves individuales incluyen pérdida de apetito , disminución de la producción de huevos (disminución cercana al 20-40%), secreción nasal, aumento de la sed, diarrea , ataxia , temblores , apariencia de alas caídas y, en los machos, prolapso del pene . [5] Las tasas de mortalidad por DEV pueden alcanzar el 90 por ciento. [6] Por lo general, la muerte ocurre dentro de los 5 días posteriores al inicio de los síntomas. [4] Los signos clínicos de la DEV "varían con la virulencia de la cepa del virus, la especie, el sexo y el estado del sistema inmunológico" del huésped. [7]
Debido a la formación de placas difteroides en los párpados y las mucosas del sistema respiratorio y gastrointestinal, el ave puede mostrar signos oftálmicos y negarse a beber.
Anatid alphaherpesvirus 1 solo puede infectar aves de la familia Anatidae del orden Anseriformes , con la posible excepción de las fochas . Un estudio de lesiones encontradas en "fochas (orden Gruiformes )" encontró similitudes con las lesiones de DEV. Esto podría ser una prueba de que DEV es capaz de "cruzar a diferentes órdenes y familias" o "adaptarse a nuevos hosts". [8] Las especies de aves acuáticas tienen una susceptibilidad diferente al DEV, y las aves silvestres tienden a ser más resistentes. No se ha demostrado que las aves no acuáticas estén infectadas por la peste de los patos. [7] Se ha descubierto que la cerceta de alas azules es una de las especies más susceptibles y el ánade real una de las menos. [7] En otro, se necesitaron 300.000 más material de virus para infectar el pajarito norteño que para infectar el cerceta de alas azules. [9]
Por lo general, el diagnóstico se puede realizar en función de los signos clínicos y los hallazgos post mórtem:
En la autopsia, la hemorragia petequial en la conjuntiva , las membranas mucosas , la tráquea , la siringe y el intestino son patognomónicas de la DEV. El diagnóstico también se puede confirmar con la presencia de cuerpos de inclusión de virus en los tejidos o una tinción inmunohistoquímica positiva para el antígeno viral . [5]
Epidemiología
DEV se encuentra durante las temporadas de primavera en todo el mundo. Los Estados Unidos , los Países Bajos y el Reino Unido tienen la mayor cantidad de ocurrencias de marzo a junio. Considerando que, las poblaciones del hemisferio sur , como en Brasil , tienen más probabilidades de tener brotes de noviembre a febrero durante la temporada de primavera. [7]
Si los organismos hospedadores sobreviven a la infección primaria, entran en una etapa latente que dura hasta 4 años. [7] La etapa latente conduce a la transmisión vertical y horizontal de DEV. Las partículas de virus pueden ser eliminadas por el huésped latente en agua compartida o por contacto directo (transmisión horizontal), contribuyendo a epizootias continuas. [7] También hay evidencia de transmisión vertical de portadores de hospedadores latentes a sus huevos y crías, que también serán asintomáticos. [7] Sin embargo, durante momentos de estrés, el AHV-1 puede moverse a las raíces nerviosas desde los ganglios nerviosos e "inducir lesiones herpéticas", un síntoma visible de la latencia. [7] Las señales ambientales y fisiológicas hacen que los portadores latentes eliminen partículas virales. Ejemplos de señales fisiológicas incluyen "estrés de la migración, temporada de reproducción e interacción social". [7] Los sitios de latencia primarios en los portadores son el ganglio trigémino , el tejido linfoide y los linfocitos sanguíneos . Los sitios de latencia de APV-1 son similares a otros herpesvirus. [4]
Tratamiento y control
La vacunación contra la enteritis viral del pato es ahora una rutina en los Estados Unidos. [3] Solo las vacunas atenuadas son eficaces. Una vez que la DEV está presente, se requiere despoblación, reubicación y desinfección intensiva para superar un brote. En las aves recuperadas se desarrolla una inmunidad natural sólida . No existe un tratamiento para la DEV, pero se ha demostrado que el resveratrol tiene cierta actividad antiviral contra el virus. [4]
Se deben realizar prácticas de manejo como la prevención de la exposición a aves acuáticas silvestres y agua contaminada y el cribado de nuevas poblaciones para prevenir enfermedades.
Patogénesis
La DEV se considera pantrópica porque puede replicarse y diseminarse a múltiples órganos dentro del huésped. [4] La replicación viral provoca un aumento de la permeabilidad vascular , lo que conduce a lesiones y hemorragia de órganos, a saber, el hígado , el bazo , el timo y la bolsa de Fabricio . [4] [7] DVH-1 se replica en las membranas mucosas del esófago y la cloaca de las aves , las dos entradas principales del virus. [7] El medio de infección influye en qué tejidos se verán afectados primero y el tiempo de incubación antes de que aparezcan los síntomas. [7] Normalmente, la replicación viral comienza en el tracto digestivo y se traslada a la bolsa de Fabricuis, timo, bazo e hígado. [4]
Virología
Clasificación
Anatid alphaherpesvirus 1 se clasifica en la subfamilia Alphaherpesvirinae de la familia Herpesviridae en el orden Herpesvirales . [5] El género fue identificado como Mardivirus . La evidencia genómica muestra que el APV-1 es genéticamente similar al alfaherpesvirus humano 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2) , al alfaherpesvirus Suid 1 , al alfaherpesvirus equid 1 y 4 (EHV-1 y EHV-4) y al alfaherpesvirus bovino 1 ( BHV-1). [10]
Genoma
Anatid herpesvirus alfa 1 , similar a otros herpesvirus, tiene un ADN de doble cadena lineal genoma . [5] El peso del dsDNA es 119 × 10 6 Daltons y aproximadamente 158,091 pares de bases de largo. [11] El AHV-1 tiene 67 genes en su genoma, 65 de los cuales probablemente sean genes codificadores. Tres de los genes no tienen homólogos de otros herpesvirus y son exclusivos del AHV-1. Regiones únicas largas (UL), únicas (EE. UU.), Únicas de repetición interna corta (IRS) y únicas de repetición terminal corta (TRS) componen el genoma. La disposición genómica se ordena como UL-IRS-US-TRS. Hay 78 proteínas predichas codificadas por el genoma. [11]
Estructura
DEV tiene una morfología similar a otros virus de Herpesvirales . [12] Los elementos comunes de los herpvirus incluyen un "núcleo de ADN, cápside icosaédrica , tegumento y envoltura ". [5] La nucleocápside del VPH-1 tiene 75 micrómetros de ancho y el diámetro de la envoltura es de 181 micrómetros. [7]
Ciclo de replicación y transcripción
Tres fases (inmediata temprana (IE), temprana (E) y tardía (L)) de la infección dictan la transcripción de ciertos genes DEV. Inmediatamente temprano comienza después de la infección y antes de la replicación del ADN viral. [4] Durante esta fase, los genes IE se transcriben sin otras proteínas. [10] Los genes E también se transcriben antes de la replicación del ADN viral, pero dependen de los productos del gen IE. [10] Después de entrar en el organismo huésped, un virión comienza el proceso de replicación uniéndose primero a las células usando picos de glucoproteína . Se sabe que están involucradas gB, gC, gD, gH y gL. [4] Alfavirus similares usan proteína gC para ayudar a unir el virión a la célula y gD para estabilizarlo, si es necesario. [13] Las proteínas gB, gD, gH y gL permiten la fusión de la célula y la envoltura, y son necesarias para la supervivencia. [10]
La entrada a las células huésped inicia la infección y está controlada en gran medida por la proteína viral US 2. [4] La fusión de la envoltura con la membrana plasmática de la célula huésped provoca la separación de la nucleocápside del ADN y las proteínas virales . [4] Dentro de la envoltura se encuentran múltiples proteínas virales necesarias. [13] El ADN y las proteínas entran en el núcleo de la célula huésped y desactivan la síntesis de ácidos nucleicos, proteínas y otras macromoléculas de la célula huésped. Hay dos orígenes hipotéticos de replicación en las regiones IRS y TRS del genoma. [11] [4] Las cápsides inmaduras se forman a partir de ADN enrollado. [4] Los genes L se transcriben "después de la síntesis del ADN y del inicio de las proteínas virales". [10] La maduración del ADN del virión ocurre cuando las nucleocápidas "brotan a través de la membrana nuclear". [4] La replicación viral completa ocurre dentro de las 12 horas posteriores a la infección. Las vacuolas de viriones maduros se forman y se liberan mediante exocitosis a otras células. El epitelio , los linfocitos y los macrófagos son los sitios favorecidos de replicación en el organismo huésped. [4]
Historia
El primer informe de un brote de DEV fue en 1923 en los Países Bajos. [14] La peste del pato se informó por primera vez en los Estados Unidos en Long Island , Nueva York. El brote tuvo efectos económicamente devastadores en la industria del pato. [4] El brote de DEV de 1973 en Lake Andes, Dakota del Sur fue la otra incidencia importante de la enfermedad en los Estados Unidos. [14] El brote provocó 43.000 muertes. [4] En 2005, la DEV fue eliminada de la lista de notificación obligatoria de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) debido a la falta de pruebas de propagación internacional y una amenaza mínima para la salud pública. [15] Sin embargo, existen preocupaciones económicas para las regiones que dependen de la industria avícola, como la India . [4]
Referencias
- ^ Davison, Andrew (27 de enero de 2016). "Cambiar el nombre de las especies de la familia Herpesviridae para incorporar una designación de subfamilia" (PDF) . Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . pag. 2 . Consultado el 7 de mayo de 2019 .
Subfamilia Género Nombre de la especie actual Nombre de la especie propuesta Alphaherpesvirinae Mardivirus Anatid herpesvirus 1 Anatid alphaherpesvirus 1
- ^ a b "Noveno informe de ICTV (2011) Otros virus relacionados" . Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . 2011 . Consultado el 7 de mayo de 2019 .
Herpesvirus Anatid 1 (AnHV-1) (virus de la enteritis del pato) (virus de la peste del pato) [EU082088 = NC_013036]
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enlaces externos
- "Enteritis viral del pato - WikiVet en inglés" ., experto revisado y publicado por Wikivet, consultado el 9 de enero de 2011