La opsonización de anticuerpos es un proceso mediante el cual un patógeno se marca para su destrucción mediante citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), fagocitosis celular dependiente de anticuerpos (ADCP) o citotoxicidad dependiente del complemento (CDC). [1] [2]
En circunstancias inflamatorias normales, los patrones moleculares asociados a patógenos microbianos (PAMP) se unen a los receptores de reconocimiento de patrones endocíticos (PRR) de los fagocitos , que median la mediación de neutrófilos o la fagocitosis de macrófagos . Además de los PRR endocíticos, los fagocitos expresan además receptores de opsonina como el receptor Fc y el receptor 1 del complemento (CR1). Si el microbio estuviera recubierto con anticuerpos opsonizantes o complemento C3b , la coestimulación del PRR endocítico y el receptor de opsonina aumenta la eficacia del proceso fagocítico, mejorando la eliminación lisosómica del agente infeccioso. Este mecanismo de aumento de la eficacia fagocítica mediado por anticuerpos se denomina opsonización.
La opsonización implica la unión de una opsonina (p. Ej., Un anticuerpo ) a un epítopo de un patógeno. [3] Después de que la opsonina se une a la membrana, los fagocitos son atraídos por el patógeno. La porción Fab del anticuerpo se une al antígeno, mientras que la porción Fc del anticuerpo se une a un receptor Fc en el fagocito, lo que facilita la fagocitosis. [4] El complejo receptor central + opsonina también crea subproductos como C3b y C4b que son componentes importantes para la función eficiente del sistema del complemento donde pueden mediar la inflamación , como cuando C3b se une a C3-convertasa , o pueden facilitar la formación del complejo de ataque a la membrana del complemento (MAC) al depositarse en la superficie celular del patógeno. [5] [6]
En la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos, el patógeno no necesita ser fagocitado para ser destruido. Durante este proceso, el patógeno se opsoniza y se une al anticuerpo IgG a través de su dominio Fab. Esto permite la unión del anticuerpo de una célula efectora inmunitaria a través de su dominio Fc. La mediación inherente mediada por células dependiente de anticuerpos desencadena entonces una liberación de productos de lisis de la célula efectora inmunitaria unida (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células NK). La falta de mediación puede causar inflamación de los tejidos circundantes y daño a las células sanas.
Referencias
- ^ Thau, L. "Fisiología, opsonización" . StatPearls . Publicación de StatPearls. PMID 30480954 . Consultado el 13 de marzo de 2020 .
- ^ Morandi F, Horenstein AL, Costa F (2018). "CD38: un objetivo para enfoques inmunoterapéuticos en mieloma múltiple" . Fronteras en inmunología . 9 : 2722. doi : 10.3389 / fimmu.2018.02722 . PMC 6279879 . PMID 30546360 .
- ^ Definición: opsonización del Diccionario médico en línea
- ^ Parham, P. (2005). El sistema inmunológico, "Garland Science Publishing, Nueva York, NY.
- ^ Kumar, V., Abbas, AK y Fausto, N. (2005). Base patológica de la enfermedad. Filadelfia: Elsevier Saunders
- ^ Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, et al. Inmunobiología: el sistema inmunológico en la salud y la enfermedad. 5ª edición. Nueva York: Garland Science; 2001. El sistema del complemento y la inmunidad innata. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27100/