De Wikipedia, la enciclopedia libre
  (Redirigido de Antidepresivos )
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

Los antidepresivos son medicamentos que se usan para tratar el trastorno depresivo mayor , algunos trastornos de ansiedad , algunas condiciones de dolor crónico y para ayudar a controlar algunas adicciones . [1] Los efectos secundarios comunes de los antidepresivos incluyen boca seca , aumento de peso , mareos , dolores de cabeza , disfunción sexual , [2] [3] [4] [5] [6] y embotamiento emocional . [7] [8] [9]Existe un riesgo levemente mayor de pensamientos y comportamientos suicidas cuando lo toman niños, adolescentes y adultos jóvenes. [10] Puede ocurrir un síndrome de interrupción después de suspender cualquier antidepresivo que se asemeja a la depresión recurrente. [11] [12]

Algunas revisiones de antidepresivos para la depresión en adultos encuentran beneficios [13] mientras que otras no. [14] La evidencia del beneficio en niños y adolescentes no está clara. Se descubrió que los veintiún medicamentos antidepresivos más comúnmente recetados son más efectivos que el placebo para adultos con trastorno depresivo mayor en un metaestudio de 2016. [15] Existe un debate en la comunidad médica sobre cuánto de los efectos observados de los antidepresivos se pueden atribuir al efecto placebo , y algunos afirman que no hay ningún efecto más allá de él. [16] [17] La mayoría de las investigaciones sobre si los fármacos antidepresivos funcionan se realiza en personas con síntomas muy graves, [18]una población que exhibe respuestas al placebo mucho más débiles, [19] por lo que los resultados no se pueden extrapolar a la población general. [20]

Existen tratamientos efectivos para la depresión que no involucran medicamentos o pueden usarse junto con medicamentos.

Usos médicos [ editar ]

Los antidepresivos se utilizan para tratar el trastorno depresivo mayor y otras afecciones, incluidos algunos trastornos de ansiedad , algunas afecciones de dolor crónico y para ayudar a controlar algunas adicciones. Los antidepresivos se utilizan a menudo combinados entre sí. [1] Los defensores de la hipótesis de la monoamina de la depresión recomiendan elegir el antidepresivo con el mecanismo de acción que afecta los síntomas más prominentes; por ejemplo, abogan por que las personas con TDM que también están ansiosas o irritables deben ser tratadas con ISRS o inhibidores de la recaptación de norepinefrina. y aquellos con pérdida de energía y disfrute de la vida, con drogas que mejoran la noradrenalina y la dopamina. [21]

Trastorno depresivo mayor [ editar ]

Las pautas de 2009 del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia en la Atención (NICE) del Reino Unido indican que los antidepresivos no deben usarse de forma rutinaria para el tratamiento inicial de la depresión leve, porque la relación riesgo-beneficio es baja. Las pautas recomendaron que se considere el tratamiento con antidepresivos para:

  • Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
  • Aquellos con depresión leve que ha estado presente durante un período prolongado,
  • Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones,
  • Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o grave.

Las pautas señalan además que el tratamiento con antidepresivos debe usarse en combinación con intervenciones psicosociales en la mayoría de los casos, debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída y que los ISRS generalmente se toleran mejor que otros antidepresivos. [22]

Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia de tratamiento anterior y la preferencia de la persona. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, terapia electroconvulsiva (ECT), estimulación magnética transcraneal (TMS) o fototerapia. Recomendaron la medicación antidepresiva como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, que debe administrarse a todas las personas con depresión grave a menos que se planifique la TEC. [23]

Las revisiones de antidepresivos generalmente encuentran que benefician a los adultos con depresión. [20] [13] Por otro lado, algunos sostienen que la mayoría de los estudios sobre medicamentos antidepresivos se confunden por varios sesgos: la falta de un placebo activo , lo que significa que muchas personas en el grupo de placebo de un estudio doble ciego pueden darse cuenta que no están recibiendo ningún tratamiento verdadero, destruyendo así la doble ceguera; un breve seguimiento después de la finalización del tratamiento; registro no sistemático de efectos adversos; criterios de exclusión muy estrictos en muestras de pacientes; estudios pagados por la industria; publicación selectiva de resultados. Eso significa que los pequeños efectos beneficiosos que se encuentran pueden no ser estadísticamente significativos. [24][25] [26] [27] [14]

Trastornos de ansiedad [ editar ]

Trastorno de ansiedad generalizada [ editar ]

Los antidepresivos son recomendados por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) que no ha respondido a medidas conservadoras como la educación y las actividades de autoayuda. El TAG es un trastorno común cuya característica central es la preocupación excesiva por una serie de eventos diferentes. Los síntomas clave incluyen ansiedad excesiva por múltiples eventos y problemas, y dificultad para controlar los pensamientos preocupantes que persisten durante al menos 6 meses.

Los antidepresivos proporcionan una reducción de moderada a moderada de la ansiedad en el TAG. [28] La eficacia de diferentes antidepresivos es similar. [28]

Trastorno de ansiedad social [ editar ]

Algunos antidepresivos se utilizan como tratamiento para el trastorno de ansiedad social , pero su eficacia no es del todo convincente, ya que solo una pequeña proporción de los antidepresivos mostró cierta eficacia para esta afección. La paroxetina fue el primer fármaco aprobado por la FDA para este trastorno. Su eficacia se considera beneficiosa, aunque no todo el mundo responde favorablemente al fármaco. La sertralina y la fluvoxamina de liberación prolongada también fueron aprobadas posteriormente, mientras que el escitalopram se usa fuera de etiqueta con una eficacia aceptable. Sin embargo, no hay suficiente evidencia para respaldar el citalopram.para el tratamiento de la fobia social, y la fluoxetina no fue mejor que el placebo en los ensayos clínicos. Los ISRS se utilizan como tratamiento de primera línea para la ansiedad social, pero no funcionan para todos. Una alternativa sería la venlafaxina, que es un IRSN. Mostró beneficios para la fobia social en cinco ensayos clínicos contra placebo, mientras que los otros IRSN no se consideran particularmente útiles para este trastorno, ya que muchos de ellos no se sometieron a pruebas para detectarlo. Hasta ahora, no está claro si duloxetina y desvenlafaxinapuede proporcionar beneficios para quienes padecen ansiedad social. Sin embargo, otra clase de antidepresivos llamados IMAO se consideran efectivos para la ansiedad social, pero tienen muchos efectos secundarios no deseados y rara vez se usan. Se demostró que la fenelzina es una buena opción de tratamiento, pero su uso está limitado por restricciones dietéticas. La moclobemida es un RIMA y mostró resultados mixtos, pero aún así obtuvo la aprobación en algunos países europeos para el trastorno de ansiedad social. Los antidepresivos TCA, como la clomipramina y la imipramina, no se consideran eficaces para este trastorno de ansiedad en particular. Esto deja fuera a los ISRS como paroxetina , sertralina y fluvoxamina CR como opciones de tratamiento aceptables y toleradas para este trastorno.[29] [30]

Trastorno obsesivo compulsivo [ editar ]

Los ISRS son un tratamiento de segunda línea para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) del adulto con deterioro funcional leve y como tratamiento de primera línea para aquellos con deterioro moderado o grave. En los niños, los ISRS se consideran una terapia de segunda línea en aquellos con deterioro de moderado a grave, con una estrecha vigilancia de los efectos adversos psiquiátricos. [31] Los ISRS parecen útiles para el TOC, al menos a corto plazo. [32] Se ha demostrado la eficacia tanto en ensayos de tratamiento a corto plazo de 6 a 24 semanas como en ensayos de interrupción de 28 a 52 semanas de duración. [33] [34] [35] Clomipramina, un fármaco TCA, se considera eficaz y útil para el TOC; sin embargo, se utiliza como tratamiento de segunda línea porque es menos tolerado que los ISRS. A pesar de esto, no ha mostrado superioridad a la fluvoxamina en los ensayos. Todos los ISRS se pueden usar eficazmente para el TOC y, en algunos casos, también se pueden probar los IRSN aunque ninguno de ellos esté aprobado específicamente para el TOC. Sin embargo, incluso con todas estas opciones de tratamiento, muchas personas permanecen sintomáticas después de iniciar la medicación y menos de la mitad de ellas logran la remisión. [36]

Trastorno de estrés postraumático [ editar ]

Los antidepresivos son una de las opciones de tratamiento para el PTSD, sin embargo, su eficacia no está bien establecida. Dos antidepresivos están aprobados por la FDA, paroxetina y sertralina , pertenecen a la clase de inhibidores de la recaptación de serotonina. La paroxetina tiene tasas de respuesta y remisión ligeramente más altas que la sertralina para esta afección; sin embargo, ambos medicamentos no se consideran muy útiles para todas las personas que los toman. La fluoxetina y la venlafaxina se utilizan fuera de la etiqueta, y la fluoxetina produce resultados mixtos insatisfactorios y la venlafaxina, aunque tuvo una tasa de respuesta del 78%, que es significativamente más alta que lo que lograron la paroxetina y la sertralina, pero no abordó todos los síntomas del trastorno de estrés postraumático como lo hicieron los dos medicamentos, lo que se debe en parte al hecho de que la venlafaxina es un IRSN , esta clase de medicamentos también inhibe la recaptación de norepinefrina, esto podría causar algo de ansiedad en algunas personas. La fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram no se probaron bien en este trastorno. Los IMAO, aunque algunos de ellos pueden ser útiles, no se usan mucho debido a sus efectos secundarios no deseados. Esto deja a la paroxetina y la sertralina como opciones de tratamiento aceptables para algunas personas, aunque se necesitan antidepresivos más eficaces. [37]

Trastorno de pánico [ editar ]

El trastorno de pánico se trata relativamente bien con medicamentos en comparación con otros trastornos, varias clases de antidepresivos han demostrado eficacia para este trastorno, sin embargo, los ISRS y los IRSN se utilizan en primera línea. La paroxetina, la sertralina y la fluoxetina están aprobadas por la FDA para el trastorno de pánico, aunque la fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram se consideran eficaces para ello. La venlafaxina SNRI también está aprobada para esta condición. A diferencia de la ansiedad social y el trastorno de estrés postraumático, algunos antidepresivos TCA, como la clomipraminae imipramina, han demostrado eficacia para el trastorno de pánico. Además, la fenelzina IMAO también se considera útil. El trastorno de pánico tiene muchos fármacos para su tratamiento, sin embargo, la dosis inicial debe ser menor que la utilizada para el trastorno depresivo mayor porque las personas, al inicio del tratamiento, han reportado un aumento de la ansiedad como resultado de iniciar la medicación. En conclusión, si bien las opciones de tratamiento del trastorno de pánico parecen aceptables y útiles para esta afección, muchas personas aún presentan síntomas después del tratamiento con síntomas residuales. [38] [39] [40]

Trastornos alimentarios [ editar ]

Los antidepresivos se recomiendan como un primer paso alternativo o adicional a los programas de autoayuda en el tratamiento de la bulimia nerviosa . [41] Los ISRS (fluoxetina en particular) se prefieren sobre otros antidepresivos debido a su aceptabilidad, tolerabilidad y reducción superior de los síntomas en ensayos a corto plazo. La eficacia a largo plazo sigue estando mal caracterizada. El bupropión no se recomienda para el tratamiento de los trastornos alimentarios debido a un mayor riesgo de convulsiones. [42]

Se aplican recomendaciones similares al trastorno por atracón . [41] Los ISRS proporcionan reducciones a corto plazo en el comportamiento de atracones, pero no se han asociado con una pérdida de peso significativa. [43]

Los ensayos clínicos han generado resultados en su mayoría negativos para el uso de ISRS en el tratamiento de la anorexia nerviosa . [44] Las pautas de tratamiento del Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención [41] no recomiendan el uso de ISRS en este trastorno. Los de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría señalan que los ISRS no confieren ninguna ventaja con respecto al aumento de peso, pero que pueden usarse para el tratamiento de trastornos depresivos, de ansiedad u obsesivo-compulsivos coexistentes. [43]

Dolor [ editar ]

Fibromialgia [ editar ]

Un metaanálisis de 2012 concluyó que el tratamiento con antidepresivos afecta favorablemente el dolor, la calidad de vida relacionada con la salud, la depresión y el sueño en el síndrome de fibromialgia . Los tricíclicos parecen ser la clase más eficaz, con efectos moderados sobre el dolor y el sueño y pequeños efectos sobre la fatiga y la calidad de vida relacionada con la salud. La fracción de personas que experimentaron una reducción del dolor del 30% con los tricíclicos fue del 48% frente al 28% para el placebo. Para los ISRS y los IRSN, la fracción de personas que experimentaron una reducción del dolor del 30% fue del 36% (20% en los brazos de comparación de placebo) y 42% (32% en los brazos de comparación de placebo correspondientes). La interrupción del tratamiento debido a efectos secundarios fue común. [45] Antidepresivos que incluyen amitriptilina , fluoxetina ,La Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) recomienda duloxetina , milnaciprán , moclobemida y pirlindol para el tratamiento de la fibromialgia basándose en "pruebas limitadas". [46]

Dolor neuropático [ editar ]

Un metanálisis de 2014 de la Colaboración Cochrane encontró que el antidepresivo duloxetina es eficaz para el tratamiento del dolor resultante de la neuropatía diabética . [47] El mismo grupo revisó los datos de la amitriptilina en el tratamiento del dolor neuropático y encontró datos limitados de ensayos clínicos aleatorizados útiles. Concluyeron que la larga historia de uso exitoso en la comunidad para el tratamiento de la fibromialgia y el dolor neuropático justificaba su uso continuo. [48] El grupo estaba preocupado por la posibilidad de sobrestimar la cantidad de alivio del dolor que proporciona la amitriptilina y destacó que solo un pequeño número de personas experimentarán un alivio significativo del dolor al tomar este medicamento.[48]

Otro [ editar ]

Los antidepresivos pueden ser modestamente útiles para tratar a las personas que tienen depresión y dependencia del alcohol; sin embargo, la evidencia que respalda esta asociación es de baja calidad. [49] El bupropión se usa para ayudar a las personas a dejar de fumar. Los antidepresivos también se utilizan para controlar algunos síntomas de la narcolepsia . [50] Los antidepresivos pueden usarse para aliviar el dolor en personas con artritis reumatoide activa , sin embargo, se requieren más investigaciones. [51] Se ha demostrado que los antidepresivos son superiores al placebo en el tratamiento de la depresión en personas con enfermedades físicas, aunque el sesgo de notificación puede haber exagerado este hallazgo. [52]

Limitaciones y estrategias [ editar ]

Entre el 30% y el 50% de las personas tratadas con un antidepresivo determinado no muestran respuesta. [53] [54] Aproximadamente un tercio de las personas logran una remisión completa , un tercio experimenta una respuesta y un tercio no responde. La remisión parcial se caracteriza por la presencia de síntomas residuales mal definidos. Estos síntomas típicamente incluyen estado de ánimo deprimido, ansiedad, trastornos del sueño, fatiga y disminución del interés o el placer. Actualmente no está claro qué factores predicen la remisión parcial. Sin embargo, está claro que los síntomas residuales son poderosos predictores de recaída, con tasas de recaída de 3 a 6 veces más altas en personas con síntomas residuales que en aquellas que experimentan una remisión completa. [55]Además, los fármacos antidepresivos tienden a perder eficacia durante el transcurso del tratamiento. [56] Según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , menos de un tercio de los estadounidenses que toman un medicamento antidepresivo han consultado a un profesional de la salud mental el año anterior. [57] En la práctica clínica se utilizan varias estrategias para tratar de superar estos límites y variaciones. [58] Incluyen el cambio de medicación, el aumento y la combinación.

Cambio de antidepresivos [ editar ]

La Guía Práctica 2000 de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría advierte que cuando no se logra una respuesta después de seis a ocho semanas de tratamiento con un antidepresivo, se debe cambiar a un antidepresivo de la misma clase y luego a una clase diferente de antidepresivo. Una revisión de metanálisis de 2006 encontró una amplia variación en los hallazgos de estudios anteriores; para las personas que no habían respondido a un antidepresivo ISRS, entre el 12% y el 86% mostraron una respuesta a un nuevo fármaco. Sin embargo, cuantos más antidepresivos había probado un individuo, menos probable era que se beneficiara de un nuevo ensayo de antidepresivos. [54]Sin embargo, un metanálisis posterior no encontró diferencias entre cambiar a un nuevo fármaco y seguir con el antiguo; aunque el 34% de las personas resistentes al tratamiento respondieron cuando se cambiaron al nuevo fármaco, el 40% respondió sin cambiar. [59]

Aumento y combinación [ editar ]

Para una respuesta parcial, las pautas de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría sugieren un aumento o agregar un medicamento de una clase diferente. Estos incluyen aumento de litio y tiroides , agonistas de dopamina , esteroides sexuales , NRI , agentes específicos de glucocorticoides o los anticonvulsivos más nuevos . [60]

Una estrategia de combinación implica la adición de otro antidepresivo, generalmente de una clase diferente para tener efecto sobre otros mecanismos. Aunque esto puede usarse en la práctica clínica, hay poca evidencia de la eficacia relativa o los efectos adversos de esta estrategia. [61] Otras pruebas realizadas incluyen el uso de psicoestimulantes como terapia de aumento. Varios estudios han demostrado la eficacia de combinar modafinilo para personas resistentes al tratamiento. Se ha utilizado para ayudar a combatir la fatiga asociada a los ISRS. [62]

Uso a largo plazo [ editar ]

Los efectos de los antidepresivos generalmente no continúan una vez que finaliza el curso de la medicación. Esto resulta en una alta tasa de recaídas . Un metaanálisis de 2003 encontró que el 18% de las personas que habían respondido a un antidepresivo recayeron mientras aún lo tomaban, en comparación con el 41% cuyo antidepresivo se cambió por un placebo . [63]

Se produce una pérdida gradual del beneficio terapéutico en una minoría de personas durante el curso del tratamiento. [64] [65] Algunos estudios han sugerido una estrategia que incluye el uso de farmacoterapia en el tratamiento del episodio agudo, seguida de psicoterapia en su fase residual. [66] [67]

Efectos adversos [ editar ]

Los antidepresivos pueden causar varios efectos adversos , según el individuo y el medicamento en cuestión. [68]

Casi cualquier medicamento relacionado con la regulación de la serotonina tiene el potencial de causar toxicidad por serotonina (también conocido como síndrome de la serotonina ), un exceso de serotonina que puede inducir manía, inquietud, agitación, labilidad emocional , insomnio y confusión como síntomas principales. [69] [70] Aunque la afección es grave, no es particularmente común, por lo general solo aparece en dosis altas o mientras se toman otros medicamentos. Suponiendo que se haya tomado la intervención médica adecuada (en aproximadamente 24 horas), rara vez es fatal. [71] [72] Los antidepresivos parecen aumentar el riesgo de diabetes en aproximadamente 1,3 veces. [73]

Los IMAO tienden a tener interacciones pronunciadas (a veces fatales) con una amplia variedad de medicamentos y medicamentos de venta libre . Si se toman con alimentos que contienen niveles muy altos de tiramina (por ejemplo, queso curado, carnes curadas o extractos de levadura), pueden causar una crisis hipertensiva potencialmente letal . En dosis más bajas, la persona solo puede experimentar dolor de cabeza debido a un aumento de la presión arterial. [74]

En respuesta a estos efectos adversos, se ha desarrollado un tipo diferente de IMAO: el inhibidor reversible de la clase de fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa A (RIMA). Su principal ventaja es que no requieren que la persona siga una dieta especial, mientras que son supuestamente eficaces como ISRS y tricíclicos en el tratamiento de los trastornos depresivos. [75]

Los tricíclicos y los ISRS pueden causar la llamada prolongación del intervalo QT inducida por fármacos , especialmente en adultos mayores; [76] esta condición puede degenerar en un tipo específico de ritmo cardíaco anormal llamado torsades de points que potencialmente puede conducir a un paro cardíaco repentino . [77]

Embarazo [ editar ]

El uso de ISRS durante el embarazo se ha asociado con una variedad de riesgos con diversos grados de prueba de la causalidad. Dado que la depresión se asocia de forma independiente con resultados negativos del embarazo, en algunos casos ha sido difícil determinar hasta qué punto las asociaciones observadas entre el uso de antidepresivos y los resultados adversos específicos reflejan una relación causal. [78] En otros casos, la atribución de resultados adversos a la exposición a antidepresivos parece bastante clara.

El uso de ISRS durante el embarazo se asocia con un aumento del riesgo de aborto espontáneo de aproximadamente 1,7 veces, [79] [80] y está asociado con el parto prematuro y el bajo peso al nacer. [81]

Una revisión sistemática del riesgo de defectos congénitos importantes en embarazos expuestos a antidepresivos encontró un pequeño aumento (3% a 24%) en el riesgo de malformaciones importantes y un riesgo de defectos congénitos cardiovasculares que no difirió de los embarazos no expuestos. [82] Un estudio de embarazos expuestos a fluoxetina encontró un aumento del 12% en el riesgo de malformaciones importantes que simplemente perdieron la significación estadística. [83] Otros estudios han encontrado un mayor riesgo de defectos congénitos cardiovasculares entre las madres deprimidas que no reciben tratamiento con ISRS, lo que sugiere la posibilidad de sesgo de verificación, por ejemplo, que las madres preocupadas pueden realizar pruebas más agresivas a sus bebés. [84]Otro estudio no encontró un aumento en los defectos congénitos cardiovasculares y un 27% más de riesgo de malformaciones importantes en los embarazos expuestos a ISRS. [80] La FDA advierte sobre el riesgo de defectos de nacimiento con el uso de paroxetina [85] y se debe evitar el IMAO.

Una revisión sistemática y un metanálisis de 2013 encontraron que el uso de antidepresivos durante el embarazo se asoció de manera estadísticamente significativa con algunos resultados del embarazo, como la edad gestacional y el parto prematuro, pero no con otros resultados. La misma revisión advirtió que debido a que las diferencias entre los grupos expuestos y no expuestos eran pequeñas, era dudoso que fueran clínicamente significativas. [86]

Un recién nacido (lactante menor de 28 días) puede experimentar un síndrome de abstinencia debido a la interrupción abrupta del antidepresivo al nacer. Se ha demostrado que los antidepresivos están presentes en cantidades variables en la leche materna, pero actualmente se desconocen sus efectos en los bebés. [87]

Además, los ISRS inhiben la síntesis de óxido nítrico, que desempeña un papel importante en el establecimiento del tono vascular. Varios estudios han señalado un mayor riesgo de prematuridad asociado con el uso de ISRS, y esta asociación puede deberse a un mayor riesgo de preeclampsia del embarazo. [88]

Manía inducida por antidepresivos [ editar ]

Otro posible problema con los antidepresivos es la posibilidad de manía o hipomanía inducida por antidepresivos en personas con o sin diagnóstico de trastorno bipolar . Muchos casos de depresión bipolar son muy similares a los de depresión unipolar. Por lo tanto, la persona puede ser diagnosticada erróneamente con depresión unipolar y recibir antidepresivos. Los estudios han demostrado que la manía inducida por antidepresivos puede ocurrir en 20 a 40% de las personas con trastorno bipolar. [89] Para la depresión bipolar, los antidepresivos (con mayor frecuencia ISRS) pueden exacerbar o desencadenar síntomas de hipomanía y manía . [90]

Suicidio [ editar ]

Los estudios han demostrado que el uso de antidepresivos se correlaciona con un mayor riesgo de comportamiento y pensamientos suicidas (suicidio) en los menores de 25 años. [91] Este problema ha sido lo suficientemente grave como para justificar la intervención gubernamental de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA ) para advertir del aumento del riesgo de tendencias suicidas durante el tratamiento con antidepresivos. [92] Según la FDA, el riesgo elevado de tendencias suicidas se produce durante el primer o segundo mes de tratamiento. [93] [94] El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) coloca el exceso de riesgo en las "primeras etapas del tratamiento". [95] Un metanálisissugiere que la relación entre el uso de antidepresivos y la conducta o los pensamientos suicidas depende de la edad. [91] En comparación con el placebo, el uso de antidepresivos se asocia con un aumento de la conducta o los pensamientos suicidas entre los menores de 25 años ( OR = 1,62). Una revisión de ECA y estudios epidemiológicos de Healy y Whitaker encontró un aumento de los actos suicidas en un factor de 2,4. [96] . No hay ningún efecto o posiblemente un efecto protector leve entre las personas de 25 a 64 años (OR = 0,79). El tratamiento con antidepresivos tiene un efecto protector contra el suicidio entre las personas de 65 años o más (OR = 0,37). [91] [97]

Sexual [ editar ]

Los efectos secundarios sexuales también son comunes con los ISRS, como la pérdida del deseo sexual , la imposibilidad de alcanzar el orgasmo y la disfunción eréctil . [98] Aunque por lo general son reversibles, estos efectos secundarios sexuales pueden, en casos raros, continuar después de que el fármaco se haya retirado por completo. [99] [100]

En un estudio de 1022 pacientes ambulatorios, la disfunción sexual general con todos los antidepresivos promedió 59,1% [101] con valores de ISRS entre 57% y 73%, mirtazapina 24%, nefazodona 8%, amineptina 7% y moclobemida 4%. La moclobemida , un inhibidor selectivo reversible de la MAO-A, no causa disfunción sexual, [102] y en realidad puede conducir a una mejora en todos los aspectos de la función sexual. [103]

Mecanismos bioquímicos sugieren como causantes incluyen aumento de la serotonina, que afecta particularmente a 5-HT 2 y 5-HT 3 receptores ; disminución de la dopamina ; disminución de la noradrenalina ; bloqueo de los receptores colinérgicos y adrenérgicos α 1 ; inhibición de la óxido nítrico sintetasa ; y elevación de los niveles de prolactina . [104] Se informa que la mirtazapina tiene menos efectos secundarios sexuales, muy probablemente porque antagoniza a 5-HT 2 y 5-HT 3receptores y pueden, en algunos casos, revertir la disfunción sexual inducida por los ISRS mediante el mismo mecanismo. [105]

El bupropión , un antagonista nicotínico y NDRI débil, puede ser útil en el tratamiento de la libido reducida como resultado del tratamiento con ISRS . [106]

Cambios de peso [ editar ]

Los cambios en el apetito o el peso son comunes entre los antidepresivos, pero dependen en gran medida de los medicamentos y están relacionados con los neurotransmisores a los que afectan. La mirtazapina y la paroxetina , por ejemplo, pueden asociarse con aumento de peso y / o aumento del apetito, [107] [108] [109] mientras que otros (como el bupropión y la venlafaxina ) logran el efecto contrario. [110] [111]

Se ha demostrado que las propiedades antihistamínicas de ciertos antidepresivos de la clase TCA y TeCA contribuyen a los efectos secundarios comunes de aumento del apetito y aumento de peso asociados con estas clases de medicamentos.

Síndrome de discontinuación [ editar ]

El síndrome de suspensión de antidepresivos, también llamado síndrome de abstinencia de antidepresivos, es una condición que puede ocurrir después de la interrupción, reducción o descontinuación de la medicación antidepresiva. [112] Los síntomas pueden incluir síntomas similares a los de la gripe , dificultad para dormir, náuseas, falta de equilibrio, cambios sensoriales y ansiedad . [112] [12] [113] El problema generalmente comienza dentro de los tres días y puede durar varios meses. [112] [113] Rara vez puede ocurrir psicosis . [112]

Puede ocurrir un síndrome de interrupción después de suspender cualquier antidepresivo, incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (ISRS) y los antidepresivos tricíclicos (ATC). [112] [12] El riesgo es mayor entre quienes han tomado el medicamento durante más tiempo y cuando el medicamento en cuestión tiene una vida media corta . [112] La razón subyacente de su aparición no está clara. [112] El diagnóstico se basa en los síntomas. [112]

Los métodos de prevención incluyen disminuir gradualmente la dosis entre aquellos que desean dejar de hacerlo, aunque es posible que los síntomas se presenten con la disminución. [112] [11] [113] El tratamiento puede incluir reiniciar el medicamento y disminuir lentamente la dosis. [112] También se puede cambiar a las personas al antidepresivo de acción prolongada fluoxetina, que luego se puede disminuir gradualmente. [11]

Aproximadamente del 20 al 50% de las personas que suspenden repentinamente un antidepresivo desarrollan un síndrome de suspensión del antidepresivo. [112] [12] [113] La afección generalmente no es grave. [112] Aunque aproximadamente la mitad de las personas con síntomas los describen como graves. [113] Algunos reinician los antidepresivos debido a la gravedad de los síntomas. [113]

Embotamiento emocional [ editar ]

Los ISRS parecen causar embotamiento emocional o entumecimiento en algunas personas que los toman. Se trata de una reducción de los extremos de las emociones, tanto positivas como negativas. Si bien la persona puede sentirse menos deprimida, también puede sentir menos felicidad o empatía. Esto puede ser motivo de una reducción de la dosis o un cambio de medicación. Se desconoce el mecanismo. [114] [115]

Farmacología [ editar ]

La teoría científica más antigua y probablemente la más aceptada de la acción antidepresiva es la hipótesis de la monoamina (que se remonta a la década de 1950), que establece que la depresión se debe a un desequilibrio (la mayoría de las veces una deficiencia) de los neurotransmisores monoamínicos (a saber , serotonina , norepinefrina y dopamina ). [116] Originalmente se propuso basándose en la observación de que ciertos agentes antituberculosos de hidracina producen efectos antidepresivos, que luego se relacionaron con sus efectos inhibidores sobre la monoamino oxidasa , la enzima que cataliza la degradación de los neurotransmisores monoamínicos. [116]Todos los antidepresivos actualmente comercializados tienen la hipótesis de la monoamina como base teórica, con la posible excepción de la agomelatina, que actúa sobre una vía dual melatonérgica - serotonérgica . [116] A pesar del éxito de la hipótesis de la monoamina, tiene varias limitaciones: por un lado, todos los antidepresivos monoaminérgicos tienen un inicio de acción retardado de al menos una semana; y en segundo lugar, hay una porción considerable (> 40%) de pacientes deprimidos que no responden adecuadamente a los antidepresivos monoaminérgicos. [117] [118] Se han propuesto varias hipótesis alternativas, que incluyen el glutamato, neurogénico, epigenético, hipersecreción de cortisol e hipótesis inflamatorias. [117] [118] [119] [120]

Tipos [ editar ]

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [ editar ]

Blister de Prozac ( fluoxetina ), un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina

Se cree que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) aumentan el nivel extracelular del neurotransmisor serotonina al limitar su reabsorción en la célula presináptica , aumentando el nivel de serotonina en la hendidura sináptica disponible para unirse al receptor postsináptico . Tienen diversos grados de selectividad para los otros transportadores de monoaminas , y los ISRS puros tienen solo una afinidad débil por los transportadores de noradrenalina y dopamina .

Los ISRS son los antidepresivos más recetados en muchos países. [121] Se ha cuestionado la eficacia de los ISRS en casos leves o moderados de depresión. [122] [123] [124] [125]

Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina [ editar ]

La estructura química de la venlafaxina (Effexor), un IRSN

Los inhibidores de la recaptación de serotonina -norepinefrina (IRSN) son potentes inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina . Se sabe que estos neurotransmisores juegan un papel importante en el estado de ánimo. Los IRSN se pueden contrastar con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) más ampliamente utilizados , que actúan principalmente sobre la serotonina sola.

El transportador de serotonina humana (SERT) y el transportador de norepinefrina (NET) son proteínas de membrana responsables de la recaptación de serotonina y norepinefrina. La inhibición dual equilibrada de la recaptación de monoaminas posiblemente puede ofrecer ventajas sobre otros fármacos antidepresivos al tratar una gama más amplia de síntomas. [126]

Los IRSN a veces también se usan para tratar trastornos de ansiedad , trastorno obsesivo compulsivo (TOC), trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), dolor neuropático crónico y síndrome de fibromialgia (FMS) y para el alivio de los síntomas de la menopausia .

Moduladores y estimuladores de serotonina [ editar ]

Los moduladores y estimuladores de la serotonina (SMS), a veces denominados simplemente "moduladores de la serotonina", son un tipo de fármaco con una acción multimodal específica del sistema neurotransmisor de la serotonina . Para ser precisos, los SMS modulan simultáneamente uno o más receptores de serotonina e inhiben la recaptación de serotonina. El término fue acuñado en referencia al mecanismo de acción del antidepresivo serotoninérgico vortioxetine , que actúa como un inhibidor de la recaptación de serotonina (SRI), agonista parcial de la 5-HT 1A receptor y antagonistade la 5-HT 3 y 5-HT 7 receptores . [127] [128] [129] Sin embargo, técnicamente también se puede aplicar a la vilazodona , que también es un antidepresivo y actúa como un agonista parcial del receptor SRI y 5-HT 1A . [130]

Un término alternativo es inhibidor / agonista parcial de la recaptación de serotonina (SPARI), que solo se puede aplicar a la vilazodona. [131]

Antagonistas de serotonina e inhibidores de la recaptación [ editar ]

Los antagonistas de la serotonina y los inhibidores de la recaptación (IRAG), aunque se utilizan principalmente como antidepresivos, también son ansiolíticos e hipnóticos . Actúan antagonizando los receptores de serotonina como el 5-HT 2A e inhibiendo la recaptación de serotonina , noradrenalina y / o dopamina . Además, la mayoría también actúa como antagonistas del receptor adrenérgico α 1 . La mayoría de las IRAG que se comercializan actualmente pertenecen a la clase de compuestos de fenilpiperazina . Incluyen trazodona ynefazodona .

Inhibidores de la recaptación de norepinefrina [ editar ]

Los inhibidores de la recaptación de norepinefrina (NRI o NERI) son un tipo de fármaco que actúa como inhibidor de la recaptación del neurotransmisor norepinefrina (noradrenalina) al bloquear la acción del transportador de norepinefrina (NET). Esto, a su vez, conduce a un aumento de las concentraciones extracelulares de noradrenalina.

Los NRI se utilizan comúnmente en el tratamiento de afecciones como el TDAH y la narcolepsia debido a sus efectos psicoestimulantes y en la obesidad debido a sus efectos supresores del apetito . También se utilizan con frecuencia como antidepresivos para el tratamiento del trastorno depresivo mayor , la ansiedad y el trastorno de pánico . Además, muchas drogas de abuso como la cocaína y el metilfenidato poseen actividad NRI, aunque es importante mencionar que los NRI sin inhibidor combinado de la recaptación de dopamina(DRI) las propiedades no son significativamente gratificantes y, por lo tanto, se considera que tienen un potencial de abuso insignificante . [132] [133] Sin embargo, se ha implicado que la noradrenalina actúa sinérgicamente con la dopamina cuando se combinan las acciones sobre los dos neurotransmisores (p. Ej., En el caso de los NDRI ) para producir efectos gratificantes en las drogas psicoestimulantes de abuso. [134]

Inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina [ editar ]

El único fármaco de esta clase que se utiliza para la depresión es el bupropión . [106]

Antidepresivos tricíclicos [ editar ]

La mayoría de los antidepresivos tricíclicos (ATC) actúan principalmente como inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) al bloquear el transportador de serotonina (SERT) y el transportador de norepinefrina (NET), respectivamente, lo que da como resultado una elevación de las concentraciones sinápticas de estos neurotransmisores. , y por lo tanto una mejora de la neurotransmisión . [135] [136] En particular, con la única excepción de la amineptina , los TCA tienen una afinidad débil por el transportador de dopamina (DAT) y, por lo tanto, tienen baja eficacia comoinhibidores de la recaptación de dopamina (DRI). [135]

Aunque los ATC a veces se prescriben para los trastornos depresivos, se han reemplazado en gran medida en el uso clínico en la mayor parte del mundo por antidepresivos más nuevos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y los inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRN) ). Se ha encontrado que los efectos adversos son de un nivel similar entre los ATC y los ISRS. [137]

Antidepresivos tetracíclicos [ editar ]

Los antidepresivos tetracíclicos (TeCA) son una clase de antidepresivos que se introdujeron por primera vez en la década de 1970. Reciben el nombre de su estructura química , que contiene cuatro anillos de átomos , y están estrechamente relacionados con los antidepresivos tricíclicos (TCA), que contienen tres anillos de átomos.

Inhibidores de la monoaminooxidasa [ editar ]

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son sustancias químicas que inhiben la actividad de la familia de enzimas monoaminooxidasa . Tienen una larga historia de uso como medicamentos recetados para el tratamiento de la depresión . Son particularmente eficaces en el tratamiento de la depresión atípica . [138] También se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y varios otros trastornos.

Debido a las interacciones farmacológicas y dietéticas potencialmente letales, los inhibidores de la monoaminooxidasa se han reservado históricamente como última línea de tratamiento, y se han utilizado solo cuando han fallado otras clases de fármacos antidepresivos (por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos ). [ cita médica necesaria ]

Se ha descubierto que los IMAO son eficaces en el tratamiento del trastorno de pánico con agorafobia , [139] fobia social , [140] [141] [142] depresión atípica [143] [144] o ansiedad y depresión mixtas, bulimia , [145] [146] [147] [148] y el trastorno de estrés postraumático , [149] así como el trastorno límite de la personalidad . [150] Según un análisis retrospectivo, los IMAO parecen ser particularmente eficaces en el tratamiento de la depresión bipolar .[151] Hay informes de la eficacia de los IMAO en el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), la tricotilomanía , la dismorfofobia y el trastorno de personalidad por evitación , pero estos informes provienen de informes de casos no controlados. [152]

Los IMAO también se pueden usar en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson dirigiéndose a MAO-B en particular (afectando por lo tanto a las neuronas dopaminérgicas ), además de proporcionar una alternativa para la profilaxis de la migraña . La inhibición de MAO-A y MAO-B se usa en el tratamiento de la depresión clínica y los trastornos de ansiedad .

Antagonistas del receptor NMDA [ editar ]

Los antagonistas del receptor de NMDA como la ketamina y la esketamina son antidepresivos de acción rápida y parecen funcionar mediante el bloqueo del receptor de NMDA de glutamato ionotrópico . [153]

Otros [ editar ]

Consulte la lista de antidepresivos y manejo de la depresión para otros medicamentos que no se caracterizan específicamente.

Adjuntos [ editar ]

Los medicamentos complementarios son una categoría general de sustancias que aumentan la potencia o "mejoran" los antidepresivos. [154] Actúan afectando variables muy cercanas al antidepresivo, a veces afectando un mecanismo de acción completamente diferente . Esto se puede intentar cuando los tratamientos para la depresión no han tenido éxito en el pasado.

Los tipos comunes de técnicas de medicación complementaria generalmente se dividen en las siguientes categorías:

  • Dos o más antidepresivos tomados juntos
    • De la misma clase (que afecta a la misma área del cerebro, a menudo a un nivel mucho más alto)
    • De diferentes clases (que afectan a múltiples partes del cerebro que no están cubiertas simultáneamente por ninguno de los medicamentos por sí solos)
  • Un antipsicótico combinado con un antidepresivo, particularmente antipsicóticos atípicos como aripiprazol (Abilify), quetiapina (Seroquel), olanzapina (Zyprexa) y risperidona (Risperdal). [155]

Se desconoce si someterse a terapia psicológica al mismo tiempo que tomar antidepresivos mejora el efecto antidepresivo del medicamento. [156]

Adjuntos menos comunes [ editar ]

El litio se ha utilizado para aumentar la terapia antidepresiva en aquellos que no han respondido a los antidepresivos solos. [157] Además, el litio reduce drásticamente el riesgo de suicidio en la depresión recurrente. [158] Existe alguna evidencia de la adición de una hormona tiroidea, triyodotironina , en pacientes con función tiroidea normal. [159]

Los psicofarmacólogos también han intentado agregar un estimulante , en particular, d-anfetamina . [160] Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido. [161] [162] Un artículo de revisión publicado en 2007 encontró que los psicoestimulantes pueden ser efectivos en la depresión resistente al tratamiento con terapia antidepresiva concomitante, pero no se pudo sacar una conclusión más certera debido a deficiencias sustanciales en los estudios disponibles para su consideración y naturaleza contradictoria de sus resultados. [162]

Historia [ editar ]

Hierba de San Juan

Antes de la década de 1950, los opioides y las anfetaminas se usaban comúnmente como antidepresivos. [163] [164] Su uso se restringió posteriormente debido a su naturaleza adictiva y efectos secundarios. [163] Los extractos de la hierba de San Juan se han utilizado como "tónico nervioso" para aliviar la depresión. [165]

Isoniazida, iproniazida e imipramina [ editar ]

En 1951, Irving Selikoff y Edward H. Robitzek  [ de ] , trabajando en el Sea View Hospital en Staten Island , comenzaron los ensayos clínicos con dos nuevos agentes antituberculosos desarrollados por Hoffman-LaRoche, isoniazid e iproniazid . Inicialmente sólo se trató a los pacientes con mal pronóstico ; sin embargo, su condición mejoró dramáticamente. Selikoff y Robitzek notaron "una estimulación general sutil ... los pacientes exhibieron un vigor renovado y, de hecho, esto ocasionalmente sirvió para introducir problemas disciplinarios". [166]La promesa de una cura para la tuberculosis en los ensayos del Sea View Hospital fue discutida con entusiasmo en la prensa convencional.

En 1952, al enterarse de los estimulantes efectos secundarios de la isoniazida, el psiquiatra de Cincinnati Max Lurie lo probó en sus pacientes. Al año siguiente, él y Harry Salzer informaron que la isoniazida mejoró la depresión en dos tercios de sus pacientes y acuñaron el término antidepresivo para referirse a su acción. [167] Un incidente similar tuvo lugar en París, donde Jean Delay , jefe de psiquiatría del Hospital Sainte-Anne, se enteró de este efecto por medio de sus colegas de neumología en el Hospital Cochin. En 1952 (antes de Lurie y Salzer), Delay, con el residente Jean-Francois Buisson  [ fr ], informó el efecto positivo de la isoniazida en pacientes deprimidos. [168] El modo de acción antidepresivo de la isoniazida aún no está claro. Se especula que su efecto se debe a la inhibición de la diamina oxidasa , junto con una débil inhibición de la monoamina oxidasa A . [169]

Selikoff y Robitzek también experimentaron con otro fármaco antituberculoso, iproniazid ; mostró un mayor efecto psicoestimulante, pero una toxicidad más pronunciada. [170] Más tarde, Jackson Smith , Gordon Kamman , George E. Crane y Frank Ayd , describieron las aplicaciones psiquiátricas de iproniazid. Ernst Zeller descubrió que la iproniazida es un potente inhibidor de la monoaminooxidasa . [171] No obstante, la iproniazida permaneció relativamente desconocida hasta que Nathan S. Kline , el influyente jefe de investigación del Rockland State Hospital, comenzó a popularizarlo en la prensa médica y popular como un "energizante psíquico". [171] [172] Roche puso un importante esfuerzo de marketing detrás de la iproniazida. [171] Sus ventas crecieron hasta que fue retirado del mercado en 1961, debido a informes de hepatotoxicidad letal . [171]

El efecto antidepresivo de un tricíclico , un compuesto de tres anillos, fue descubierto por primera vez en 1957 por Roland Kuhn en un hospital psiquiátrico suizo . Los derivados de antihistamínicos se usaron para tratar el choque quirúrgico y luego como neurolépticos . Aunque en 1955 se demostró que la reserpina era más eficaz que el placebo para aliviar la depresión ansiosa, se estaban desarrollando neurolépticos como sedantes y antipsicóticos . [ cita médica necesaria ]

Intentando mejorar la eficacia de la clorpromazina , Kuhn, junto con Geigy Pharmaceutical Company  , descubrió el compuesto "G 22355", más tarde rebautizado como imipramina . La imipramina tuvo un efecto beneficioso en pacientes con depresión que presentaban retraso mental y motor . Kuhn describió su nuevo compuesto como un "timoléptico" que "se apodera de las emociones", en contraste con los neurolépticos, que "se apodera de los nervios" en 1955-1956. Estos se establecieron gradualmente, lo que resultó en la patente y la fabricación en los EE. UU. En 1951 por parte de Häfliger y SchinderA. [173]

Antidepresivos de segunda generación [ editar ]

Los antidepresivos se convirtieron en medicamentos recetados en la década de 1950. Se estimó que no más de 50 a 100 personas por millón padecían el tipo de depresión que tratarían estos nuevos medicamentos, y las compañías farmacéuticas no estaban entusiasmadas con la comercialización de este pequeño mercado. Las ventas durante la década de 1960 siguieron siendo bajas en comparación con las ventas de tranquilizantes, [174] que se comercializaban para diferentes usos. [175] La imipramina siguió siendo de uso común y se introdujeron numerosos sucesores. El uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) aumentó después del desarrollo e introducción de formas "reversibles" que afectan solo al subtipo de inhibidores MAO-A, lo que hace que este medicamento sea más seguro de usar. [175] [176]

En la década de 1960, se pensó que el modo de acción de los tricíclicos era inhibir la recaptación de norepinefrina. Sin embargo, la recaptación de noradrenalina se asoció con efectos estimulantes. Se pensó que los tricíclicos posteriores afectaban a la serotonina, como propusieron en 1969 Carlsson y Lindqvist, así como Lapin y Oxenkrug. [ cita médica necesaria ]

Los investigadores iniciaron un proceso de diseño racional de fármacos para aislar compuestos derivados de antihistamínicos que se dirigieran selectivamente a estos sistemas. El primer compuesto de este tipo que se patentó fue la zimelidina en 1971, mientras que el primero que se lanzó clínicamente fue la indalpina . La fluoxetina fue aprobada para uso comercial por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) en 1988, convirtiéndose en el primer ISRS de gran éxito . La fluoxetina fue desarrollada en Eli Lilly and Company a principios de la década de 1970 por Bryan Molloy , Klaus Schmiegel , David T. Wong y otros. [177] [178]Los ISRS se conocieron como "antidepresivos novedosos" junto con otros fármacos más nuevos, como los IRSN y los IRN con varios efectos selectivos. [179]

La hierba de San Juan cayó en desgracia en la mayoría de los países durante los siglos XIX y XX, excepto en Alemania , donde los extractos de Hypericum finalmente se autorizaron, empaquetaron y recetaron. Los ensayos de eficacia a pequeña escala se llevaron a cabo en los años setenta y ochenta, y la atención aumentó en los noventa después de un metanálisis . [180] Sigue siendo un suplemento de medicamentos de venta libre (OTC) en la mayoría de los países. Son preocupantes los contaminantes de plomo; en promedio, los niveles de plomo en mujeres en los Estados Unidos que toman hierba de San Juan se elevan alrededor del 20%. [181] La investigación continúa investigando su componente activo, la hiperforina , y para comprender mejor su modo de acción.[182] [183]

Antidepresivos de acción rápida [ editar ]

La esketamina (nombre comercial Spravato), el primer antidepresivo de acción rápida aprobado para el tratamiento clínico de la depresión, se introdujo para esta indicación en marzo de 2019 en los Estados Unidos. [153]

Investigación [ editar ]

Un ensayo controlado aleatorio de 2016 evaluó los efectos antidepresivos rápidos de la ayahuasca psicodélica en la depresión resistente al tratamiento con un resultado positivo. [184] [185] En 2018, la FDA otorgó la Designación de Terapia Avanzada para la terapia asistida con psilocibina para la depresión resistente al tratamiento y en 2019, la FDA otorgó la Designación de Terapia Avanzada para la terapia con psilocibina que trata el trastorno depresivo mayor. [186]

Sociedad y cultura [ editar ]

Tendencias de prescripción [ editar ]

En los Estados Unidos, los antidepresivos fueron el medicamento recetado con más frecuencia en 2013. [187] De los 16 millones de usuarios estimados "a largo plazo" (más de 24 meses), aproximadamente el 70 por ciento son mujeres. [187] En 2017, aproximadamente el 16,5% de las personas blancas en los Estados Unidos tomaban antidepresivos en comparación con el 5,6% de las personas negras en los Estados Unidos. [188]

En el Reino Unido, las cifras informadas en 2010 indicaron que el número de antidepresivos recetados por el Servicio Nacional de Salud (NHS) casi se duplicó en una década. [189] Un análisis más detallado publicado en 2014 mostró que el número de antidepresivos dispensados ​​anualmente en la comunidad aumentó en 25 millones en los 14 años entre 1998 y 2012, pasando de 15 millones a 40 millones. Casi el 50% de este aumento se produjo en los cuatro años posteriores al colapso bancario de 2008 , tiempo durante el cual el aumento anual de las recetas aumentó del 6,7% al 8,5%. [190] Estas fuentes también sugieren que, además de la recesión, otros factores que pueden influir en los cambios en las tasas de prescripción pueden incluir: mejoras en el diagnóstico, una reducción del estigmaen torno a la salud mental, tendencias de prescripción más amplias, características del médico de cabecera, ubicación geográfica y estado de la vivienda. Otro factor que puede contribuir al aumento del consumo de antidepresivos es el hecho de que estos medicamentos ahora se utilizan para otras afecciones, incluida la ansiedad social y el trastorno de estrés postraumático .

Fórmula estructural de la sertralina ISRS

Estados Unidos: Los antidepresivos recetados con más frecuencia en el mercado minorista de los Estados Unidos en 2010 fueron: [191]

Países Bajos: en los Países Bajos, la paroxetina es el antidepresivo más recetado, seguido de la amitriptilina , el citalopram y la venlafaxina . [192]

Adherencia [ editar ]

En 2003, en todo el mundo, entre el 30 y el 60% de las personas no seguían las instrucciones de su médico sobre la toma de antidepresivos, [193] y en 2013 en los EE. UU., Parecía que alrededor del 50% de las personas no tomaban sus antidepresivos según las indicaciones. por su médico. [194]

Cuando las personas no toman sus antidepresivos, existe un mayor riesgo de que el medicamento no ayude, que los síntomas empeoren, que falten al trabajo o sean menos productivos en el trabajo, y que la persona pueda ser hospitalizada. [195] Esto también aumenta los costos de su cuidado. [195]

Perspectiva de las ciencias sociales [ editar ]

Algunos académicos han destacado la necesidad de examinar el uso de antidepresivos y otros tratamientos médicos en términos transculturales, debido a que varias culturas prescriben y observan diferentes manifestaciones, síntomas, significados y asociaciones de la depresión y otras condiciones médicas dentro de sus poblaciones. [196] [197] Estas discrepancias interculturales, se ha argumentado, tienen implicaciones sobre la eficacia percibida y el uso de antidepresivos y otras estrategias en el tratamiento de la depresión en estas diferentes culturas. [196] [197] En India, los antidepresivos se ven en gran medida como herramientas para combatir la marginalidad, prometiendo al individuo la capacidad de reintegrarse a la sociedad a través de su uso, una visión y asociación que no se observa en Occidente.[196]

Impactos ambientales [ editar ]

Debido a que la mayoría de los antidepresivos funcionan inhibiendo la recaptación de los neurotransmisores serotonina, dopamina y noradrenalina [198], estos fármacos pueden interferir con los niveles de neurotransmisores naturales en otros organismos afectados por la exposición indirecta. [199] Se han detectado antidepresivos fluoxetina y sertralina en organismos acuáticos que residen en arroyos dominados por efluentes. [200] La presencia de antidepresivos en aguas superficiales y organismos acuáticos ha causado preocupación porque se han demostrado efectos ecotoxicológicos en los organismos acuáticos debido a la exposición a fluoxetina. [201]

Se ha demostrado que los peces de los arrecifes de coral modulan el comportamiento agresivo a través de la serotonina. [202] El aumento artificial de los niveles de serotonina en los crustáceos puede revertir temporalmente el estatus social y convertir a los subordinados en machos dominantes agresivos y territoriales. [203]

Se ha demostrado que la exposición a la fluoxetina aumenta la actividad serotoninérgica en los peces, reduciendo posteriormente el comportamiento agresivo. [204] Se ha demostrado que la exposición perinatal a fluoxetina en concentraciones ambientales relevantes conduce a modificaciones significativas del procesamiento de la memoria en la sepia de un mes de edad. [205] Esta deficiencia puede poner en desventaja a la sepia y disminuir su supervivencia. Algo menos del 10% de la fluoxetina administrada por vía oral se excreta de los seres humanos sin cambios o como glucurónido . [206] [207]

Ver también [ editar ]

  • Manejo de la depresión
  • Antidepresivos en Japón
  • Antidepresivo atípico
  • Depresión y terapias naturales
  • Escuchando Prozac por Peter Kramer
  • Anatomía de una epidemia por Robert Whittaker
  • Lista de antidepresivos en investigación

Referencias [ editar ]

  1. ↑ a b Jennings, Leigh (2018). "Capítulo 4: Antidepresivos". En Grossberg, George T .; Kinsella, Laurence J. (eds.). Psicofarmacología clínica para neurólogos: una guía práctica . Saltador. págs. 45–71. doi : 10.1007 / 978-3-319-74604-3_4 . ISBN 978-3-319-74602-9.
  2. ^ Healy D, Noury ​​LJ, Manginb D (mayo de 2018). "Disfunción sexual duradera después del tratamiento con antidepresivos, inhibidores de la 5α-reductasa e isotretinoína: 300 casos" . Revista Internacional de Riesgos y Seguridad en Medicina . 29 (3): 125-134. doi : 10.3233 / JRS-180744 . PMC 6004900 . PMID 29733030 .  
  3. ^ Bahrick AS (2008). "Persistencia de los efectos secundarios de la disfunción sexual después de la interrupción de los medicamentos antidepresivos: evidencia emergente" . La Revista de Psicología Abierta . 1 : 42–50. doi : 10.2174 / 1874350100801010042 .
  4. ^ Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (mayo de 2013). "Estrategias para el manejo de la disfunción sexual inducida por medicación antidepresiva" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (5): CD003382. doi : 10.1002 / 14651858.CD003382.pub3 . PMID 23728643 . 
  5. ^ Kennedy SH, Rizvi S (abril de 2009). "Disfunción sexual, depresión e impacto de los antidepresivos". Revista de psicofarmacología clínica . 29 (2): 157–64. doi : 10.1097 / jcp.0b013e31819c76e9 . PMID 19512977 . S2CID 739831 .  
  6. ^ Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN); inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): disfunción sexual persistente después de la abstinencia del fármaco (EPITT no 19277), 11 de junio de 20191, EMA / PRAC / 265221/2019, Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC)
  7. ^ Sansone, Randy A .; Sansone, Lori A. (octubre de 2010). "Indiferencia inducida por ISRS" . Psiquiatría . 7 (10): 14-18. PMC 2989833 . PMID 21103140 .  
  8. ^ Publicación, Harvard Health. "¿Tu antidepresivo te hace la vida un poco aburrida?" . Harvard Health . Consultado el 25 de febrero de 2021 .
  9. ^ "La mitad de los pacientes con antidepresivos experimentan embotamiento emocional" . HCPLive . Consultado el 25 de febrero de 2021 .
  10. ^ "Revisiones al etiquetado de productos" (PDF) . FDA . Consultado el 10 de noviembre de 2018 .
  11. ^ a b c Wilson, E; Lader, M (diciembre de 2015). "Una revisión del manejo de los síntomas de descontinuación de antidepresivos" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 5 (6): 357–68. doi : 10.1177/2045125315612334 . PMC 4722507 . PMID 26834969 .  
  12. ^ a b c d Gabriel, M; Sharma, V (29 de mayo de 2017). "Síndrome de discontinuación de antidepresivos" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 189 (21): E747. doi : 10.1503 / cmaj.160991 . PMC 5449237 . PMID 28554948 .  
  13. ^ a b Barth, Michael; Kriston, Levente; Klostermann, Swaantje; Barbui, Corrado; Cipriani, Andrea; Linde, Klaus (2 de enero de 2018). "Eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y eventos adversos: análisis de mediación y metarregresión de ensayos controlados con placebo" . Revista británica de psiquiatría . 208 (2): 114-119. doi : 10.1192 / bjp.bp.114.150136 . PMID 26834168 . 
  14. ^ a b Jakobsen, JC; Gluud, C; Kirsch, I (25 de septiembre de 2019). "¿Deberían usarse antidepresivos para el trastorno depresivo mayor?" . Medicina basada en evidencias de BMJ . 25 (4): bmjebm – 2019–111238. doi : 10.1136 / bmjebm-2019-111238 . PMC 7418603 . PMID 31554608 .  
  15. ^ Cipriani, Andrea; Zhou, Xinyu; Del Giovane, Cinzia; Hetrick, Sarah E; Qin, Bin; Whittington, Craig; Coghill, David; Zhang, Yuqing; Hazell, Philip; Leucht, Stefan; Cuijpers, Pim; Pu, Juncai; Cohen, David; Ravindran, Arun V; Liu, Yiyun; Michael, Kurt D; Yang, forro; Liu, Lanxiang; Xie, Peng (agosto de 2016). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de los antidepresivos para el trastorno depresivo mayor en niños y adolescentes: un metanálisis en red" . The Lancet . 388 (10047): 881–890. doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 30385-3 . PMID 27289172 . S2CID 19728203 .  Al considerar el perfil de riesgo-beneficio de los antidepresivos en el tratamiento agudo del trastorno depresivo mayor, estos fármacos no parecen ofrecer una clara ventaja para los niños y adolescentes. Todos los antidepresivos fueron más eficaces que el placebo en adultos con trastorno depresivo mayor.
  16. ^ Kirsch, Irving (enero de 2014). "Antidepresivos y el efecto placebo" . Zeitschrift für Psychologie . 222 (3): 128-134. doi : 10.1027 / 2151-2604 / a000176 . PMC 4172306 . PMID 25279271 .  
  17. ^ Turner, Erick H; Rosenthal, Robert (8 de marzo de 2008). "Eficacia de los antidepresivos" . BMJ . 336 (7643): 516–517. doi : 10.1136 / bmj.39510.531597.80 . PMC 2265347 . PMID 18319297 .  
  18. ^ Depresión: el tratamiento y manejo de la depresión en adultos (Ed. Actualizado). Sociedad Británica de Psicología. 2010. ISBN 978-1-904671-85-5.[ página necesaria ]
  19. ^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febrero de 2008). "Beneficios antidepresivos y severidad inicial: un metanálisis de los datos presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos" . PLoS Medicine . 5 (2): e45. doi : 10.1371 / journal.pmed.0050045 . PMC 2253608 . PMID 18303940 .  
  20. ↑ a b Cipriani, Andrea; Furukawa, Toshi A; Salanti, Georgia; Chaimani, Anna; Atkinson, Lauren Z; Ogawa, Yusuke; Leucht, Stefan; Ruhe, Henricus G; Turner, Erick H; Higgins, Julian PT; Egger, Matthias; Takeshima, Nozomi; Hayasaka, Yu; Imai, Hissei; Shinohara, Kiyomi; Tajika, Aran; Ioannidis, John PA; Geddes, John R (abril de 2018). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de 21 fármacos antidepresivos para el tratamiento agudo de adultos con trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática y metanálisis de red" . The Lancet . 391 (10128): 1357-1366. doi : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32802-7 . PMC 5889788 . PMID 29477251  .
  21. ^ Nutt, David J. (30 de abril de 2008). "Relación de los neurotransmisores con los síntomas del trastorno depresivo mayor" . La Revista de Psiquiatría Clínica . 69 (supl. E1): 4–7. PMID 18494537 . 
  22. ^ "Depresión en adultos: el tratamiento y manejo de la depresión en adultos" . Directrices NICE [CG90] . Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención (Reino Unido). Octubre de 2009. Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2015 . Consultado el 23 de septiembre de 2015 .
  23. ^ "Guía de práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor" (PDF) . PsychiatryOnline (Tercera ed.).
  24. ^ Moncrieff, Joanna; Kirsch, Irving (1 de julio de 2015). "Los criterios derivados empíricamente ponen en duda la importancia clínica de las diferencias antidepresivo-placebo" . Ensayos clínicos contemporáneos . 43 : 60–62. doi : 10.1016 / j.cct.2015.05.005 . ISSN 1551-7144 . PMID 25979317 .  
  25. ^ Kirsch, Irving (2010). Las nuevas drogas del emperador: explotando el mito de los antidepresivos . Libros básicos. págs.  80 . ISBN 978-0-465-02016-4.
  26. ^ Antonuccio, DO; Quemaduras, D; Danton, WG (2002). "Antidepresivos: ¿un triunfo del marketing sobre la ciencia?". Prevención y tratamiento, 5 .
  27. ^ Antonuccio, DO; Danton, WG; DeNelsky, GY; Greenberg, R; Gordon, JS (1999). "Plantear preguntas sobre antidepresivos". Psicoterapia y psicosomática, 68 .
  28. ^ a b "www.nice.org.uk" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 21 de octubre de 2012 . Consultado el 20 de febrero de 2013 .
  29. ^ Pegamento, Paul; Scott, KM; Glue, P (mayo de 2012). "Tratamiento óptimo de la fobia social: revisión sistemática y metanálisis" . Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento . 8 : 203-15. doi : 10.2147 / NDT.S23317 . PMC 3363138 . PMID 22665997 .  
  30. ^ Hansen, Richard A .; Gaynes, Bradley N .; Gartlehner, Gerald; Moore, Charity G .; Tiwari, Ruchi; Lohr, Kathleen N. (mayo de 2008). "Eficacia y tolerabilidad de los antidepresivos de segunda generación en el trastorno de ansiedad social" . Psicofarmacología Clínica Internacional . 23 (3): 170-179. doi : 10.1097 / YIC.0b013e3282f4224a . PMC 2657552 . PMID 18408531 .  
  31. ^ "www.nice.org.uk" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 6 de diciembre de 2008.
  32. ^ Soomro, GM; Altman, D; Rajagopal, S; Oakley-Browne, M (23 de enero de 2008). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) versus placebo para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC)" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD001765. doi : 10.1002 / 14651858.CD001765.pub3 . PMC 7025764 . PMID 18253995 .  
  33. ^ Fineberg, NA; Marrón, A; Reghunandanan, S; Pampaloni, I (2012). "Farmacoterapia basada en la evidencia del trastorno obsesivo compulsivo" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 15 (8): 1173–91. doi : 10.1017 / S1461145711001829 . hdl : 2299/216 . PMID 22226028 . 
  34. ^ "Información de prescripción de paroxetina" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2015 . Consultado el 30 de enero de 2015 .
  35. ^ "Información de prescripción de sertralina" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 16 de junio de 2015 . Consultado el 30 de enero de 2015 .
  36. ^ Kellner, Michael (junio de 2010). "Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo compulsivo" . Diálogos en neurociencia clínica . 12 (2): 187-197. doi : 10.31887 / DCNS.2010.12.2 / mkellner . PMC 3181958 . PMID 20623923 .  
  37. ^ Alexander, Walter (enero de 2012). "Farmacoterapia para el trastorno de estrés postraumático en veteranos de combate" . Farmacia y Terapéutica . 37 (1): 32–38. PMC 3278188 . PMID 22346334 .  
  38. ^ Bighelli, Irene; Castellazzi, Mariasole; Cipriani, Andrea; Girlanda, Francesca; Guaiana, Giuseppe; Koesters, Markus; Turrini, Giulia; Furukawa, Toshi A; Barbui, Corrado (5 de abril de 2018). "Antidepresivos versus placebo para el trastorno de pánico en adultos" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 : CD010676. doi : 10.1002 / 14651858.CD010676.pub2 . PMC 6494573 . PMID 29620793 .  
  39. ^ Bighelli, Irene; Trespidi, Carlotta; Castellazzi, Mariasole; Cipriani, Andrea; Furukawa, Toshi A; Girlanda, Francesca; Guaiana, Giuseppe; Koesters, Markus; Barbui, Corrado (12 de septiembre de 2016). "Antidepresivos y benzodiazepinas para el trastorno de pánico en adultos" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 : CD011567. doi : 10.1002 / 14651858.CD011567.pub2 . PMC 6457579 . PMID 27618521 .  
  40. ^ Andrisano, Costanza; Chiesa, Alberto; Serretti, Alessandro (enero de 2013). "Antidepresivos más nuevos y trastorno de pánico". Psicofarmacología Clínica Internacional . 28 (1): 33–45. doi : 10.1097 / YIC.0b013e32835a5d2e . PMID 23111544 . S2CID 24967691 .  
  41. ^ a b c "www.nice.org.uk" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 27 de marzo de 2014.
  42. ^ "Bupropion: MedlinePlus Drug Information" . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2016 . Consultado el 24 de mayo de 2016 .
  43. ^ a b "Cámara de compensación de directrices nacionales | Directriz de práctica para el tratamiento de pacientes con trastornos alimentarios" . 5 de julio de 2018. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2013.
  44. ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (marzo de 2012). "Farmacoterapia basada en evidencias de los trastornos alimentarios" . En t. J. Neuropsychopharmacol . 15 (2): 189-207. doi : 10.1017 / S1461145711000381 . PMID 21414249 . 
  45. ^ Häuser W, Wolfe F, Tölle T, Uçeyler N, Sommer C (abril de 2012). "El papel de los antidepresivos en el tratamiento del síndrome de fibromialgia: una revisión sistemática y un metanálisis". Medicamentos para el SNC . 26 (4): 297-307. doi : 10.2165 / 11598970-000000000-00000 . PMID 22452526 . S2CID 207301478 .  
  46. ^ "www.enfa-europe.eu" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 23 de mayo de 2014.
  47. Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ (2014). "Duloxetina para el tratamiento de neuropatía dolorosa, dolor crónico o fibromialgia". Cochrane Database Syst Rev . 1 (1): CD007115. doi : 10.1002 / 14651858.CD007115.pub3 . PMID 24385423 . 
  48. ↑ a b Moore, R. Andrew; Derry, Sheena; Aldington, Dominic; Cole, Peter; Wiffen, Philip J. (6 de julio de 2015). "Amitriptilina para el dolor neuropático en adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (7): CD008242. doi : 10.1002 / 14651858.CD008242.pub3 . PMC 6447238 . PMID 26146793 .  
  49. ^ Agabio, Roberta; Trogu, Emanuela; Pani, Pier Paolo (24 de abril de 2018). "Antidepresivos para el tratamiento de personas con depresión concurrente y dependencia del alcohol" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 : CD008581. doi : 10.1002 / 14651858.CD008581.pub2 . PMC 6494437 . PMID 29688573 .  
  50. ^ "Página de información sobre narcolepsia" . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . 27 de marzo de 2019 . Consultado el 11 de abril de 2020 .
  51. ^ Richards, Bethan L; Whittle, Samuel L; Buchbinder, Rachelle (9 de noviembre de 2011). "Antidepresivos para el manejo del dolor en la artritis reumatoide". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (11): CD008920. doi : 10.1002 / 14651858.CD008920.pub2 . PMID 22071859 . 
  52. ^ Rayner, Lauren; Price, Annabel; Evans, Alison; Valsraj, Koravangattu; Higginson, Irene J; Hotopf, Matthew (17 de marzo de 2010). "Antidepresivos para la depresión en personas físicamente enfermas". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD007503. doi : 10.1002 / 14651858.CD007503.pub2 . PMID 20238354 . 
  53. ^ Baghai TC, Möller HJ, Rupprecht R (2006). "Avances recientes en opciones de tratamiento farmacológico y no farmacológico de la depresión mayor". Diseño Farmacéutico Actual . 12 (4): 503-15. doi : 10.2174 / 138161206775474422 . PMID 16472142 . 
  54. ↑ a b Ruhé HG, Huyser J, Swinkels JA, Schene AH (2006). "Cambio de antidepresivos después de un primer inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina en el trastorno depresivo mayor" (PDF) . La Revista de Psiquiatría Clínica . 67 (12): 1836–55. doi : 10.4088 / JCP.v67n1203 . PMID 17194261 . S2CID 9758110 . Archivado desde el original (PDF) el 16 de febrero de 2019.   
  55. ^ Tranter R, O'Donovan C, Chandarana P, Kennedy S (2002). "Prevalencia y resultado de la remisión parcial en la depresión" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 27 (4): 241–7. PMC 161658 . PMID 12174733 .  
  56. ^ Byrne SE, Rothschild AJ (1998). "Pérdida de eficacia antidepresiva durante la terapia de mantenimiento". La Revista de Psiquiatría Clínica . 59 (6): 279–88. doi : 10.4088 / JCP.v59n0602 . PMID 9671339 . 
  57. ^ "Uso de antidepresivos en personas mayores de 12 años: Estados Unidos, 2005-2008" . cdc.gov . Productos - Resumen de datos - Número 76 - Octubre de 2011. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 4 de febrero de 2016 . Consultado el 4 de febrero de 2016 .
  58. ^ Mischoulon D, Nierenberg AA, Kizilbash L, Rosenbaum JF, Fava M (2000). "Estrategias para controlar la depresión refractaria al tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: una encuesta de médicos" . Revista Canadiense de Psiquiatría . 45 (5): 476–81. doi : 10.1177 / 070674370004500509 . PMID 10900529 . 
  59. ^ Bschor T, Baethge C (2010). "No hay evidencia para cambiar el antidepresivo: revisión sistemática y metanálisis de ECA de una estrategia terapéutica común". Acta Psychiatrica Scandinavica . 121 (3): 174–9. doi : 10.1111 / j.1600-0447.2009.01458.x . PMID 19703121 . S2CID 8341512 .  
  60. ^ DeBattista C, Lembke A (2005). "Actualización sobre el aumento de la respuesta antidepresiva en la depresión resistente". Informes actuales de psiquiatría . 7 (6): 435–40. doi : 10.1007 / s11920-005-0064-x . PMID 16318821 . S2CID 25499899 .  
  61. ^ Lam RW, Wan DD, Cohen NL, Kennedy SH (2002). "Combinación de antidepresivos para la depresión resistente al tratamiento". La Revista de Psiquiatría Clínica . 63 (8): 685–93. doi : 10.4088 / JCP.v63n0805 . PMID 12197448 . 
  62. ^ Goss AJ, Kaser M, Costafreda SG, Sahakian BJ, Fu CH (2013). "Terapia de aumento de modafinilo en depresión unipolar y bipolar: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios" (PDF) . La Revista de Psiquiatría Clínica . 74 (11): 1101–7. doi : 10.4088 / JCP.13r08560 . PMID 24330897 . S2CID 13911763 . Archivado desde el original (PDF) el 15 de febrero de 2020.   
  63. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E, Goodwin GM (2003). "Prevención de recaídas con tratamiento con fármacos antidepresivos en trastornos depresivos: una revisión sistemática". The Lancet . 361 (9358): 653–61. doi : 10.1016 / S0140-6736 (03) 12599-8 . PMID 12606176 . S2CID 20198748 .  
  64. ^ Targum SD (marzo de 2014). "Identificación y tratamiento de la taquifilaxia antidepresiva" . Innov Clin Neurosci . 11 (3–4): 24–8. PMC 4008298 . PMID 24800130 .  
  65. ^ Fava GA, Offidani E (2011). "Los mecanismos de tolerancia en la acción antidepresiva". Avances en Neuro-Psicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 35 (7): 1593–602. doi : 10.1016 / j.pnpbp.2010.07.026 . PMID 20728491 . S2CID 207409469 .  
  66. ^ Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). "Tratamiento de la depresión recurrente". Revisión de expertos de neuroterapéuticos . 6 (11): 1735–40. doi : 10.1586 / 14737175.6.11.1735 . PMID 17144786 . S2CID 22808803 .  
  67. ^ Petersen TJ (2006). "Mejora de la eficacia de los antidepresivos con psicoterapia". Revista de Psicofarmacología . 20 (supl. 3): 19-28. doi : 10.1177 / 1359786806064314 . PMID 16644768 . S2CID 23649861 .  
  68. ^ Allen, Arthur. "Hacer frente a los efectos secundarios del tratamiento de la depresión" . WebMD . Consultado el 4 de febrero de 2019 .
  69. ^ Birmes P, Coppin D, Schmitt L, Lauque D (2003). "Síndrome de serotonina: una breve reseña" . CMAJ . 168 (11): 1439–42. PMC 155963 . PMID 12771076 .  
  70. ^ Boyer EW, Shannon M (2005). "El síndrome de la serotonina" (PDF) . N. Engl. J. Med . 352 (11): 1112–20. doi : 10.1056 / NEJMra041867 . PMID 15784664 . Archivado desde el original (PDF) el 18 de junio de 2013.  
  71. ^ Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ (2000). "Síndrome serotoninérgico. Presentación de 2 casos y revisión de la literatura". Medicina . 79 (4): 201–9. doi : 10.1097 / 00005792-200007000-00001 . PMID 10941349 . S2CID 41036864 .  
  72. ^ Sampson E, Warner JP (1999). "Síndrome serotoninérgico: potencialmente fatal pero difícil de reconocer" . Br J Gen Pract . 49 (448): 867–8. PMC 1313553 . PMID 10818648 .  
  73. ^ Salvi, Virginio; Grua, Ilaria; Cerveri, Giancarlo; Mencacci, Claudio; Barone-Adesi, Francesco; Meyre, David (31 de julio de 2017). "El riesgo de diabetes de nueva aparición en usuarios de antidepresivos: una revisión sistemática y un metanálisis" . PLOS ONE . 12 (7): e0182088. Código bibliográfico : 2017PLoSO..1282088S . doi : 10.1371 / journal.pone.0182088 . PMC 5536271 . PMID 28759599 .  En nuestro metanálisis encontramos una asociación entre la exposición a los EA y la diabetes de nueva aparición, con un riesgo relativo de 1,27. Cuando restringimos el análisis a los estudios a una puntuación NOS alta, la asociación entre los EA y la diabetes fue aún más fuerte. Los resultados están en línea con los de dos metanálisis anteriores que informaron un aumento de 1,5 veces la diabetes entre los usuarios de AD.
  74. ^ Sathyanarayana Rao TS, Yeragani VK (2009). "Crisis hipertensiva y queso" . Indian J Psychiatry . 51 (1): 65–6. doi : 10.4103 / 0019-5545.44910 . PMC 2738414 . PMID 19742203 .  
  75. ^ Paykel ES (1995). "Eficacia clínica de los inhibidores reversibles y selectivos de la monoaminooxidasa A en la depresión mayor". Acta Psychiatr Scand Suppl . 386 : 22–7. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1995.tb05920.x . PMID 7717091 . S2CID 20488192 .  
  76. ^ Rochester, Matthew P .; Kane, Allison M .; Linnebur, Sunny Anne; Fixen, Danielle R. (4 de mayo de 2018). "Evaluación del riesgo de prolongación del intervalo QTc asociado con el uso de antidepresivos en adultos mayores: una revisión de la evidencia" . Avances terapéuticos en la seguridad de los medicamentos . 9 (6): 297-308. doi : 10.1177/2042098618772979 . PMC 5971403 . PMID 29854391 .  
  77. Ayad, Ramy F .; Assar, Manish D .; Simpson, Leo; Garner, John B .; Schussler, Jeffrey M. (11 de diciembre de 2017). "Causas y manejo del síndrome de Qt largo inducido por fármacos" . Actas del Centro Médico de la Universidad de Baylor . 23 (3): 250-255. doi : 10.1080 / 08998280.2010.11928628 . PMC 2900977 . PMID 20671821 .  
  78. ^ Malm H (diciembre de 2012). "Exposición prenatal a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y resultado infantil". Ther Drug Monit . 34 (6): 607-14. doi : 10.1097 / FTD.0b013e31826d07ea . PMID 23042258 . S2CID 22875385 .  
  79. ^ Rahimi R, Nikfar S, Abdollahi M (2006). "Resultados del embarazo después de la exposición a inhibidores de la recaptación de serotonina: un metanálisis de ensayos clínicos". Toxicología reproductiva . 22 (4): 571–575. doi : 10.1016 / j.reprotox.2006.03.019 . PMID 16720091 . 
  80. ↑ a b Nikfar S, Rahimi R, Hendoiee N, Abdollahi M (2012). "Aumento del riesgo de aborto espontáneo y malformaciones importantes en los recién nacidos después del uso de inhibidores de la recaptación de serotonina durante el embarazo: una revisión sistemática y un metanálisis actualizado" . Daru . 20 (1): 75. doi : 10.1186 / 2008-2231-20-75 . PMC 3556001 . PMID 23351929 .  
  81. ^ Huang H, Coleman S, Puente JA, Yonkers K, Katon W (2014). "Un metaanálisis de la relación entre el uso de antidepresivos en el embarazo y el riesgo de parto prematuro y bajo peso al nacer" . Psiquiatría Hospitalaria General . 36 (1): 13–8. doi : 10.1016 / j.genhosppsych.2013.08.002 . PMC 3877723 . PMID 24094568 .  
  82. ^ Einarson TR, Kennedy D, Einarson A (2012). "¿Los hallazgos difieren en el diseño de la investigación? El caso del uso de antidepresivos en el embarazo y las malformaciones" . J Popul Ther Clin Pharmacol . 19 (2): e334–48. PMID 22946124 . 
  83. ^ Riggin L, Frankel Z, Moretti M, Pupco A, Koren G (abril de 2013). "La seguridad fetal de la fluoxetina: una revisión sistemática y un metanálisis". J Obstet Gynaecol Can . 35 (4): 362–9. doi : 10.1016 / S1701-2163 (15) 30965-8 . PMID 23660045 . 
  84. ^ Koren G, Nordeng HM (febrero de 2013). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y malformaciones: ¿caso cerrado?". Semin Fetal Neonatal Med . 18 (1): 19-22. doi : 10.1016 / j.siny.2012.10.004 . PMID 23228547 . 
  85. ^ "Asesoramiento de la FDA sobre el riesgo de defectos de nacimiento con Paxil" (Comunicado de prensa). Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013 . Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
  86. ^ Ross, Lori E .; Grigoriadis, Sophie; Mamisashvili, Lana; VonderPorten, Emily H .; Roerecke, Michael; Rehm, Jürgen; Dennis, Cindy-Lee; Koren, Gideon; Steiner, Meir; Mousmanis, Patricia; Cheung, Amy (1 de abril de 2013). "Resultados seleccionados del embarazo y el parto después de la exposición a medicamentos antidepresivos" . Psiquiatría JAMA . 70 (4): 436–43. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2013.684 . PMID 23446732 . 
  87. ^ Lanza di Scalea T, Wisner KL (2009). "Uso de medicamentos antidepresivos durante la lactancia" . Ginecología y Obstetricia Clínica . 52 (3): 483–97. doi : 10.1097 / GRF.0b013e3181b52bd6 . PMC 2902256 . PMID 19661763 .  
  88. ^ Sivagnanam, G (2012). "Antidepresivos" . Revista de Farmacología y Farmacoterapia . 3 (3): 287–288. ProQuest 1033762996 . 
  89. ^ Goldberg JF, Truman CJ (2003). "Manía inducida por antidepresivos: una descripción general de las controversias actuales". Trastornos bipolares . 5 (6): 407–20. doi : 10.1046 / j.1399-5618.2003.00067.x . PMID 14636364 . 
  90. ^ Benazzi F (1997). "Hipomanía asociada a antidepresivos en la depresión ambulatoria: un estudio de 203 casos en la práctica privada". J afectar el desorden . 46 (1): 73–7. doi : 10.1016 / S0165-0327 (97) 00082-7 . PMID 9387089 . 
  91. ↑ a b c Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (2009). "Riesgo de tendencias suicidas en ensayos clínicos de antidepresivos en adultos: análisis de datos patentados presentados a la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos" . BMJ . 339 : b2880. doi : 10.1136 / bmj.b2880 . PMC 2725270 . PMID 19671933 .  
  92. ^ Friedman RA, León AC (2007). "Ampliando la caja negra: depresión, antidepresivos y riesgo de suicidio". N. Engl. J. Med . 356 (23): 2343–6. doi : 10.1056 / NEJMp078015 . PMID 17485726 . 
  93. ^ "Uso de antidepresivos en niños, adolescentes y adultos" . Archivado desde el original el 19 de diciembre de 2016.
  94. ^ "Guía de medicamentos de la FDA para antidepresivos" . Archivado desde el original el 18 de agosto de 2014 . Consultado el 5 de junio de 2014 .
  95. ^ "www.nice.org.uk" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 18 de octubre de 2012.
  96. ^ Healy D, Whitaker C (2003). "Antidepresivos y suicidio: acertijos de riesgo-beneficio" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia .
  97. ^ Healy D, Aldred G (2005). "Uso de fármacos antidepresivos y riesgo de suicidio" (PDF) . Revista Internacional de Psiquiatría . 17 (3): 163-172. doi : 10.1080 / 09540260500071624 . PMID 16194787 . S2CID 6599566 . Archivado desde el original (PDF) el 21 de octubre de 2013.   
  98. ^ Grant JE, Potenza MN, eds. (2012). El manual de Oxford de trastornos del control de impulsos . Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-538971-5.
  99. ^ Csoka AB, Csoka A, Bahrick A, Mehtonen OP (2008). "Disfunción sexual persistente después de la suspensión de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". J Sex Med . 5 (1): 227–33. doi : 10.1111 / j.1743-6109.2007.00630.x . PMID 18173768 . S2CID 15471717 .  
  100. ^ Healy, David; Le Noury, Joanna; Mangin, Derelie (4 de junio de 2018). "Disfunción sexual duradera después del tratamiento con antidepresivos, inhibidores de la 5α-reductasa e isotretinoína: 300 casos" . Revista Internacional de Riesgos y Seguridad en Medicina . 29 (3-4): 125-134. doi : 10.3233 / JRS-180744 . PMC 6004900 . PMID 29733030 .  
  101. ^ Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA, Rico-Villademoros F (2001). "Incidencia de disfunción sexual asociada a agentes antidepresivos: un estudio multicéntrico prospectivo de 1022 pacientes ambulatorios. Grupo de Trabajo Español para el Estudio de la Disfunción Sexual Relacionada con Psicotrópicos". Psiquiatría de J Clin . 62 Supl. 3: 10-21. PMID 11229449 . 
  102. ^ Serretti A, Chiesa A (2009). "Disfunción sexual emergente del tratamiento relacionada con los antidepresivos: un metanálisis". J Clin Psychopharmacol . 29 (3): 259–66. doi : 10.1097 / JCP.0b013e3181a5233f . PMID 19440080 . S2CID 1663570 .  
  103. ^ Chebili S, Abaoub A, Mezouane B, Le Goff JF (1998). "[Antidepresivos y estimulación sexual: la correlación]". Encephale (en francés). 24 (3): 180–4. PMID 9696909 . 
  104. ^ Keltner NL, McAfee KM, Taylor CL (2009). "Perspectivas biológicas". Perspectivas en la atención psiquiátrica . 38 (3): 111–6. doi : 10.1111 / j.1744-6163.2002.tb00665.x . PMID 12385082 . 
  105. ^ Ozmenler NK, Karlidere T, Bozkurt A, Yetkin S, Doruk A, Sutcigil L, Cansever A, Uzun O, Ozgen F, Ozsahin A (2008). "Aumento de mirtazapina en pacientes deprimidos con disfunción sexual debido a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". Hum Psychopharmacol . 23 (4): 321–6. doi : 10.1002 / hup.929 . PMID 18278806 . S2CID 39616771 .  
  106. ↑ a b Schwasinger-Schmidt, TE; Macaluso, M (8 de septiembre de 2018). "Otros antidepresivos". Manual de farmacología experimental . 250 : 325–355. doi : 10.1007 / 164_2018_167 . ISBN 978-3-030-10948-6. PMID  30194544 .
  107. ^ Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997). "Mirtazapina: un antidepresivo con efectos noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos" . Farmacoterapia . 17 (1): 10-21. doi : 10.1002 / j.1875-9114.1997.tb03674.x . PMID 9017762 . S2CID 2454536 .  
  108. ^ "mirtazapina (Rx) - Remeron, Remeron SolTab" . Medscape . WebMD. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2013 . Consultado el 19 de noviembre de 2013 .
  109. ^ Papakostas GI (2008). "Tolerabilidad de los antidepresivos modernos". Psiquiatría de J Clin . 69 (Suppl E1): 8–13. PMID 18494538 . 
  110. ^ Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D, Shugarman LR, Hilton L, Suttorp M, Solomon V, Shekelle PG, Morton SC (abril de 2005). "Metanálisis: tratamiento farmacológico de la obesidad". Ana. Interno. Med . 142 (7): 532–46. doi : 10.7326 / 0003-4819-142-7-200504050-00012 . PMID 15809465 . S2CID 6964051 .  
  111. ^ "Hoja de datos de medicamentos Effexor" . Wyeth Pharmaceuticals Inc. 2006. Archivado desde el original el 17 de septiembre de 2006 . Consultado el 17 de septiembre de 2006 .
  112. ^ a b c d e f g h i j k l Warner, CH; Bobo, W; Warner, C; Reid, S; Rachal, J (1 de agosto de 2006). "Síndrome de discontinuación de antidepresivos". Médico de familia estadounidense . 74 (3): 449–56. PMID 16913164 . 
  113. ^ a b c d e f Davies, J; Leer, J (2019). "Una revisión sistemática de la incidencia, la gravedad y la duración de los efectos de la abstinencia de los antidepresivos: ¿las directrices se basan en pruebas?" . Comportamientos adictivos . 97 : 111-121. doi : 10.1016 / j.addbeh.2018.08.027 . PMID 30292574 . 
  114. ^ Fornaro, M; Anastasia, A; Novello, S; Fusco, A; Pariano, R; De Berardis, D; Solmi, M; Veronese, N; Stubbs, B; Vieta, E; Berk, M; de Bartolomeis, A; Carvalho, AF (2019). "La aparición de la pérdida de eficacia durante el tratamiento con fármacos antidepresivos para el trastorno depresivo mayor: una revisión integradora de la evidencia, los mecanismos y las implicaciones clínicas" . Investigación farmacológica . 139 : 494–502. doi : 10.1016 / j.phrs.2018.10.025 . PMID 30385364 . S2CID 53223540 .  
  115. ^ Pringle, A; McCabe, C; Cowen, PJ; Harmer, CJ (agosto de 2013). "Tratamiento antidepresivo y procesamiento emocional: ¿podemos disociar las funciones de la serotonina y la noradrenalina?". Revista de psicofarmacología (Oxford, Inglaterra) . 27 (8): 719–31. doi : 10.1177 / 0269881112474523 . PMID 23392757 . S2CID 38884409 .  
  116. ↑ a b c Brunton LL, Chabner B, Knollmann BC, eds. (2011). Goodman y Gilman, The Pharmacological Basis of Therapeutics (12ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-162442-8.[ necesita actualización ]
  117. ↑ a b Maes M, Yirmyia R, Noraberg J, Brene S, Hibbeln J, Perini G, Kubera M, Bob P, Lerer B, Maj M (marzo de 2009). "La hipótesis inflamatoria y neurodegenerativa (I&ND) de la depresión: conduce a futuras investigaciones y nuevos desarrollos de fármacos en la depresión". Enfermedad metabólica del cerebro . 24 (1): 27–53. doi : 10.1007 / s11011-008-9118-1 . PMID 19085093 . S2CID 4564675 .  
  118. ↑ a b Sanacora G , Treccani G, Popoli M (enero de 2012). "Hacia una hipótesis de glutamato de la depresión: una frontera emergente de la neuropsicofarmacología para los trastornos del estado de ánimo" . Neurofarmacología . 62 (1): 63–77. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2011.07.036 . PMC 3205453 . PMID 21827775 .  
  119. ^ Menke A, Klengel T, Binder EB (2012). "Epigenética, depresión y tratamiento antidepresivo". Diseño Farmacéutico Actual . 18 (36): 5879–5889. doi : 10.2174 / 138161212803523590 . PMID 22681167 . 
  120. ^ Vialou V, Feng J, Robison AJ, Nestler EJ (enero de 2013). "Mecanismos epigenéticos de la depresión y acción antidepresiva" . Revista anual de farmacología y toxicología . 53 (1): 59–87. doi : 10.1146 / annurev-pharmtox-010611-134540 . PMC 3711377 . PMID 23020296 .  
  121. ^ Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" . En Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga, Ruth Ross (eds.). Antidepresivos: pasado, presente y futuro . Berlín: Springer. págs. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4.
  122. ^ Fournier, JC; DeRubeis, RJ; Hollon, SD; Dimidjian, S; Amsterdam, JD; Shelton, RC; Fawcett, J (6 de enero de 2010). "Efectos de los fármacos antidepresivos y gravedad de la depresión: un metanálisis a nivel de paciente" . JAMA . 303 (1): 47–53. doi : 10.1001 / jama.2009.1943 . PMC 3712503 . PMID 20051569 .  
  123. ^ Kramer, Peter (7 de septiembre de 2011). "En defensa de los antidepresivos" . The New York Times . Archivado desde el original el 12 de julio de 2011 . Consultado el 13 de julio de 2011 .
  124. ^ Pies R (abril de 2010). "Los antidepresivos funcionan, una especie de nuestro sistema de atención no" . Revista de psicofarmacología clínica . 30 (2): 101-104. doi : 10.1097 / JCP.0b013e3181d52dea . PMID 20520282 . 
  125. ^ Tartas, Ronald W. (2016). "Antidepresivos" . Revista de psicofarmacología clínica . 36 (1): 1–4. doi : 10.1097 / jcp.0000000000000455 . PMID 26658086 . S2CID 28469650 .  
  126. ^ Cashman, JR; Ghirmai, S (2009). "Inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina e inhibición de la fosfodiesterasa por inhibidores de múltiples objetivos como agentes potenciales para la depresión". Química bioorgánica y medicinal . 17 (19): 6890–7. doi : 10.1016 / j.bmc.2009.08.025 . PMID 19740668 . 
  127. ^ Goldenberg MM (noviembre de 2013). "Actualización de aprobación farmacéutica" . PT . 38 (11): 705–7. PMC 3875258 . PMID 24391391 .  
  128. ^ Asociación estadounidense de farmacéuticos (2013). "Vortioxetina: antidepresivo atípico" . Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2015.
  129. ^ Los Angeles Times (2013). "La FDA aprueba un nuevo antidepresivo: Brintellix" . Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2015.
  130. ^ Hughes ZA, Starr KR, Langmead CJ, et al. (Marzo de 2005). "Evaluación neuroquímica del nuevo inhibidor de la recaptación de serotonina / agonista parcial del receptor 5-HT1A, vilazodona". Revista europea de farmacología . 510 (1–2): 49–57. doi : 10.1016 / j.ejphar.2005.01.018 . PMID 15740724 . 
  131. ^ Muntner, Stephen M. Stahl; con ilustraciones de Nancy (2013). Psicofarmacología esencial de Stahl: base neurocientífica y aplicación práctica (4ª ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-1107686465.
  132. ^ Wee S, Woolverton WL (septiembre de 2004). "Evaluación de los efectos reforzantes de la atomoxetina en monos: comparación con metilfenidato y desipramina". Dependencia de drogas y alcohol . 75 (3): 271–6. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2004.03.010 . PMID 15283948 . 
  133. ^ Gasior M, Bergman J, Kallman MJ, Paronis CA (abril de 2005). "Evaluación de los efectos reforzantes de los inhibidores de la recaptación de monoaminas bajo un programa concurrente de administración de alimentos y medicamentos por vía intravenosa en monos rhesus" . Neuropsicofarmacología . 30 (4): 758–64. doi : 10.1038 / sj.npp.1300593 . PMID 15526000 . 
  134. ^ Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM, et al. (Enero de 2001). "Los estimulantes del sistema nervioso central de tipo anfetamínico liberan norepinefrina más potente de lo que liberan dopamina y serotonina". Synapse . 39 (1): 32–41. doi : 10.1002 / 1098-2396 (20010101) 39: 1 <32 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-3 . PMID 11071707 . S2CID 15573624 .  
  135. ↑ a b Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (1997). "Perfil farmacológico de antidepresivos y compuestos relacionados en transportadores de monoaminas humanas". Eur J Pharmacol . 340 (2-3): 249-258. doi : 10.1016 / S0014-2999 (97) 01393-9 . PMID 9537821 . 
  136. ^ Gillman PK (julio de 2007). "Actualizada la farmacología de los antidepresivos tricíclicos y las interacciones medicamentosas terapéuticas" . Revista británica de farmacología . 151 (6): 737–48. doi : 10.1038 / sj.bjp.0707253 . PMC 2014120 . PMID 17471183 .  
  137. ^ Trindade, E .; Menon, D .; Topfer, LA; Coloma, C. (17 de noviembre de 1998). "Efectos adversos asociados con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos: un metanálisis" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 159 (10): 1245-1252. PMC 1229819 . PMID 9861221 .  
  138. ^ Cristancho, Mario (20 de noviembre de 2012). "Depresión atípica en el siglo XXI: problemas de diagnóstico y tratamiento" . Tiempos psiquiátricos . Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013 . Consultado el 23 de noviembre de 2013 .
  139. ^ Buigues, J; Vallejo, J (1987). "Respuesta terapéutica a la fenelzina en pacientes con trastorno de pánico y agorafobia con ataques de pánico". Revista de psiquiatría clínica . 48 (2): 55–9. PMID 3542985 . 
  140. Liebowitz, MR; Schneier, FR; Campeas, R; Hollander, E; Odiador, J; Fyer, A; et al. (1992). "Phenelzine vs atenolol en la fobia social: una comparación controlada con placebo". Archivos de Psiquiatría General . 49 (4): 290–300. doi : 10.1001 / archpsyc.49.4.290 . PMID 1558463 . 
  141. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R. Farmacoterapia de la fobia social. Un estudio controlado con moclobemida y fenelzina. BJP [Internet]. 1 de septiembre de 1992 [consultado el 4 de octubre de 2013]; 161 (3): 353–60. Disponible en: Versiani, M .; Nardi, AE; Mundim, FD; Alves, AB; Liebowitz, MR; Amrein, R. (1992). "Farmacoterapia de la fobia social". Revista británica de psiquiatría . 161 (3): 353–360. doi : 10.1192 / bjp.161.3.353 . PMID 1393304 . 
  142. ^ Heimberg, RG; Liebowitz, MR; Hope, DA; et al. (1998). "Terapia de grupo cognitivo-conductual vs terapia con fenelzina para la fobia social: resultado de 12 semanas" . Archives of General Psychiatry . 55 (12): 1133–41. doi : 10.1001 / archpsyc.55.12.1133 . PMID 9862558 . 
  143. ^ Jarrett, RB; Schaffer, M; McIntire, D; Witt-Browder, A; Kraft, D; Risser, RC (1999). "Tratamiento de la depresión atípica con terapia cognitiva o fenelzina: un ensayo doble ciego controlado por placebo" . Archives of General Psychiatry . 56 (5): 431–7. doi : 10.1001 / archpsyc.56.5.431 . PMC 1475805 . PMID 10232298 .  
  144. Liebowitz, MR; Quitkin, FM; Stewart, JW; et al. (1984). "Phenelzine v imipramine en depresión atípica: un informe preliminar". Archives of General Psychiatry . 41 (7): 669–77. doi : 10.1001 / archpsyc.1984.01790180039005 . PMID 6375621 . 
  145. ^ Walsh, B; Stewart, JW; Roose, SP; Gladis, M; Glassman, AH (1984). "Tratamiento de la bulimia con fenelzina: un estudio doble ciego controlado por placebo". Archives of General Psychiatry . 41 (11): 1105–9. doi : 10.1001 / archpsyc.1983.01790220095015 . PMID 6388524 . 
  146. ^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, et al. (1994). "Una comparación doble ciego controlada por placebo de fenelzina e imipramina en el tratamiento de la bulimia en depresivos atípicos". Revista Internacional de Trastornos de la Alimentación . 15 (1): 1–9. doi : 10.1002 / 1098-108X (199401) 15: 1 <1 :: AID-EAT2260150102> 3.0.CO; 2-E . PMID 8124322 . 
  147. ^ Walsh, BT; Stewart, JW; Roose, SP; Gladis, M; Glassman, AH (1985). "Un ensayo doble ciego de fenelzina en bulimia". Revista de Investigación Psiquiátrica . 19 (2–3): 485–9. doi : 10.1016 / 0022-3956 (85) 90058-5 . PMID 3900362 . 
  148. ^ Walsh, B; Gladis, M; Roose, SP; Stewart, JW; Stetner, F; Glassman, AH (mayo de 1988). "Phenelzine vs placebo en 50 pacientes con bulimia". Archives of General Psychiatry . 45 (5): 471–5. doi : 10.1001 / archpsyc.1988.01800290091011 . PMID 3282482 . 
  149. ^ Davidson, J; Ingram, J; Kilts, C (1987). "Un estudio piloto de fenelzina en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático". The British Journal of Psychiatry . 150 (2): 252–5. doi : 10.1192 / bjp.150.2.252 . PMID 3651684 . 
  150. ^ Soloff, PH; Cornelius, J; George, A; Nathan, S; Perel, JM; Ulrich, RF (1993). "Eficacia de fenelzina y haloperidol en el trastorno límite de la personalidad". Archives of General Psychiatry . 50 (5): 377–85. doi : 10.1001 / archpsyc.1993.01820170055007 . PMID 8489326 . 
  151. ^ Mallinger, AG; Frank, E; Eso es, YO; Barwell, MM; DiazGranados, N; Luckenbaugh, DA; et al. (2009). "Revisando la eficacia de los antidepresivos estándar en el trastorno bipolar: ¿Son superiores los inhibidores de la monoaminooxidasa?" . Psychopharmacol Bull . 42 (2): 64–74. PMC 3570273 . PMID 19629023 .  
  152. Liebowitz, MR; Hollander, E; Schneier, F; Campeas, R; Welkowitz, L; Odiador, J; Fallon, B. (1990). "Inhibidores de la monoamino oxidasa reversibles e irreversibles en otros trastornos psiquiátricos". Acta Psychiatr Scand Suppl . 360 : 29–34. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05321.x . PMID 2248064 . S2CID 30319319 .  
  153. ^ a b "Etiqueta de la FDA del aerosol nasal SPRAVATO ™ (esketamina)" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos . 5 de marzo de 2019 . Consultado el 6 de marzo de 2019 .
  154. ^ "Trastornos depresivos" . Merck Manual . Archivado desde el original el 5 de diciembre de 2013 . Consultado el 30 de noviembre de 2012 .
  155. ^ Taylor D, Carol P, Shitij K (2012). Las pautas de prescripción de Maudsley en psiquiatría . West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-0-470-97969-3.
  156. Cox, Georgina R; Callahan, Patch; Churchill, Rachel; Hunot, Vivien; Feliz, Sally N; Parker, Alexandra G; Hetrick, Sarah E (30 de noviembre de 2014). "Terapias psicológicas versus medicación antidepresiva, sola y en combinación para la depresión en niños y adolescentes" (PDF) . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (11): CD008324. doi : 10.1002 / 14651858.CD008324.pub3 . PMID 25433518 .  
  157. ^ Bauer M, Dopfmer S (1999). "Aumento de litio en la depresión resistente al tratamiento: metanálisis de estudios controlados con placebo". Revista de psicofarmacología clínica . 19 (5): 427–34. doi : 10.1097 / 00004714-199910000-00006 . PMID 10505584 . S2CID 31979046 .  
  158. ^ Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ (marzo de 2007). "El tratamiento con litio reduce el riesgo de suicidio en el trastorno depresivo mayor recurrente". Psiquiatría de J Clin . 68 (3): 380–83. doi : 10.4088 / JCP.v68n0304 . PMID 17388706 . S2CID 10343453 .  
  159. ^ Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ (2006). "Una comparación de aumento de litio y T (3) después de dos tratamientos de medicación fallidos para la depresión: un informe STAR * D". Revista Estadounidense de Psiquiatría . 163 (9): 1519–30. doi : 10.1176 / appi.ajp.163.9.1519 . PMID 16946176 . 
  160. ^ Stahl, Stephen M. (2011). The Prescriber's Guide (Psicofarmacología esencial de Stahl) . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 39.
  161. ^ Kraus MF, Burch EA (1992). "Clorhidrato de metilfenidato como antidepresivo: controversia, estudios de casos y revisión". Sur. Medicina. J . 85 (10): 985–91. doi : 10.1097 / 00007611-199210000-00012 . PMID 1411740 . 
  162. ^ a b Orr, K; Taylor, D (2007). "Psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión: una revisión de la evidencia". Medicamentos para el SNC . 21 (3): 239–57. doi : 10.2165 / 00023210-200721030-00004 . PMID 17338594 . S2CID 35761979 .  
  163. ↑ a b Weber MM, Emrich HM (1988). "Conceptos actuales e históricos del tratamiento de opiáceos en los trastornos psiquiátricos". Psicofarmacología Clínica Internacional . 3 (3): 255–66. doi : 10.1097 / 00004850-198807000-00007 . PMID 3153713 . 
  164. ^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (junio de 2013). "Anfetamina, pasado y presente: una perspectiva farmacológica y clínica" . J. Psychopharmacol . 27 (6): 479–96. doi : 10.1177 / 0269881113482532 . PMC 3666194 . PMID 23539642 .  
  165. ^ Czygan FC (2003). "Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum" [De un apotrópico de 2500 años proviene un antidepresivo actual. La historia cultural y la magia de la hierba de San Juan. Pharmazie en Unserer Zeit (en alemán). 32 (3): 184–90. doi : 10.1002 / pauz.200390062 . PMID 12784538 . 
  166. Selikoff IJ, Robitzek EH (1952). "Quimioterapia de la tuberculosis con derivados de hidracina del ácido isicotínico". Pecho . 21 (4): 385–438. doi : 10.1378 / cofre.21.4.385 . PMID 14906149 . 
  167. ^ Healy D (2001). "El drama antidepresivo" . En Weissman M (ed.). El tratamiento de la depresión: un puente sobre el siglo XXI . Pub psiquiátrico americano. págs. 10-11. ISBN 978-0-88048-397-1.
  168. ^ Healy D (1996). Los psicofarmacólogos: entrevistas . Londres: Chapman y Hall. pag. 8. ISBN 978-1-86036-008-4.
  169. ^ Healy D (1998). Los psicofarmacólogos: volumen 2 . Una publicación de Hodder Arnold. págs. 132–4. ISBN 978-1-86036-010-7.
  170. ^ Robitzek EH, Selikoff IJ, Mamlok E, Tendlau A (1953). "Isoniazida y su derivado isopropílico en la terapia de la tuberculosis en humanos: propiedades terapéuticas y toxicológicas comparativas". Pecho . 23 (1): 1-15. doi : 10.1378 / cofre.23.1.1 . PMID 12998444 . 
  171. ↑ a b c d López-Muñoz F, Alamo C, Juckel G, Assion HJ (2007). "Medio siglo de fármacos antidepresivos". Revista de psicofarmacología clínica . 27 (6): 555–9. doi : 10.1097 / jcp.0b013e3181bb617 . PMID 18004120 . 
  172. ^ "Energizante psíquico" . Tiempo . 15 de abril de 1957. Archivado desde el original el 11 de agosto de 2013 . Consultado el 28 de mayo de 2009 .
  173. Kuhn R (1958). "El tratamiento de estados depresivos con G 22355 (clorhidrato de imipramina)". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 115 (5): 459–64. doi : 10.1176 / ajp.115.5.459 . PMID 13583250 . 
  174. ^ "Tranquilizantes" . Servicios comunitarios de Cumberland Mountain . cmcsb.com. Archivado desde el original el 16 de septiembre de 2012 . Consultado el 20 de noviembre de 2013 .[ fuente médica no confiable? ]
  175. ↑ a b Healy D (1999). "Las tres caras de los antidepresivos: un comentario crítico sobre el contexto clínico-económico del diagnóstico". The Journal of Nervous & Mental Disease . 187 (3): 174–80. doi : 10.1097 / 00005053-199903000-00007 . PMID 10086474 . 
  176. ^ Pletscher A (1991). "El descubrimiento de los antidepresivos: un camino sinuoso". Experientia . 47 (1): 4–8. doi : 10.1007 / BF02041242 . PMID 1999242 . S2CID 112210 .  
  177. ^ Domino EF (1999). "Historia de la psicofarmacología moderna: una visión personal con énfasis en los antidepresivos" . Medicina psicosomática . 61 (5): 591–8. doi : 10.1097 / 00006842-199909000-00002 . PMID 10511010 . 
  178. ^ Wong DT, Bymaster FP, Horng JS, Molloy BB (1975). "Un nuevo inhibidor selectivo para la captación de serotonina en sinaptosomas de cerebro de rata: 3- (p-trifluorometilfenoxi). N-metil-3-fenilpropilamina" . La Revista de Farmacología y Terapéutica Experimental . 193 (3): 804-11. PMID 1151730 . 
  179. ^ Freeman, H (1996). "Tolerabilidad y seguridad de nuevos antidepresivos". Psiquiatría europea . 11 : 206s. doi : 10.1016 / 0924-9338 (96) 88597-X .
  180. ^ Linde K, Ramirez G, Mulrow CD, Pauls A, Weidenhammer W, Melchart D (1996). "Hierba de San Juan para la depresión: una descripción general y un metanálisis de ensayos clínicos aleatorios" . BMJ . 313 (7052): 253–8. doi : 10.1136 / bmj.313.7052.253 . PMC 2351679 . PMID 8704532 .  
  181. Buettner, C; Mukamal, KJ; Gardiner, P; Davis, RB; Phillips, RS; Mittleman, MA (noviembre de 2009). "Uso de suplementos herbales y niveles de plomo en sangre de adultos de Estados Unidos" . Revista de Medicina Interna General . 24 (11): 1175–82. doi : 10.1007 / s11606-009-1050-5 . PMC 2771230 . PMID 19575271 .  
  182. ^ Müller NOSOTROS (2003). "Investigación actual de la hierba de San Juan desde el modo de acción hasta la eficacia clínica". Investigación farmacológica . 47 (2): 101–9. doi : 10.1016 / S1043-6618 (02) 00266-9 . PMID 12543057 . 
  183. ^ Nathan PJ (2001). "Hypericum perforatum (hierba de San Juan): ¿un inhibidor de la recaptación no selectivo? Una revisión de los avances recientes en su farmacología". Revista de Psicofarmacología . 15 (1): 47–54. doi : 10.1177 / 026988110101500109 . PMID 11277608 . S2CID 36924335 .  
  184. ^ Palhano-Fontes, F; Barreto, D; Onias, H; Andrade, KC; Novaes, MM; Pessoa, JA; Mota-Rolim, SA; Osório, FL; Sanches, R; Dos Santos, RG; Tófoli, LF; de Oliveira Silveira, G; Yonamine, M; Riba, J; Santos, FR; Silva-Junior, AA; Alchieri, JC; Galvão-Coelho, NL; Lobão-Soares, B; Hallak, JEC; Arcoverde, E; Maia-de-Oliveira, JP; Araújo, DB (marzo de 2019). "Efectos antidepresivos rápidos de la ayahuasca psicodélica en la depresión resistente al tratamiento: un ensayo aleatorizado controlado con placebo" . Medicina psicológica . 49 (4): 655–663. doi : 10.1017 / S0033291718001356 . PMC 6378413 . PMID 29903051 .  
  185. ^ "Efectos antidepresivos de la ayahuasca: un ensayo controlado con placebo aleatorizado en la depresión resistente al tratamiento - Vista de texto completo - ClinicalTrials.gov" . Clinicaltrials.gov .
  186. ^ "La FDA otorga la designación de terapia de avance al programa de psilocibina del Instituto Usona para el trastorno depresivo mayor" . www.businesswire.com . 22 de noviembre de 2019 . Consultado el 17 de septiembre de 2020 .
  187. ^ a b Blanco, Rebecca. "Despertar de la tristeza: muchos encuentran problemas para dejar los antidepresivos" . Al Jazeera . Archivado desde el original el 14 de julio de 2014 . Consultado el 8 de junio de 2014 .
  188. ^ "En cifras: uso de antidepresivos en aumento" . apa.org . Consultado el 1 de febrero de 2019 .
  189. ^ Davis, Rowenna (11 de junio de 2010). "El uso de antidepresivos aumenta a medida que la recesión alimenta una ola de preocupación" . The Guardian . Londres. Archivado desde el original el 15 de junio de 2010 . Consultado el 1 de julio de 2010 .
  190. ^ Spence, Ruth. "Centrarse en: prescripción de antidepresivos" . QualityWatch . QualityWatch (Fundación Nuffield Trust / Health). Archivado desde el original el 4 de febrero de 2015 . Consultado el 12 de enero de 2015 .
  191. ^ "Top 200 medicamentos genéricos por unidades en 2010" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 15 de diciembre de 2012. "Top 200 medicamentos de marca por unidades en 2010" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 22 de abril de 2012.
  192. ^ "GIPdatabank" . Gipdatabank.nl. Archivado desde el original el 6 de diciembre de 2008 . Consultado el 6 de noviembre de 2008 .
  193. ^ "Adherencia a las terapias a largo plazo: evidencia para la acción" (PDF) . Organización Mundial de la Salud . 2003.
  194. ^ Kaplan, Jessica E .; Keeley, Robert D .; Engel, Matthew; Emsermann, Caroline; Brody, David (julio de 2013). "Los aspectos del lenguaje del paciente y del médico predicen la adherencia a la medicación antidepresiva" . Revista de la Junta Estadounidense de Medicina Familiar . 26 (4): 409–420. doi : 10.3122 / jabfm.2013.04.120201 . PMID 23833156 . 
  195. ^ a b Ho, SC; Chong, HY; Chaiyakunapruk, N; Tangiisuran, B; Jacob, SA (15 de marzo de 2016). "Impacto clínico y económico de la falta de adherencia a los antidepresivos en el trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática". Revista de trastornos afectivos . 193 : 1-10. doi : 10.1016 / j.jad.2015.12.029 . PMID 26748881 . 
  196. ↑ a b c Ecks S (2005). "Ciudadanía farmacéutica: marketing de antidepresivos y la promesa de desmarginación en la India". Antropología y Medicina . 12 (3): 239-254. doi : 10.1080 / 13648470500291360 . PMID 26873669 . S2CID 23046695 .  
  197. ↑ a b Lock M, Nguyen VK (2010). " " Biomedicamentos local y Human diferencia". Una antropología de la biomedicina (1st ed.) Chichester, West Sussex:... Wiley-Blackwell pp  83 . -109 ISBN 978-1-4051-1071-6.
  198. ^ Zhou Z, Zhen J, Karpowich NK, Goetz RM, Law CJ, Reith ME, Wang DN (2007). "La estructura de la leuT-desipramina revela cómo los antidepresivos bloquean la recaptación de neurotransmisores" . Ciencia . 317 (5843): 1390–3. Código Bibliográfico : 2007Sci ... 317.1390Z . doi : 10.1126 / science.1147614 . PMC 3711652 . PMID 17690258 .  
  199. ^ Fong PP (2001). "Antidepresivos en organismos acuáticos: una amplia gama de efectos". En Daughton CG, Jones-Lepp TJ (eds.). Productos farmacéuticos y de cuidado personal en el medio ambiente: cuestiones científicas y reglamentarias . Washington, DC: Sociedad Química Estadounidense. págs. 264-281. ISBN 978-0-8412-3739-1.
  200. ^ Brooks BW, Chambliss CK, Stanley JK, Ramirez A, Banks KE, Johnson RD, Lewis RJ (2005). "Determinación de antidepresivos selectos en peces de una corriente dominada por efluentes". Reinar. Toxicol. Chem . 24 (2): 464–9. doi : 10.1897 / 04-081r.1 . PMID 15720009 . 
  201. ^ Fent K, Weston AA, Caminada D (2006). "Ecotoxicología de productos farmacéuticos humanos". Aquat. Toxicol . 76 (2): 122–59. doi : 10.1016 / j.aquatox.2005.09.009 . PMID 16257063 . 
  202. ^ Winberg S, Carter CG, McCarthy JD, He XY, Nilsson GE, Houlihan DF (1993). "Alimentación de rango y actividad serotoninérgica cerebral en trucha arco iris Onchorhynchus my kiss ". J. Exp. Biol . 179 : 197–211.
  203. ^ Huber R, Smith K, Delago A, Isaksson K, Kravitz EA (1997). "Serotonina y motivación agresiva en crustáceos: alterando la decisión de retirarse" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 94 (11): 5939–42. Código bibliográfico : 1997PNAS ... 94.5939H . doi : 10.1073 / pnas.94.11.5939 . PMC 20885 . PMID 9159179 .  
  204. ^ Perreault HA, Semsar K, Godwin J (2003). "El tratamiento con fluoxetina disminuye la agresión territorial en un pez de arrecife de coral". Physiol. Behav . 79 (4–5): 719–24. doi : 10.1016 / S0031-9384 (03) 00211-7 . PMID 12954414 . S2CID 39464936 .  
  205. ^ Di Poi C, Darmaillacq AS, Dickel L, Boulouard M, Bellanger C (2013). "Efectos de la exposición perinatal a fluoxetina transmitida por el agua sobre el procesamiento de la memoria en la sepia Sepia officinalis". Aquat. Toxicol . 132-133: 84-91. doi : 10.1016 / j.aquatox.2013.02.004 . PMID 23474317 . 
  206. ^ "Farmacocinética de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 23 de mayo de 2014.
  207. ^ Nentwig G (2007). "Efectos de los productos farmacéuticos en invertebrados acuáticos. Parte II: el fármaco antidepresivo fluoxetina". Arco. Reinar. Contam. Toxicol . 52 (2): 163–70. doi : 10.1007 / s00244-005-7190-7 . PMID 17160491 . S2CID 22309647 .  

Lectura adicional [ editar ]

  • Stahl SM (1997). Psicofarmacología de los antidepresivos . Informa Healthcare. ISBN 978-1-85317-513-8.

Enlaces externos [ editar ]

  • Medios relacionados con los antidepresivos en Wikimedia Commons
Antidepresivos
Clases de drogas definidas por efectos psicológicos
Drogas por efectos psicológicos
Drogas psicoactivas