El ortoreovirus aviar , también conocido como reovirus aviar , es un ortoreovirus de la familia Reoviridae . La infección causa artritis y tenosinovitis en aves de corral. También puede causar enfermedades respiratorias.
Ortoreovirus aviar | |
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Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Duplornaviricota |
Clase: | Resentoviricetes |
Pedido: | Reovirales |
Familia: | Reoviridae |
Género: | Orthoreovirus |
Especies: | Ortoreovirus aviar |
La infección por ortoreovirus aviar es más común en aves jóvenes, porque la resistencia comienza a desarrollarse a partir de las dos semanas de edad. También se informa que es más común en pollos de engorde . La distribución del ortoreovirus aviar es mundial y está presente en la mayoría de las aves de corral. Puede transmitirse horizontalmente a través de las heces o, raramente, verticalmente . No es una zoonosis .
El síntoma más común es la cojera. También puede haber hinchazón o sangrado alrededor de las articulaciones. También se han notificado signos gastrointestinales, respiratorios y neurológicos.
Se pueden realizar diagnósticos presuntivos basados en la observación de signos clínicos. Pueden confirmarse mediante aislamiento de virus, fijación del complemento , ELISA , inmunodifusión o histopatología (tras un examen post mortem ).
Descripción
El reovirus aviar pertenece al género Orthoreovirus y a la familia Reoviridae . Son virus sin envoltura que se replican en el citoplasma de las células infectadas. Tiene simetría icosaédrica y contiene una disposición de proteína de superficie de doble capa. Las partículas de virus pueden oscilar entre 70 y 80 nm. Morfológicamente, el virus es un virus de ARN bicatenario que se compone de diez segmentos. El genoma y las proteínas codificadas por el genoma se pueden separar en tres tamaños diferentes que van desde pequeño, mediano o grande. De las once proteínas codificadas por el genoma, dos son no estructurales, mientras que las nueve restantes son estructurales. [1]
Los reovirus aviarios pueden soportar un rango de pH de 3,0 a 9,0. Las temperaturas ambientales son adecuadas para la supervivencia de estos virus, que se vuelven inactivos a 56 ° C en menos de una hora. Las áreas comunes donde este virus puede sobrevivir incluyen metal galvanizado, vidrio, caucho, plumas y virutas de madera. El reovirus aviar puede sobrevivir hasta diez días en estas áreas comunes, además de hasta diez semanas en el agua. [2]
El cultivo y la observación de los efectos del reovirus aviar se realizan con mayor frecuencia en embriones de pollo. Si se infecta en el saco vitelino, el embrión sucumbirá a la muerte acompañada de una hemorragia de los embriones y hará que los focos en el hígado se vean de color verde amarillento. Hay varios cultivos / áreas primarias de células de pollo que son susceptibles a los reovirus aviares, que incluyen los pulmones, el hígado, los riñones y los fibroblastos del embrión de pollo. De las siguientes áreas susceptibles, se ha descubierto que las células hepáticas del embrión de pollo son las más sensibles para el aislamiento primario del material clínico. [3] Normalmente, el efecto CPE de los reovirus aviares es la producción de sincitios . CPE, o efectos citopáticos, son los cambios visibles en una célula huésped que tienen lugar debido a una infección viral. Los sincitios son una sola célula o masa citoplásmica que contiene varios núcleos, formada por fusión de células o por división de núcleos. [4]
Estructura del genoma
La secuencia completa del genoma del reovirus aviar tiene una longitud de 23 494 pb y se divide en 10 segmentos. Las longitudes completas de cada segmento son L1 (3.959 nt), L2 (3.830 nt), L3 (3.907 nt), M1 (2.283 nt), M2 (2.158 nt), M3 (1.996 nt), S1 (1.643 nt), S2 (1.324 nt), S3 (1.202 nt) y S4 (1.192 nt). Hay 10 proteínas que también participan en la composición de este virus. Las longitudes de estas proteínas estructurales y no estructurales son λa (1293 aminoácidos), λB (1259 aa), λC (1285 aa), μA (732 aa), μB (676 aa), μNS (635 aa), σC ( 326 aa), σA (416 aa), σB (367 aa) y σNS (367 aa). [5]
Interacciones virus-anfitrión
Los interferones alfa y beta pertenecen a una familia de citocinas multifuncionales , que son expresadas y activadas / distribuidas por fibroblastos y leucocitos en respuesta a infecciones. En un experimento en el que se trataron cultivos primarios de fibroblastos de embrión de pollo con interferón alfa / beta, los resultados indicaron que esta interacción indujo un estado antiviral que inhibió fuertemente la replicación del virus de la estomatitis vesicular (VSV) y la vacuna , pero no tuvo efecto sobre el reovirus aviar. , específicamente la replicación de la cepa S1133. En cambio, los extractos de células que fueron infectadas con reovirus aviar pudieron bloquear la activación de enzimas dependientes de dsRNA, permitiendo que el virus alivie la actividad inhibidora de la traducción del dsRNA. Además, la proteína σA, que es una proteína central de la cepa S1133, se une al dsRNA de manera irreversible. La eliminación de esta proteína de esta cepa viral particular desactiva la capacidad postraduccional de las células infectadas. La investigación ha demostrado que esta proteína central posiblemente puede interrumpir la respuesta celular inducida por IFN contra el reovirus aviar a través del bloqueo de las vías enzimáticas que dependen del dsRNA. [6]
Además de la posible alteración de las respuestas celulares inducidas por IFN, los fibroblastos de embriones de pollo que están infectados con la cepa S1133 han mostrado efectos citopáticos significativos. La cepa S1133 provocó la activación de la muerte intracelular en las primeras etapas de la infección. Aunque la expresión génica viral no es necesaria, el desencadenamiento viral intracelular es el proceso significativo que induce la apoptosis . La capacidad del reovirus aviar para inducir la apoptosis no está restringida a un tipo celular distinto de cepa de virus debido al hecho de que varios aislados diferentes de este patógeno podrían inducir la apoptosis en diferentes líneas celulares de mamíferos y aves. La apoptosis también se puede inducir en células que están infectadas con viriones de reovirus irradiados con UV y en células infectadas con reovirus aviar tratado con ribavirina, lo que sugiere que la síntesis de ARNm viral y los pasos cruciales que ocurren durante la replicación viral no son necesarios para la inducción de apoptosis en células infectadas. . Sin tener en cuenta la infectividad, el número de partículas de virus inoculadas es el factor significativo que conduce a la apoptosis por reovirus aviar. La apoptosis inducida se detiene cuando se bloquea la descubierta viral intracelular. [7]
Enfermedades
Existen varias enfermedades causadas por el reovirus aviar, que incluyen artritis / tenosinovitis aviar , síndrome de atrofia del crecimiento y enfermedad del ala azul en los pollos. La enfermedad del ala azul afecta a los pollos de engorde jóvenes y tiene una tasa de mortalidad promedio del 10%. Provoca hemorragias intramusculares y subcutáneas y atrofia del bazo, la bolsa de Fabricio y el timo. Cuando los pollos jóvenes se infectan experimentalmente con reovirus aviar, se propaga rápidamente por todos los tejidos. Este virus se transmite con mayor frecuencia en la piel y los músculos, que también es el sitio más obvio para las lesiones. [8] La artritis aviar causa una cojera significativa en las articulaciones, específicamente en las articulaciones del corvejón. En los casos más graves, la artritis viral ha provocado la rotura del tendón. [9] Los pollos que han contraído el síndrome de atrofia del crecimiento provocan que varios individuos de una parvada parezcan notablemente pequeños debido a su retraso en el crecimiento. Los polluelos enfermos son típicamente pálidos, sucios, mojados y pueden tener un abdomen distendido. Algunas personas pueden mostrar plumas "similares a helicópteros" en sus alas y otras anomalías en las plumas. [10] También se ha demostrado que el virus causa osteoporosis . [11]
Mecanismo
La vía de infección más común ocurre por vía oral y, ocasionalmente, a través del tracto respiratorio desde el núcleo de compañeros de nacimiento infectados congénitamente. La infección experimental de pollos adultos a través del esófago, los conductos nasales o la tráquea hizo que el virus se propagara por todas las áreas del tracto entérico, respiratorio, reproductor y las articulaciones del corvejón y los tendones. [12] En un experimento, el reovirus aviar se recuperó de fracciones de sangre mononucleares, plasmáticas y de células eritrocitarias dentro de las 30 horas posteriores a la infección en pollos jóvenes. Después de 3 a 5 días, la infección se diseminó por todo el cuerpo. El sitio principal de replicación viral se observó en el tracto entérico. [13] Un estudio diferente de la patogenia temprana en pollos infectados con el virus un día después del nacimiento mostró que la bolsa de Fabricius y las células epiteliales del intestino delgado son los principales sitios de infección y la puerta de entrada del virus que se disemina rápidamente a otros órganos dentro de una ventana de 24 a 48 horas después de la infección. El tibiotarsal-tarsometatarsiano (articulación del corvejón) fue el sitio donde la replicación del virus causó el daño más severo y, en algunos casos extremos, la ruptura del tendón. [14]
Respuestas inmunes
Anticuerpos humorales
Los sueros de aves infectadas con reovirus aviar muestran anticuerpos circulantes mediante la validación de ELISA, inmunodifusión en gel de agar, inmunofluorescencia indirecta (IIF) y neutralización de virus (VN). La neutralización de virus identifica anticuerpos específicos de tipo, lo que permite la diferenciación entre cepas de virus a través de sus distintos antígenos. Las otras cuatro pruebas detectan antígenos de grupo. [15]
Anticuerpos maternos
Los anticuerpos maternos han mostrado protección contra el desarrollo de lesiones microscópicas de tenosinovitis en pollos que han sido infectados un día después del nacimiento. La protección proporcionada por los anticuerpos maternos ha servido como base para la vacunación de los reproductores. [dieciséis]
Inmunidad mediada por células
Se observó un experimento que utilizó anticuerpos monoclonales específicos para pollo Ia (un antígeno del complejo mayor de histocompatibilidad clase II de pollo) y linfocitos T y B para determinar sus efectos sobre los infiltrados celulares durante el desarrollo de la artritis por reovirus. Dentro de la membrana sinovial recolectada, las células plasmáticas y los linfocitos T fueron las células inflamatorias primarias presentes. Durante la fase aguda, las células CD8 estaban presentes en cantidades bajas. La mayor actividad se observó durante la fase subaguda con un aumento de linfocitos CD8 y CD4. En esta fase, también se observaron grupos de células B, células T y células plasmáticas positivas para IgM. Durante la fase crónica, se observó una gran cantidad de células T CD4 y algunas células B positivas para IgM. [17]
Inmunosupresión
Las infecciones de pollos con reovirus aviar no alteran las capacidades funcionales de sus células T, pero inducen macrófagos supresores que inhiben la función de las células T. [18]
Diagnóstico
Aunque la infección por reovirus aviar se propaga por todo el mundo, rara vez es la única causa de una enfermedad. En el caso de los pollos, la manifestación más común de la enfermedad es la cojera en las articulaciones / extremidades. La confirmación de la infección por reovirus aviar puede detectarse mediante una prueba de ELISA utilizando y observando la expresión de las proteínas σC y σB. [19] Sin embargo, aislar e identificar reovirus de muestras de tejido requiere mucho tiempo. El aislamiento se logra con mayor éxito mediante la inoculación del material en cultivos de embriones de pollo o huevos de gallina fértiles. La inoculación de huevos embrionarios a través del saco vitelino ha demostrado que el virus generalmente mata a los embriones dentro de los 5 o 6 días posteriores a la inoculación. Al analizar las muestras, los embriones aparecieron hemorrágicos y se presentaron lesiones necróticas en el hígado. (Jones, Onunkwo, 1978). También ha habido enfoques para identificar molecularmente los reovirus aviares mediante la observación de tejidos infectados con hibridación dot-blot, PCR y una combinación de PCR y RFLP . Esta combinación permite tipificar la cepa de reovirus. [20]
Prevención
Las vacunas son disponibles ( ATCvet códigos: QI01AA04 ( OMS ) para la vacuna inactivada, QI01AD10 ( OMS ) para la vacuna viva, además de varias combinaciones). Dado que las infecciones por reovirus aviar están muy extendidas, los virus son relativamente resistentes fuera del huésped y que se produce una transmisión vertical y horizontal, es muy poco probable que se erradique la infección por reovirus aviar en las bandadas de pollos comerciales. Además, la ausencia de seroconversión detectable y la imposibilidad de detectar el virus en los hisopos cloacales son indicadores poco fiables de resistencia a la infección o transmisión a través del huevo. Por lo tanto, el enfoque más proactivo y exitoso para controlar esta enfermedad es mediante la vacunación . Dado que los pollitos son más propensos a verse afectados negativamente por la enfermedad inmediatamente después de la eclosión, los protocolos de vacuna que utilizan vacunas vivas y muertas están diseñados para brindar protección durante las primeras etapas de la vida. Este enfoque se ha logrado mediante la inmunidad activa después de la vacunación temprana y una vacuna viva o inmunidad pasiva de anticuerpos maternos seguida de la vacunación de las gallinas reproductoras. Actualmente, se están realizando esfuerzos para administrar vacunas vivas o inactivadas a reproductores para permitir la inmunidad pasiva de la descendencia a través de la yema. [21]
Epidemiología
El reovirus aviar se puede transmitir tanto vertical como horizontalmente. Se ha observado la transmisión del huevo después de la infección experimental, sin embargo, la tasa de transmisión es muy baja. Se supone que los pollitos infectados congénitamente actúan como núcleo de infección durante el resto de la eclosión debido a su alta probabilidad de infectarse por la vía fecal-oral o por el tracto respiratorio. La infección también puede entrar a través de la exposición de la piel rota de las patas de los pollos, donde luego puede establecerse en las articulaciones del corvejón. Una vez que la infección ha entrado en el cuerpo, el reovirus aviar puede sobrevivir en los tejidos de los pollos durante muchas semanas. La resistencia a las infecciones por reovirus en pollos está directamente relacionada con la edad. Los pollos que se infectan un día después del nacimiento son más propensos a tener tenosinovitis / artritis sintetizada experimentalmente que los que se infectaron a las dos semanas o más. Los pollitos que se infectaron un día después del nacimiento también mostraron un desarrollo de lesiones articulares más graves y títulos de virus intestinales más altos que los que se infectaron a las dos semanas de edad. Los agentes infecciosos, que aumentan la patogenicidad del reovirus en las articulaciones de los pollos, incluyen Mycoplasma synoviae , Staphylococcus aureus , virus de la bursitis infecciosa y virus de la anemia del pollo. Los reovirus aviarios también suelen ser resistentes a ciertos desinfectantes. [22]
Referencias
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