Batmotrópico a menudo se refiere a modificar el grado de excitabilidad específicamente del corazón; en general, se refiere a la modificación del grado de excitabilidad (umbral de excitación) de la musculatura en general, incluido el corazón. Se utiliza especialmente para describir los efectos de los nervios cardíacos sobre la excitabilidad cardíaca. [1] Los efectos batmotrópicos positivos aumentan la respuesta del músculo a la estimulación, mientras que los efectos batmotrópicos negativos disminuyen la respuesta del músculo a la estimulación. [2] En conjunto, es la reacción del corazón a las catecolaminas ( norepinefrina , epinefrina , dopamina). Las condiciones que disminuyen la batmotropía (es decir, hipercapnia) hacen que el corazón responda menos a los fármacos catecolaminérgicos . Una sustancia que tiene un efecto batmotrópico se conoce como batmotropo .
Aunque batmotrópico, como se usa en este documento, se ha definido como perteneciente a la modificación de la excitabilidad del corazón, también puede referirse a la modificación de la irritabilidad del músculo cardíaco, y los dos términos se usan frecuentemente de manera intercambiable. [3]
Etimología
El término "batmotrópico" se deriva de la palabra griega antigua βαθμός ( bathmós ), que significa "escalón" o "umbral". [ cita requerida ]
Historia
En 1897, Engelmann introdujo cuatro términos griegos para describir propiedades fisiológicas clave del corazón: inotropía , [4] la capacidad de contraerse; cronotropía , la capacidad de iniciar un impulso eléctrico; dromotropía , la capacidad de conducir un impulso eléctrico; y batmotropía, la capacidad de responder a la estimulación mecánica directa. Un quinto término, lusitropía , se introdujo en 1982 cuando se reconoció que la relajación era un proceso activo y no simplemente la disipación del evento contráctil. [5] En un artículo del American Journal of the Medical Sciences , estos cinco términos se describieron como las cinco propiedades fundamentales del corazón. [6]
Explicación fisiológica
El efecto batmotrópico modifica la excitabilidad de la membrana del músculo cardíaco y, por tanto, la facilidad para generar un potencial de acción . La facilidad para generar un potencial de acción está relacionada tanto con la magnitud del potencial de reposo como con el estado de activación de los canales de sodio de la membrana . [ cita requerida ]
Durante la etapa 4 de un potencial de acción, el interior de una célula del músculo cardíaco descansa a -90 mV. A medida que el potencial de las células musculares internas aumenta hacia -60 mV, comienzan a producirse cambios electroquímicos en los canales de sodio rápidos activados por voltaje, que permiten la entrada rápida de iones de sodio. Cuando se abren suficientes canales de sodio, de modo que la entrada rápida de iones de sodio es mayor que la salida tónica de iones de potasio, el potencial de reposo se vuelve progresivamente menos negativo, se abren más y más canales de sodio y se genera un potencial de acción. El potencial eléctrico al que esto ocurre se denomina potencial umbral . [ cita requerida ]
Como varios fármacos y otros factores actúan sobre el potencial de reposo y lo acercan al potencial umbral, se obtiene un potencial de acción más fácil y rápidamente. Asimismo, cuando los canales de sodio se encuentran en un estado de mayor activación, entonces se produce más fácilmente el influjo de iones de sodio que permite que la membrana alcance el umbral de potencial. En ambos casos, aumenta la excitabilidad del miocardio . [7]
Drogas, iones y afecciones.
Aumento de la batotropía
- Hipocalcemia [8] : el calcio bloquea los canales de sodio, lo que evita la despolarización, por lo que la disminución del calcio permite un mayor paso de sodio y reduce el umbral de despolarización.
- Leve a moderada hiperpotasemia [9] - provoca una despolarización parcial del potencial de membrana en reposo
- Noradrenalina [10] y estimulación simpática en general: aumenta el potencial de membrana en reposo
- Digitalis : convierte el potencial de acción normal de Purkinje del músculo cardíaco en el tipo de automaticidad, lo que aumenta la irritabilidad del miocardio.
- Epinefrina : también conocida como adrenalina, los efectos son similares a la estimulación simpática
- Hipoxia leve: provoca una despolarización parcial de la membrana muscular.
- Isquemia: provoca una despolarización parcial de la membrana muscular.
Disminución de la batotropía
- Hipercalcemia [8] : disminuye la permeabilidad al sodio, hiperpolariza la membrana.
- Propranolol [11]
- Quinidina y otros agentes antiarrítmicos de clase A : bloquean los canales de sodio activados por voltaje.
- Bloqueadores de los canales de calcio: en general, tienen efectos batmotrópicos negativos.
- Estimulación parasimpática : disminuye la excitabilidad solo de las células del músculo auricular
- Hiponatremia : disminuye la concentración de sodio externo
- Hipopotasemia [12] : hiperpolarización del potencial de membrana en reposo
- Acetilcolina : igual que la estimulación parasimpática
- Hipoxia marcada : causa una despolarización marcada del potencial de membrana en reposo
Ver también
Referencias
- ^ Diccionario médico de Miriam Webster y diccionario médico en línea
- ^ "La prensa de fundición Kanji - b" . Archivado desde el original el 12 de marzo de 2008 . Consultado el 14 de mayo de 2008 .
- ^ "Batmotropía" .
- ^ Engelmann, Th. W. (enero de 1897). "Ueber den myogenen Ursprung der Herzthätigkeit und über automatische Erregbarkeit als normale Eigenschaft peripherischer Nervenfasern". Pflügers Archiv (en alemán). 65 (11-12): 535-578. doi : 10.1007 / BF01795562 . ISSN 1432-2013 . S2CID 31891993 .
- ^ Katz AM; Smith VE (1982). "Anomalías inotrópicas y lusitrópicas en la génesis de la insuficiencia cardíaca". Eur Heart J . 3 (Supl. D): 11–18. doi : 10.1093 / eurheartj / 4.suppl_a.7 . PMID 6220901 .
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- ^ Hipopotasemia