La deficiencia de tiamina es una condición médica de bajos niveles de tiamina (vitamina B 1 ). [1] Una forma grave y crónica se conoce como beriberi . [1] [5] Hay dos tipos principales en adultos: beriberi húmedo y beriberi seco. [1] El beriberi húmedo afecta el sistema cardiovascular y provoca una frecuencia cardíaca rápida, dificultad para respirar e hinchazón de las piernas . [1] El beriberi seco afecta el sistema nervioso y produce entumecimiento de manos y pies , confusión, dificultad para mover las piernas y dolor. [1]También puede ocurrir una forma con pérdida de apetito y estreñimiento . [3] Otro tipo, el beriberi agudo, se encuentra principalmente en los bebés y se presenta con pérdida de apetito, vómitos, acidosis láctica , cambios en la frecuencia cardíaca y agrandamiento del corazón. [6]
Deficiencia de tiamina [1] | |
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Otros nombres | Beriberi, deficiencia de vitamina B 1 , síndrome de deficiencia de tiamina [1] [2] |
Paciente con beriberi a principios del siglo XX en el sudeste asiático , que muestra dificultad característica para caminar. | |
Especialidad | Neurología , cardiología , pediatría |
Síntomas | |
Tipos | Húmedo, seco, gastrointestinal [3] |
Causas | No hay suficiente tiamina [1] |
Factores de riesgo | Dieta de arroz principalmente blanco ; alcoholismo , diálisis , diarrea crónica , diuréticos [1] [4] |
Prevención | Enriquecimiento de alimentos [1] |
Tratamiento | Suplementos de tiamina [1] |
Frecuencia | Rara (EE. UU.) [1] |
Los factores de riesgo incluyen una dieta mayoritariamente de arroz blanco , alcoholismo , diálisis , diarrea crónica y altas dosis de diuréticos . [1] [4] En casos raros, puede deberse a una condición genética que resulta en dificultades para absorber la tiamina que se encuentra en los alimentos. [1] La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son formas de beriberi seco. [4] El diagnóstico se basa en los síntomas, niveles bajos de tiamina en la orina, alto nivel de lactato en sangre y mejoría con la suplementación con tiamina . [7]
El tratamiento consiste en suplementos de tiamina, ya sea por vía oral o por inyección. [1] Con tratamiento, los síntomas generalmente se resuelven en un par de semanas. [7] La enfermedad se puede prevenir a nivel de la población mediante el enriquecimiento de los alimentos . [1]
La deficiencia de tiamina es poco común en los Estados Unidos. [8] Sigue siendo relativamente común en el África subsahariana . [2] Se han observado brotes en campos de refugiados . [4] La deficiencia de tiamina se ha descrito durante miles de años en Asia y se volvió más común a fines del siglo XIX con el aumento del procesamiento del arroz. [9]
Signos y síntomas
Los síntomas del beriberi incluyen pérdida de peso, trastornos emocionales , alteración de la percepción sensorial , debilidad y dolor en las extremidades y períodos de frecuencia cardíaca irregular . El edema (hinchazón de los tejidos corporales) es común. Puede aumentar la cantidad de ácido láctico y ácido pirúvico en la sangre. En casos avanzados, la enfermedad puede causar insuficiencia cardíaca de alto gasto y la muerte.
Los síntomas pueden ocurrir al mismo tiempo que los de la encefalopatía de Wernicke , una afección principalmente neurológica relacionada con la deficiencia de tiamina.
Beriberi se divide en cuatro categorías de la siguiente manera. Los tres primeros son históricos y el cuarto, el beriberi gastrointestinal, fue reconocido en 2004:
- El beriberi seco afecta especialmente al sistema nervioso periférico.
- El beriberi húmedo afecta especialmente al sistema cardiovascular y otros sistemas corporales.
- El beriberi infantil afecta a los bebés de madres desnutridas.
- El beriberi gastrointestinal afecta el sistema digestivo y otros sistemas corporales.
Beriberi seco
El beriberi seco causa emaciación y parálisis parcial como resultado de los nervios periféricos dañados . También se conoce como neuritis endémica. Se caracteriza por:
- Dificultad para caminar
- Hormigueo o pérdida de sensibilidad ( entumecimiento ) en manos y pies.
- Pérdida de reflejos tendinosos [10]
- Pérdida de la función muscular o parálisis de la parte inferior de las piernas.
- Confusión mental / dificultades del habla
- Dolor
- Movimientos involuntarios de los ojos ( nistagmo )
- Vómitos
Puede ocurrir un deterioro selectivo de las fibras sensoriales propioceptivas grandes sin deterioro motor y presentarse como una ataxia sensorial prominente , que es una pérdida del equilibrio y la coordinación debido a la pérdida de las entradas propioceptivas de la periferia y la pérdida del sentido de la posición. [11]
Enfermedad cerebral
La encefalopatía de Wernicke (WE), el síndrome de Korsakoff (trastorno amnésico por alcohol) y el síndrome de Wernicke-Korsakoff son formas de beriberi seco. [4]
La encefalopatía de Wernicke es la manifestación más frecuente de deficiencia de tiamina en la sociedad occidental, [12] [13] aunque también puede ocurrir en pacientes con alteración de la nutrición por otras causas, como enfermedad gastrointestinal, [12] aquellos con VIH / SIDA y con la administración imprudente de glucosa parenteral o hiperalimentación sin una suplementación adecuada de vitamina B. [14] Este es un desorden neuropsiquiátrico llamativo caracterizado por parálisis de los movimientos oculares, postura y marcha anormales y una función mental marcadamente trastornada. [15]
En general, se considera que el síndrome de Korsakoff ocurre con deterioro de la función cerebral en pacientes diagnosticados inicialmente con EW. [16] Este es un síndrome amnésico-confabulatorio caracterizado por amnesia retrógrada y anterógrada , deterioro de las funciones conceptuales y disminución de la espontaneidad y la iniciativa. [17]
Los alcohólicos pueden tener deficiencia de tiamina debido a lo siguiente:
- Ingesta nutricional inadecuada: los alcohólicos tienden a ingerir menos de la cantidad recomendada de tiamina.
- Disminución de la captación de tiamina del tracto gastrointestinal: el transporte activo de tiamina a los enterocitos se altera durante la exposición aguda al alcohol.
- Las reservas de tiamina hepática se reducen debido a la esteatosis o fibrosis hepática. [18]
- Utilización deficiente de la tiamina: el magnesio, que es necesario para la unión de la tiamina a las enzimas que usan tiamina dentro de la célula, también es deficiente debido al consumo crónico de alcohol. La utilización ineficaz de cualquier tiamina que llegue a las células exacerbará aún más la deficiencia de tiamina.
- El etanol per se inhibe el transporte de tiamina en el sistema gastrointestinal y bloquea la fosforilación de la tiamina a su forma de cofactor (ThDP). [19]
Después de una mejor nutrición y la eliminación del consumo de alcohol, se revierten algunas deficiencias relacionadas con la deficiencia de tiamina, en particular la funcionalidad cerebral deficiente, aunque en casos más graves, el síndrome de Wernicke-Korsakoff deja un daño permanente. (Ver delirium tremens .)
Beriberi húmedo
El beriberi húmedo afecta el corazón y el sistema circulatorio. A veces es fatal, ya que causa una combinación de insuficiencia cardíaca y debilitamiento de las paredes capilares , lo que hace que los tejidos periféricos se vuelvan edematosos. El beriberi húmedo se caracteriza por:
- Aumento de la frecuencia cardíaca
- Vasodilatación que conduce a una disminución de la resistencia vascular sistémica e insuficiencia cardíaca de gasto elevado [20]
- Elevado presión venosa yugular [21]
- Disnea (dificultad para respirar) al hacer ejercicio
- Paroxística nocturna disnea
- Edema periférico [21] (hinchazón de la parte inferior de las piernas)
- Miocardiopatía dilatada
Beriberi gastrointestinal
El beriberi gastrointestinal causa dolor abdominal. El beriberi gastrointestinal se caracteriza por:
- Dolor abdominal
- Náusea
- Vómitos
- Acidosis láctica [22] [23]
Infantes
El beriberi infantil generalmente ocurre entre los dos y los seis meses de edad en niños cuyas madres tienen una ingesta inadecuada de tiamina. Puede presentarse como beriberi húmedo o seco. [2]
En la forma aguda, el bebé desarrolla disnea y cianosis y pronto muere de insuficiencia cardíaca . Estos síntomas pueden describirse en el beriberi infantil:
- Ronquera, donde el niño hace movimientos para gemir pero no emite ningún sonido o solo gemidos débiles [24] causados por parálisis nerviosa [10]
- Pérdida de peso, adelgazamiento y luego marasmico a medida que avanza la enfermedad [24]
- Vómitos [24]
- Diarrea [24]
- Piel pálida [10]
- Edema [10] [24]
- Mal genio [10]
- Alteraciones del sistema cardiovascular, especialmente taquicardia (frecuencia cardíaca rápida) [10]
- Ocasionalmente se observan convulsiones en las etapas terminales [24]
Causa
El beriberi también puede ser causado por deficiencias distintas de la ingesta inadecuada: enfermedades u operaciones en el tracto digestivo, alcoholismo , diálisis [21] o deficiencias genéticas . Todas esas causas afectan principalmente al sistema nervioso central y provocan el desarrollo de lo que se conoce como enfermedad de Wernicke o encefalopatía de Wernicke .
La enfermedad de Wernicke es una de las enfermedades neurológicas o neuropsiquiátricas más prevalentes. [25] En las series de autopsias , las características de las lesiones de Wernicke se observan en aproximadamente el 2% de los casos generales. [26] La investigación de registros médicos muestra que alrededor del 85% no había sido diagnosticado, aunque solo el 19% sería asintomático. En los niños, solo se diagnosticó al 58%. En los adictos al alcohol , las series de autopsias mostraron daños neurológicos a tasas de 12,5% o más. La mortalidad causada por la enfermedad de Wernicke alcanza el 17% de las enfermedades, lo que significa 3.4 / 1000 o alrededor de 25 millones de contemporáneos. [27] [28] El número de personas con la enfermedad de Wernicke puede ser incluso mayor, considerando que las primeras etapas pueden tener disfunciones antes de la producción de lesiones observables en la necropsia. Además, innumerables personas pueden sufrir daños fetales y enfermedades posteriores.
Genética
Las enfermedades genéticas del transporte de tiamina son raras pero graves. El síndrome de anemia megaloblástica sensible a la tiamina (TRMA) con diabetes mellitus y sordera neurosensorial [29] es un trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en el gen SLC19A2 , [30] un transportador de tiamina de alta afinidad. Los pacientes con TRMA no muestran signos de deficiencia sistémica de tiamina, lo que sugiere redundancia en el sistema de transporte de tiamina. Esto ha llevado al descubrimiento de un segundo transportador de tiamina de alta afinidad, SLC19A3 . [31] [32] La enfermedad de Leigh (encefalomielopatía necrotizante subaguda) es un trastorno hereditario que afecta principalmente a los bebés en los primeros años de vida y es invariablemente fatal. Las similitudes patológicas entre la enfermedad de Leigh y WE llevaron a la hipótesis de que la causa era un defecto en el metabolismo de la tiamina. Uno de los hallazgos más consistentes ha sido una anomalía de la activación del complejo piruvato deshidrogenasa . [33]
Las mutaciones en el SLC19A3 gen se han relacionado con biotina-tiamina enfermedad ganglios basales sensible , [34] que se trata con dosis farmacológicas de tiamina y biotina , otra vitamina B .
Otros trastornos en los que se ha implicado un papel putativo de la tiamina incluyen encefalomielopatía necrotizante subaguda , síndrome de opsoclonus myoclonus (un síndrome paraneoplásico) y ataxia estacional nigeriana (o ataxia estacional africana). Además, se han informado varios trastornos hereditarios de enzimas dependientes de ThDP, [35] que pueden responder al tratamiento con tiamina. [17]
Fisiopatología
La tiamina en el cuerpo humano tiene una vida media de 18 días y se agota rápidamente, especialmente cuando las demandas metabólicas superan la ingesta. Un derivado de la tiamina, el pirofosfato de tiamina (TPP), es un cofactor involucrado en el ciclo del ácido cítrico , además de conectar la descomposición de los azúcares con el ciclo del ácido cítrico. El ciclo del ácido cítrico es una vía metabólica central involucrada en la regulación del metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoácidos, y su interrupción debido a la deficiencia de tiamina inhibe la producción de muchas moléculas, incluidos los neurotransmisores ácido glutámico y GABA . [36] Además, la tiamina también puede participar directamente en la neuromodulación . [37]
Diagnóstico
Una prueba de diagnóstico positiva para la deficiencia de tiamina implica medir la actividad de la enzima transcetolasa en los eritrocitos (ensayo de activación de la transcetolasa de eritrocitos ). Alternativamente, la tiamina y sus derivados fosforilados se pueden detectar directamente en sangre total, tejidos, alimentos, piensos y preparaciones farmacéuticas después de la conversión de tiamina en derivados de tiocromo fluorescentes (ensayo de tiocromo) y la separación mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). [38] [39] [40] Las técnicas de electroforesis capilar (CE) y los métodos de reacción enzimática intracapilar han surgido como técnicas alternativas para cuantificar y controlar los niveles de tiamina en las muestras. [41] La concentración normal de tiamina en sangre con EDTA es de aproximadamente 20-100 µg / l.
Tratamiento
Muchas personas con beriberi pueden tratarse solo con tiamina. [42] Cuando se administra tiamina por vía intravenosa (y luego por vía oral), se produce una recuperación rápida y espectacular [21] , generalmente en 24 horas. [43]
Las mejoras de la neuropatía periférica pueden requerir varios meses de tratamiento con tiamina. [44]
Epidemiología
El beriberi es una enfermedad nutricional recurrente en los centros de detención, incluso en este siglo. En 1999, se produjo un brote de beriberi en un centro de detención de Taiwán. [45] Las altas tasas de enfermedad y muerte en las cárceles haitianas superpobladas en 2007 se atribuyeron a la práctica tradicional de lavar el arroz antes de cocinarlo. [46] En Costa de Marfil , entre un grupo de presos con fuertes penas, el 64% se vio afectado por el beriberi. Antes de iniciar el tratamiento, los presos presentaban síntomas de beriberi seco o húmedo con signos neurológicos (hormigueo: 41%), signos cardiovasculares (disnea: 42%, dolor torácico: 35%) y edemas de miembros inferiores (51%). Con tratamiento, la tasa de curación fue de aproximadamente el 97%. [47]
Las poblaciones sometidas a un estrés extremo pueden tener un mayor riesgo de contraer beriberi. Las poblaciones desplazadas , como los refugiados de la guerra, son susceptibles a la deficiencia de micronutrición, incluido el beriberi. [48] La severa privación nutricional causada por la hambruna también puede causar beriberis, aunque los síntomas pueden pasarse por alto en la evaluación clínica o enmascararse por otros problemas relacionados con la hambruna. [49] Una dieta de pérdida de peso extrema , en raras ocasiones, puede inducir un estado de hambruna y el beriberi que la acompaña. [21]
Historia
Las primeras descripciones escritas de la deficiencia de tiamina son de la antigua China en el contexto de la medicina china . Uno de los primeros es de Ge Hong en su libro Zhou hou bei ji fang (Fórmulas de emergencia para mantener la manga) escrito en algún momento durante el siglo III . Hong llamó a la enfermedad con el nombre de jiao qi , que puede interpretarse como " qi del pie ". Describió los síntomas para incluir hinchazón, debilidad y entumecimiento de los pies. También reconoció que la enfermedad podría ser mortal y afirmó que podría curarse comiendo ciertos alimentos como la soja fermentada en el vino. Los ejemplos más conocidos de descripciones tempranas del "qi del pie" son los de Chao Yuanfang (que vivió durante 550-630) en su libro Zhu bing yuan hou lun (Fuentes y síntomas de todas las enfermedades) [50] [51] y de Sun Simiao ( 581-682) en su libro Bei ji qian jin yao fang (Fórmulas de emergencia esenciales que valen mil en oro). [52] [51] [53] [54]
A finales del siglo XIX, el beriberi fue estudiado por Takaki Kanehiro , un médico japonés de formación británica de la Armada Imperial Japonesa . [55] El beriberi fue un problema grave en la marina japonesa: los marineros enfermaron un promedio de cuatro veces al año en el período de 1878 a 1881, y el 35% fueron casos de beriberi. [55] En 1883, Takaki se enteró de una incidencia muy alta de beriberi entre los cadetes en una misión de entrenamiento desde Japón a Hawai, a través de Nueva Zelanda y Sudamérica. El viaje duró más de nueve meses y resultó en 169 casos de enfermedad y 25 muertes en un barco de 376 hombres. Con el apoyo de la Armada japonesa, realizó un experimento en el que se desplegó otro barco en la misma ruta, excepto que su tripulación fue alimentada con una dieta de carne, pescado, cebada, arroz y frijoles. Al final del viaje, esta tripulación tenía solo 14 casos de beriberi y ninguna muerte. Esto convenció a Takaki y a la Armada japonesa de que la dieta era la causa. [55] En 1884, Takaki observó que el beriberi era común entre la tripulación de bajo rango que a menudo recibía arroz gratis y por lo tanto comía poco más, pero no entre las tripulaciones de las marinas occidentales ni entre los oficiales japoneses que consumían una dieta más variada.
En 1897, Christiaan Eijkman , un médico y patólogo holandés , demostró que el beriberi es causado por una mala alimentación y descubrió que alimentar a los pollos con arroz sin pulir (en lugar de la variedad pulida) ayudaba a prevenir el beriberi. Al año siguiente, Sir Frederick Hopkins postuló que algunos alimentos contenían "factores accesorios" —además de proteínas, carbohidratos, grasas y sal— que eran necesarios para las funciones del cuerpo humano. [56] [57] En 1901, Gerrit Grijns , un médico holandés y asistente de Christiaan Eijkman en los Países Bajos, interpretó correctamente el beriberi como un síndrome de deficiencia, [58] y entre 1910 y 1913, Edward Bright Vedder estableció que un extracto de arroz El salvado es un tratamiento para el beriberi. [ cita requerida ] En 1929, Eijkman y Hopkins recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus descubrimientos.
Etimología
Aunque según el Diccionario de Inglés de Oxford , el término "beriberi" proviene de una frase cingalesa que significa "débil, débil" o "No puedo, no puedo", la palabra está duplicada para dar énfasis, [59] el origen de la frase es cuestionable . También se ha sugerido que proviene del hindi, el árabe y algunos otros idiomas, con muchos significados como "debilidad", "marinero" e incluso "oveja". Estos orígenes sugeridos fueron enumerados por Heinrich Botho Scheube, entre otros. Edward Vedder escribió en su libro Beriberi (1913) que "es imposible rastrear definitivamente el origen de la palabra beriberi". La palabra berbere se usó por escrito al menos ya en 1568 por Diogo do Couto , cuando describió la deficiencia en la India. [60]
"Kakke", que es un sinónimo japonés de deficiencia de tiamina, proviene de la forma en que "jiao qi" se pronuncia en japonés. [61] "Jiao qi" es una palabra antigua utilizada en la medicina china para describir el beriberi. [50] Se supone que "Kakke" entró en el idioma japonés en algún momento entre los siglos VI y VIII. [61]
Otros animales
Aves de corral
Dado que la mayoría de los piensos utilizados en las dietas avícolas contienen cantidades suficientes de vitaminas para satisfacer los requisitos de esta especie, las deficiencias de esta vitamina no ocurren con las dietas comerciales. Ésta era, al menos, la opinión de los años sesenta. [62]
Los pollos maduros muestran signos tres semanas después de haber sido alimentados con una dieta deficiente. En pollitos jóvenes, puede aparecer antes de las dos semanas de edad. El inicio es repentino en los polluelos jóvenes. Hay anorexia y marcha inestable. Posteriormente aparecen signos locomotores, comenzando por una aparente parálisis del flexor de los dedos del pie. La posición característica se llama "observación de estrellas", con el animal afectado sentado sobre sus corvejones con la cabeza echada hacia atrás en una postura llamada opistótonos .
La respuesta a la administración de la vitamina es bastante rápida y se produce unas horas más tarde. [63] [64]
Rumiantes
La polioencefalomalacia (PEM) es el trastorno por deficiencia de tiamina más común en animales jóvenes rumiantes y no rumiantes. Los síntomas de la PEM incluyen diarrea profusa pero transitoria, apatía, movimientos circulares, mirar las estrellas u opistótonos (la cabeza hacia atrás sobre el cuello) y temblores musculares. [65] La causa más común son los alimentos con alto contenido de carbohidratos, lo que conduce al crecimiento excesivo de bacterias productoras de tiaminasa, pero también es posible la ingestión dietética de tiaminasa (p. Ej., En helechos ) o la inhibición de la absorción de tiamina por una ingesta alta de azufre. [66] Otra causa de PEM es la infección por Clostridium sporogenes o Bacillus aneurinolyticus . Estas bacterias producen tiaminasas que provocarán una deficiencia aguda de tiamina en el animal afectado. [67]
Serpientes
Las serpientes que consumen una dieta compuesta principalmente por peces de colores y pececillos son susceptibles a desarrollar deficiencia de tiamina. Este es a menudo un problema que se observa en cautiverio cuando se crían serpientes de liga y cinta que se alimentan con una dieta exclusiva de peces de colores, ya que estos peces contienen tiaminasa, una enzima que descompone la tiamina. [68]
Aves silvestres y peces
La deficiencia de tiamina ha sido identificada como la causa de una enfermedad paralítica que afecta a las aves silvestres en la zona del mar Báltico que se remonta a 1982. [69] En esta condición, es difícil mantener las alas dobladas a lo largo del costado del cuerpo en reposo, pérdida de la capacidad de volar y de la voz, con eventual parálisis de alas y piernas y muerte. Afecta principalmente a aves de tamaño de 0,5 a 1 kg, como la gaviota argéntea ( Larus argentatus ), el estornino común ( Sturnus vulgaris ) y el eider común ( Somateria mollissima ). Las investigaciones señalaron: "Debido a que las especies investigadas ocupan una amplia gama de nichos y posiciones ecológicas en la red alimentaria, estamos abiertos a la posibilidad de que otras clases de animales también puedan sufrir de deficiencia de tiamina". [69] pág. 12006
En los condados de Blekinge y Skåne (más al sur de Suecia ) , se han observado muertes masivas de varias especies de aves, especialmente la gaviota argéntea europea , desde principios de la década de 2000. Más recientemente, las especies de otras clases parecen verse afectadas. Se ha informado de una alta mortalidad del salmón ( Salmo salar ) en el río Mörrumsån , y mamíferos como el alce euroasiático ( Alces alces ) han muerto en cantidades inusualmente elevadas. La falta de tiamina es el denominador común donde se realiza el análisis. En abril de 2012, la Junta Administrativa del Condado de Blekinge encontró la situación tan alarmante que pidieron al gobierno sueco que iniciara una investigación más detallada. [70]
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( ayuda )
Fuentes citadas
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enlaces externos
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