El dipropionato de betametasona es un esteroide glucocorticoide con capacidades antiinflamatorias e inmunosupresoras . Se aplica como un tópico crema, pomada, loción o gel ( Diprolene ) para tratar el prurito y otras condiciones cutáneas menores, tales como eczema . Los efectos secundarios menores incluyen piel seca y escozor temporal leve cuando se aplica. [2] El dipropionato de betametasona es un corticosteroide de "potencia súper alta" que se usa para tratar afecciones inflamatorias de la piel como dermatitis , eccema y psoriasis.. Es un análogo sintético de los corticosteroides suprarrenales. Aunque se desconoce su mecanismo de acción exacto, es eficaz cuando se aplica tópicamente en dermatosis inflamatorias cortico-sensibles. [3] Está disponible como medicamento genérico . [4]
Aunque la absorción del dipropionato de betametasona es pequeña, cuando se usa durante períodos prolongados (períodos que exceden las dos semanas) o en una gran superficie (uso total superior a 50 gramos por semana), puede tener efectos adversos. Uno de esos efectos es la capacidad del corticosteroide para suprimir el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal . [3] [5] Esto puede conducir a una depresión en la liberación de hormonas suprarrenales como el cortisol y la hormona adrenocorticotrópica o ACTH. Los síntomas de la supresión del eje HPA suelen ser sutiles y variables, pero a menudo se pueden detectar mediante análisis simples de sangre u orina, como la prueba de estimulación con ACTH o el cortisol libre en orina. [6]Aquellos con mayor riesgo de supresión del eje HPA son aquellos que tienen más probabilidades de absorber más del esteroide a través de la piel. Estos grupos incluyen:
La supresión del eje HPA se puede prevenir mediante la suplementación con glucocorticosteroides. Si se produce supresión del eje HPA, a menudo se revierte poco después de la interrupción del tratamiento. [7]
La absorción de corticosteroides tópicos depende de varios factores, como el vehículo o el sistema de administración utilizado por el fármaco, la integridad de la barrera epidérmica y si se utiliza o no un vendaje oclusivo en combinación con el fármaco. [3]
La absorción de dipropionato de betametasona tópico es teóricamente minúscula; sin embargo, si se absorbe, sigue el mismo perfil farmacocinético que es típico de los corticosteroides sistémicos. Es metabolizado principalmente por el hígado por hidrólisis a sus metabolitos B17P (primario) y betametasona y los derivados 6β-hidroxi de esos metabolitos, y se excreta principalmente por los riñones. [3] [8]
El dipropionato de betametasona fue patentado por Merck en 1987, como una crema / loción aumentada, Diprolene en los EE. UU. Y Disprosone en Europa. [9] Estas patentes expiraron en 2003 y 2007 respectivamente, lo que dio lugar a la producción genérica de dipropionato de betametasona. Durante este tiempo, otros corticosteroides tópicos como el acetónido de triamcinolona y el propionato de clobetasol también estuvieron disponibles como cremas genéricas. Merck solicitó la "exclusividad pediátrica" en 2001 y lanzó un ensayo clínico para demostrar la seguridad y eficacia del dipropionato de betametasona para su uso en pediatría. [10]