De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
CCK-4
Cck-4.svg
Datos clinicos
Vías de
administración		IV
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad100%
Metabolismoenzimas proteasas plasmáticas
Vida media de eliminación13 minutos
ExcreciónN / A
Identificadores
  • (3 S ) -3 - [(2 S ) -2-amino-3-fenilpropanamido] -3 - {[(1 S ) -1 - {[(1 S ) -1-carboxi -2- (indol-3) -il) etil] carbamoil} -3- (metilsulfanil) propil] carbamoil} ácido propanoico
Número CAS
ChemSpider
UNII
CHEBI
Datos químicos y físicos
FórmulaC 29 H 35 N 5 O 7 S
Masa molar597,69  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • CSCC [C @@ H] (C (= O) N [C @@ H] (CC (= O) O) C (= O) N [C @@ H] (Cc1ccccc1) C (= O) N) NC (= O) [C @ H] (Cc2c [nH] c3c2cccc3) N
  • EnChI = 1S / C29H36N6O6S / c1-42-12-11-22 (33-27 (39) 20 (30) 14-18-16-32-21-10-6-5-9-19 (18) 21) 28 (40) 35-24 (15-25 (36) 37) 29 (41) 34-23 (26 (31) 38) 13-17-7-3-2-4-8-17 / h2-10, 16,20,22-24,32H, 11-15,30H2,1H3, (H2,31,38) (H, 33,39) (H, 34,41) (H, 35,40) (H, 36 , 37) / t20-, 22-, 23-, 24- / m0 / s1 ☒N
  • Clave: RGYLYUZOGHTBRF-BIHRQFPBSA-N ☒N
 ☒NcontrolarY (¿qué es esto?) (verificar)  

El tetrapéptido de colecistoquinina ( CCK-4 , Trp - Met - Asp - Phe- NH 2 ) es un fragmento peptídico derivado de la hormona peptídica más grande colecistoquinina . A diferencia de la colecistoquina, que tiene una variedad de funciones en el sistema gastrointestinal, así como efectos en el sistema nervioso central , CCK-4 actúa principalmente en el cerebro como un ansiogénico , aunque retiene algunos efectos GI, pero no tanto como CCK-8 o el polipéptido CCK-58 de longitud completa.

CCK-4 causa de manera confiable síntomas severos de ansiedad cuando se administra a humanos en una dosis de tan solo 50 μg, [1] y se usa comúnmente en la investigación científica para inducir ataques de pánico con el propósito de probar nuevos medicamentos ansiolíticos . [2] [3] [4] [5] Dado que es un péptido, CCK-4 debe administrarse mediante inyección y se degrada rápidamente una vez dentro del cuerpo, por lo que su acción es de corta duración, [6] aunque numerosos Se conocen análogos sintéticos con propiedades modificadas. [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17]

Ver también [ editar ]

  • Pentagastrina

Referencias [ editar ]

  1. ^ Eser D, di Michele F, Zwanzger P, Pasini A, Baghai TC, Schüle C, et al. (Enero de 2005). "La inducción de pánico con colecistoquinina-tetrapéptido (CCK-4) aumenta las concentraciones plasmáticas del esteroide neuroactivo 3 alfa, 5 alfa tetrahidrodesoxicorticosterona (3 alfa, 5 alfa-THDOC) en voluntarios sanos". Neuropsicofarmacología . 30 (1): 192–5. doi : 10.1038 / sj.npp.1300572 . PMID  15467707 .
  2. ^ Bradwejn J (julio de 1993). "Investigaciones neurobiológicas sobre el papel de la colecistoquinina en el trastorno de pánico" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 18 (4): 178–88. PMC 1188527 . PMID 8104032 .  
  3. ^ Schunck T, Erb G, Mathis A, Gilles C, Namer IJ, Hode Y, et al. (Julio de 2006). "Caracterización de imágenes de resonancia magnética funcional de ataque de pánico inducido por CCK-4 y ansiedad anticipatoria posterior". NeuroImage . 31 (3): 1197–208. doi : 10.1016 / j.neuroimage.2006.01.035 . PMID 16600640 . 
  4. ^ Eser D, Schüle C, Baghai T, Floesser A, Krebs-Brown A, Enunwa M, et al. (Julio de 2007). "Evaluación del modelo CCK-4 como paradigma de desafío en una población de voluntarios sanos dentro de un estudio de prueba de concepto". Psicofarmacología . 192 (4): 479–87. doi : 10.1007 / s00213-007-0738-7 . PMID 17318504 . 
  5. ^ Eser D, Leicht G, Lutz J, Wenninger S, Kirsch V, Schüle C, et al. (Febrero de 2009). "Neuroanatomía funcional de ataques de pánico inducidos por CCK-4 en voluntarios sanos" . Cartografía del cerebro humano . 30 (2): 511–22. doi : 10.1002 / hbm.20522 . PMC 6870703 . PMID 18095276 .  
  6. ^ Koulischer D, Moroder L, Deschodt-Lanckman M (agosto de 1982). "Degradación del octapéptido de colecistoquinina, fragmentos relacionados y análogos por plasma humano y de rata in vitro". Péptidos reguladores . 4 (3): 127–39. doi : 10.1016 / 0167-0115 (82) 90080-5 . PMID 6291099 . 
  7. ^ Blommaert AG, Dhôtel H, Ducos B, Durieux C, Goudreau N, Bado A, et al. (Febrero de 1997). "Diseño basado en la estructura de nuevos agonistas cíclicos restringidos del receptor de colecistoquinina CCK-B". Revista de Química Medicinal . 40 (5): 647–58. doi : 10.1021 / jm9603072 . PMID 9057851 . 
  8. ^ Bellier B, Million ME, DaNascimento S, Meudal H, Kellou S, Maigret B, Garbay C (octubre de 2000). "Reemplazo de glicina con dicarbonilo y restos relacionados en análogos del pentapéptido C-terminal de colecistoquinina: agonistas de CCK (2) que muestran un nuevo modo de unión". Revista de Química Medicinal . 43 (20): 3614–23. doi : 10.1021 / jm0000416 . PMID 11020275 . 
  9. ^ Léna I, Dh tel H, Garbay C, Daugé V (enero de 2001). "Participación de los receptores de dopamina D2 en los efectos opuestos de dos agonistas de CCK-B en una tarea de memoria de reconocimiento espacial: papel del núcleo anterior accumbens". Psicofarmacología . 153 (2): 170–9. doi : 10.1007 / s002130000517 . PMID 11205416 . 
  10. ^ Bellier B, Garbay C (2003). "Cómo una sola inversión de configuración conduce a una inversión del modo de unión: propuesta de una nueva disposición de ligandos CCK2 en su receptor, y contribución al desarrollo de ligandos CCK2 peptidomiméticos o no peptídicos". Revista europea de química medicinal . 38 (7-8): 671-86. doi : 10.1016 / S0223-5234 (03) 00112-0 . PMID 12932898 . 
  11. ^ Bellier B, Crété D, Million ME, Beslot F, Bado A, Garbay C, Daugé V (noviembre de 2004). "Nuevos agonistas de CCK2 que confirman la heterogeneidad de los receptores CCK2: caracterización de BBL454". Archivos de Farmacología de Naunyn-Schmiedeberg . 370 (5): 404-13. doi : 10.1007 / s00210-004-0969-7 . PMID 15480577 . 
  12. ^ Proskuriakova TV, Bespalova Z, Pal'keeva ME, Petrichenko OB, Pankratova NV, Shokhonova VA, Anokhina IP (2005). "[Actividad biológica de análogos de tetrapéptidos de colecistoquinina- (30-33)]". Bioorganicheskaia Khimiia (en ruso). 31 (2): 130–9. PMID 15889786 . 
  13. ^ Anokhina IP, Proskuriakova TV, Bespalova Z, Pal'keeva ME, Shokhonova VA, Petrichenko OB (2006). "[Efecto de un análogo de tetrapéptido de colecistoquinina sobre la recepción de opioides bajo administración aguda y crónica de morfina]". Bioorganicheskaia Khimiia (en ruso). 32 (3): 276–83. doi : 10.1134 / s106816200603006x . PMID 16808170 . 
  14. ^ Agnes RS, Lee YS, Davis P, Ma SW, Badghisi H, Porreca F, et al. (Mayo de 2006). "Relaciones estructura-actividad de péptidos bifuncionales basados ​​en farmacóforos superpuestos en receptores de opioides y colecistoquinina" . Revista de Química Medicinal . 49 (10): 2868–75. doi : 10.1021 / jm050921q . PMC 1484468 . PMID 16686530 .  
  15. ^ Noble F (2007). "Farmacología de CCKRs y estudios SAR de ligandos análogos peptídicos". Temas actuales en química medicinal . 7 (12): 1173–9. doi : 10.2174 / 156802607780960447 . PMID 17584139 . 
  16. ^ García-López MT, González-Muñiz R, Martín-Martínez M, Herranz R (2007). "Estrategias para el diseño de ligandos agonistas / antagonistas de CCK1R no peptídicos". Temas actuales en química medicinal . 7 (12): 1180–94. doi : 10.2174 / 156802607780960537 . PMID 17584140 . 
  17. ^ Kalindjian SB, McDonald IM (2007). "Estrategias para el diseño de ligando agonista y antagonista del receptor CCK2 no peptídico". Temas actuales en química medicinal . 7 (12): 1195–204. doi : 10.2174 / 156802607780960500 . PMID 17584141 .