La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón anormal de la respiración que se caracteriza por una respiración progresivamente más profunda, ya veces más rápida, seguida de una disminución gradual que resulta en una parada temporal de la respiración llamada apnea . El patrón se repite y cada ciclo suele tardar entre 30 segundos y 2 minutos. [1] Es una oscilación de la ventilación entre apnea e hiperpnea con un patrón de crescendo - diminuendo , y está asociada con cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono . [2]
Respiración de Cheyne-Stokes | |
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Gráfico que muestra la respiración de Cheyne-Stokes y otros patrones respiratorios patológicos | |
Pronunciación |
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La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica son las dos regiones en un espectro de gravedad del volumen corriente oscilatorio. La distinción radica en lo que se observa en la depresión de la ventilación: la respiración de Cheyne-Stokes implica apnea (ya que la apnea es una característica prominente en su descripción original) mientras que la respiración periódica implica hipopnea ( respiraciones anormalmente pequeñas pero no ausentes).
Estos fenómenos pueden ocurrir durante la vigilia o durante el sueño, donde se denominan síndrome de apnea central del sueño (CSAS). [3]
Puede ser causado por daño a los centros respiratorios , [4] o por anomalías fisiológicas en la insuficiencia cardíaca congestiva , [5] y también se observa en recién nacidos con sistemas respiratorios inmaduros y en visitantes nuevos a grandes altitudes. Un ejemplo es el patrón respiratorio en el síndrome de Joubert y trastornos relacionados.
Fisiopatología
Las causas pueden incluir insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , intoxicación por narcóticos y aumento de la presión intracraneal . La fisiopatología de la respiración de Cheyne-Stokes se puede resumir como una apnea que conduce a un aumento de CO 2 que provoca una hiperventilación compensatoria excesiva, que a su vez provoca una disminución de CO 2 que provoca apnea y reinicia el ciclo.
En la insuficiencia cardíaca, el mecanismo de oscilación es una retroalimentación inestable en el sistema de control respiratorio. En el control respiratorio normal, la retroalimentación negativa permite mantener un nivel constante de concentraciones de gas alveolar y, por lo tanto, niveles estables de oxígeno y dióxido de carbono (CO 2 ) en los tejidos . En el estado estacionario, la tasa de producción de CO 2 es igual a la tasa neta a la que se exhala del cuerpo, que (asumiendo que no hay CO 2 en el aire ambiente) es el producto de la ventilación alveolar y el CO 2 al final de la espiración . concentración. Debido a esta interrelación, el conjunto de posibles estados estacionarios forma una hipérbola :
- Ventilación alveolar = producción de CO 2 corporal / fracción de CO 2 al final de la espiración .
En la siguiente figura, esta relación es la curva que cae desde la parte superior izquierda hacia la parte inferior derecha. Solo las posiciones a lo largo de esta curva permiten que la producción de CO 2 del cuerpo sea compensada exactamente por la exhalación de CO 2 . Mientras tanto, hay otra curva, que se muestra en la figura por simplicidad como una línea recta de abajo a la izquierda a arriba a la derecha, que es la respuesta ventilatoria del cuerpo a diferentes niveles de CO 2 . Donde las curvas se cruzan es el estado estacionario potencial (S).
A través de los reflejos de control respiratorio, cualquier pequeña caída transitoria en la ventilación (A) conduce a un pequeño aumento correspondiente (A ') en la concentración alveolar de CO 2 que es detectada por el sistema de control respiratorio de modo que hay un pequeño aumento compensatorio posterior en la ventilación (B ) por encima de su nivel de estado estable (S) que ayuda a restaurar el CO 2 a su valor de estado estable . En general, las alteraciones transitorias o persistentes en la ventilación, los niveles de CO 2 u oxígeno pueden ser contrarrestadas por el sistema de control respiratorio de esta manera.
Sin embargo, en algunos estados patológicos, la retroalimentación es más poderosa de lo necesario para simplemente devolver el sistema a su estado estable . En cambio, la ventilación se sobrepasa y puede generar una perturbación opuesta a la perturbación original. Si esta perturbación secundaria es mayor que la original, la siguiente respuesta será aún mayor, y así sucesivamente, hasta que se desarrollen oscilaciones muy grandes, como se muestra en la figura siguiente.
El ciclo de agrandamiento de las perturbaciones alcanza un límite cuando las sucesivas perturbaciones dejan de ser mayores, lo que ocurre cuando las respuestas fisiológicas ya no aumentan linealmente en relación con el tamaño del estímulo. El ejemplo más obvio de esto es cuando la ventilación cae a cero: no puede ser más baja. Por tanto, la respiración de Cheyne-Stokes puede mantenerse durante períodos de muchos minutos u horas con un patrón repetitivo de apneas e hiperpneas.
Sin embargo, el final de la disminución lineal de la ventilación en respuesta a las caídas de CO 2 no es en la apnea. Ocurre cuando la ventilación es tan pequeña que el aire que se inhala nunca llega al espacio alveolar, porque el volumen corriente inspirado no es mayor que el volumen de las vías respiratorias grandes como la tráquea . En consecuencia, en el nadir de la respiración periódica, la ventilación del espacio alveolar puede ser efectivamente cero; la contraparte fácilmente observable de esto es la falla en ese momento de las concentraciones de gas al final de la espiración para parecerse a las concentraciones alveolares realistas.
Se han identificado muchos factores contribuyentes potenciales mediante la observación clínica, pero desafortunadamente todos están interrelacionados y covarían ampliamente. Los factores de riesgo ampliamente aceptados son la hiperventilación, el tiempo de circulación prolongado y la capacidad de amortiguación de gases en sangre reducida. [6] [7]
Están interrelacionados fisiológicamente en el sentido de que (para cualquier paciente dado) el tiempo de circulación disminuye a medida que aumenta el gasto cardíaco. Asimismo, para cualquier tasa de producción de CO 2 corporal total dada , la ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO 2 al final de la espiración (ya que su producto mutuo debe ser igual a la tasa de producción de CO 2 corporal total ). La sensibilidad del quimiorreflejo está estrechamente relacionada con la posición del estado estable, porque si aumenta la sensibilidad del quimiorreflejo (en igualdad de condiciones), la ventilación del estado estable aumentará y el CO 2 del estado estable disminuirá. Debido a que la ventilación y el CO 2 son fáciles de observar, y debido a que son variables clínicas comúnmente medidas que no requieren la realización de ningún experimento en particular para observarlas, es más probable que las anomalías en estas variables se informen en la literatura. Sin embargo, otras variables, como la sensibilidad a los quimiorreflejos, solo se pueden medir mediante un experimento específico y, por lo tanto, no se encontrarán anomalías en ellas en los datos clínicos de rutina. [8] Cuando se mide en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes, la respuesta ventilatoria hipercápnica puede elevarse en un 100% o más. Cuando no se miden, sus consecuencias, como una Pa CO 2 media baja y una ventilación media elevada, a veces pueden parecer la característica más destacada. [9]
Condiciones asociadas
Este patrón de respiración anormal , en el que la respiración está ausente durante un período y luego rápida durante un período, se puede observar en pacientes con insuficiencia cardíaca , [10] [11] accidentes cerebrovasculares , hiponatremia , lesiones cerebrales traumáticas y tumores cerebrales . En algunos casos, puede ocurrir en personas por lo demás sanas durante el sueño a gran altura . Puede ocurrir en todas las formas de encefalopatía metabólica tóxica . [12] Es un síntoma de intoxicación por monóxido de carbono , junto con síncope o coma . Este tipo de respiración es diferente de la depresión respiratoria, que a menudo se observa después de la administración de morfina . [13]
En ocasiones, los hospicios documentan la presencia de la respiración de Cheyne-Stokes cuando un paciente se acerca a la muerte e informan que los pacientes que pueden hablar después de tales episodios no informan ninguna angustia asociada con la respiración, aunque a veces es molesta para la familia. [ cita requerida ]
Patrones relacionados
Las respiraciones de Cheyne-Stokes no son las mismas que las respiraciones de Biot ("respiración en racimo"), en la que los grupos de respiraciones tienden a ser de tamaño similar.
Se diferencian de las respiraciones de Kussmaul en que el patrón de Kussmaul es uno de respiración muy profunda constante a una frecuencia normal o aumentada.
Historia
La afección recibió su nombre de John Cheyne y William Stokes , los médicos que la describieron por primera vez en el siglo XIX. [14] [15]
El término se hizo ampliamente conocido y utilizado en la Unión Soviética después de la muerte de Joseph Stalin en 1953, porque la prensa soviética anunció que el enfermo Stalin tenía respiración Cheyne-Stokes. [dieciséis]
Referencias
- ^ "Respiración de Cheynes-Stokes" . WebMD LLC . Consultado el 5 de octubre de 2010 .
- ^ "Respiración de Cheyne-Stokes" . WrongDiagnosis.com . Grados de salud Inc . Consultado el 3 de septiembre de 2010 .
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