La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica ( HPTEC ) es una enfermedad a largo plazo causada por un bloqueo en los vasos sanguíneos que transportan sangre desde el corazón a los pulmones ( el árbol arterial pulmonar ). Estos bloqueos provocan un aumento de la resistencia al flujo en el árbol arterial pulmonar, lo que a su vez conduce a un aumento de la presión en estas arterias ( hipertensión pulmonar ). Los bloqueos son el resultado de coágulos sanguíneos organizados (o endurecidos) que generalmente se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores del cuerpo ( tromboembolismo) y se alojan en el árbol arterial pulmonar después de pasar por el lado derecho del corazón. Los bloqueos también pueden ser el resultado de tejido cicatricial que se forma en el sitio donde el coágulo ha dañado el revestimiento endotelial de las arterias pulmonares, causando una obstrucción fibrosa permanente (bloqueo del flujo sanguíneo). [8] La mayoría de los pacientes tienen una combinación de obstrucción microvascular (vasos pequeños) y macrovascular (vasos grandes). Algunos pacientes pueden presentar presiones pulmonares normales o casi normales en reposo a pesar de la enfermedad sintomática. Estos pacientes están etiquetados como portadores de enfermedad tromboembólica crónica (ETC) . [6]
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica | |
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Otros nombres | HPTEC |
Especialidad | Neumología , cardiología |
Inicio habitual | 63 años (mediana) [1] |
Duración | A largo plazo |
Factores de riesgo | Esplenectomía , enfermedad inflamatoria intestinal , reemplazo crónico de hormonas tiroideas, tipos de sangre distintos del O, neoplasia maligna , derivación ventriculoauricular infectada, derivaciones intravenosas permanentes [1] [2] [3] [4] [5] |
Método de diagnóstico | Presión arterial pulmonar media medida de forma invasiva combinada con imágenes especializadas [6] |
Tratamiento | La endarterectomía pulmonar , globo de angioplastia pulmonar , tratamiento médico [6] |
Frecuencia | 5 casos por millón [7] |
El diagnóstico se basa en los hallazgos obtenidos después de al menos 3 meses de tratamiento anticoagulante eficaz (anticoagulantes) para diferenciar esta afección de la embolia pulmonar "subaguda" (coágulo de sangre en los pulmones, EP). Los hallazgos diagnósticos de HPTEC son: [6]
- Presión arterial pulmonar media (pAPm) medida de forma invasiva (es decir, en la sangre) ≥25 mmHg;
- Defectos de perfusión no coincidentes en la exploración de ventilación / perfusión pulmonar (V / Q) y signos de diagnóstico específicos de HPTEC observados mediante angiografía por tomografía computarizada multidetector (TCMD), resonancia magnética (IRM) o cineangiografía pulmonar convencional (PAG), como estenosis en anillo , membranas / hendiduras, oclusiones totales crónicas (lesiones de bolsa o lesiones cónicas) y lesiones tortuosas.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos clínicos a menudo son inespecíficos o están ausentes en la HPTEC temprana, con signos de insuficiencia cardíaca derecha solo en la enfermedad avanzada. El síntoma principal de la HPTEC es la dificultad para respirar durante el esfuerzo (dificultad para respirar durante un esfuerzo, como el ejercicio), que es inespecífico y, a menudo, los médicos pueden atribuirlo a otras enfermedades más comunes. Cuando está presente, los síntomas clínicos de HPTEC pueden parecerse a los de la EP aguda o de la hipertensión arterial pulmonar idiopática (iPAH) . El edema de piernas (hinchazón) y la hemoptisis (sangre en el moco) ocurren con más frecuencia en la HPTEC, mientras que el síncope (desmayo) es más común en la iPAH. [5]
Patogénesis
Las personas con HPTEC carecen de los factores de riesgo de trombosis tradicionales. [1] [2] [3] [4] [5] El conocimiento actual es que la HPTEC es el resultado de una "trombosis inflamatoria": [5] Cuando las condiciones protrombóticas (formación de coágulos de sangre) se combinan con inflamación e infección crónica, puede sobrevenir la no resolución del trombo. Los factores de riesgo de HPTEC incluyen esplenectomía , enfermedad inflamatoria intestinal , reemplazo crónico de hormonas tiroideas, tipos de sangre distintos de 0, malignidad , derivación ventriculoauricular infectada y derivaciones intravenosas permanentes. [4] [5]
Diagnóstico
El diagnóstico precoz sigue siendo un desafío en la HPTEC, con una mediana de tiempo de 14 meses entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico en centros expertos. [7] La ecocardiografía suele plantear la sospecha de HP , pero se requiere un cateterismo cardíaco derecho invasivo para confirmarla. [6] Una vez que se diagnostica la HP, la presencia de enfermedad tromboembólica requiere imágenes. El algoritmo diagnóstico recomendado destaca la importancia de la investigación inicial mediante ecocardiograma y exploración V / Q y la confirmación con catéter cardíaco derecho y angiografía pulmonar (AP) . [8]
Tanto la exploración V / Q como la angiografía por TC con multidetectores modernos (CTPA) pueden ser métodos precisos para la detección de HPTEC, con excelente eficacia diagnóstica en manos expertas (sensibilidad, especificidad y precisión del 100%, 93,7% y 96,5% para V / Q y 96,1%, 95,2% y 95,6% para CTPA). [9] Sin embargo, el CTPA solo no puede excluir la enfermedad, pero puede ayudar a identificar la distensión de la arteria pulmonar que resulta en compresión de la arteria coronaria principal izquierda, lesiones del parénquima pulmonar (p. Ej., Como complicaciones de infartos pulmonares previos) y sangrado de las arterias colaterales bronquiales. [10] En la actualidad, la imagenología estándar de oro sigue siendo la angiografía pulmonar invasiva (PAG) mediante angiogramas nativos o una técnica de sustracción digital . [ cita requerida ]
Tratamiento
La toma de decisiones para los pacientes con HPTEC puede ser compleja y debe ser gestionada por equipos de HPTEC en centros expertos. Los equipos de HPTEC están formados por cardiólogos y neumólogos con formación especializada en HP, radiólogos, cirujanos PEA experimentados con un número significativo de casos de pacientes con HPTEC por año y médicos con experiencia en intervenciones percutáneas. Actualmente, existen tres opciones de tratamiento dirigidas reconocidas disponibles, incluido el tratamiento estándar de endarterectomía pulmonar (PEA) . La angioplastia pulmonar con balón (BPA) y el tratamiento con fármacos vasodilatadores pulmonares se pueden considerar para aquellas personas que no son aptas para la cirugía. [11]
Se necesitan imágenes especializadas que utilicen resonancia magnética o PA invasiva para determinar los riesgos y beneficios del tratamiento intervencionista con PEA o BPA. [8]
Terapia medica
El tratamiento médico estándar consiste en anticoagulantes (diluyentes de la sangre) , diuréticos y oxígeno . Se recomienda la anticoagulación de por vida, incluso después de la PEA. No se recomienda la colocación rutinaria de filtros en la vena cava inferior. [6]
En pacientes con HPTEC no operable o HP persistente / recurrente después de la PEA, existe evidencia de beneficio del tratamiento con fármacos vasodilatadores pulmonares. [12] El componente de enfermedad microvascular en la HPTEC ha proporcionado la justificación para el uso no autorizado de medicamentos aprobados para la HAP. [1] Actualmente, solo riociguat (un estimulador de guanilato ciclasa soluble) está aprobado para el tratamiento de adultos con HPTEC inoperable o HPTEC persistente o recurrente después del tratamiento quirúrgico. [13] Se están realizando otros ensayos de fármacos en pacientes con HPTEC inoperable, y macitentan ha demostrado recientemente su eficacia y seguridad en MERIT [14]
Endarterectomía pulmonar
La endarterectomía pulmonar (PEA) es el tratamiento estándar de oro para pacientes con HPTEC adecuados. La operatividad de los pacientes con HPTEC está determinada por múltiples factores, entre los cuales los más importantes son la accesibilidad quirúrgica de los trombos y la relación riesgo-beneficio determinada por el paciente. No existe un umbral hemodinámico (p. Ej., Considerando la presión pulmonar) o de edad que deba excluir a los pacientes de la cirugía, y se pueden incluir procedimientos cardíacos concomitantes si es necesario. Sin embargo, solo el 60% de los pacientes están clasificados como operables en Europa y Canadá. [15]
A diferencia de la embolectomía quirúrgica para la EP aguda, el tratamiento de la HPTEC requiere una verdadera endarterectomía bilateral (eliminación de la obstrucción de los vasos sanguíneos) a través de la capa medial de las arterias pulmonares, que se realiza bajo hipotermia profunda (disminución de la temperatura corporal) y paro circulatorio. (interrupción temporal del flujo sanguíneo), [16] que no se complica con una disfunción cognitiva. [17] La mayoría de los pacientes experimentan un alivio sustancial de los síntomas y una mejoría de la hemodinámica después de la PEA. [16] [18] [19] En Europa, la mortalidad intrahospitalaria durante la PEA es actualmente del 4,7% o menos en centros únicos de gran volumen. [16] [18]
Hasta el 35% de los pacientes pueden tener HPTEC persistente / recurrente después de la cirugía. [12] La definición de HP post-PEA aún no está clara, pero algunos datos sugieren que 500–590 dinas · s · cm −5 pueden representar un umbral de resistencia vascular pulmonar (RVP) para un resultado deficiente a largo plazo. [20] [21] Los datos recientes de la cohorte de la PEA nacional del Reino Unido sugieren que el PH residual después de la PEA solo afecta la supervivencia a largo plazo cuando la mPAP es> 38 mmHg o la PVR> 425 dinas · s · cm −5 . [22]
La terapia puente con fármacos dirigidos a la HAP, las complicaciones y los procedimientos adicionales durante la PEA y la PH residual después de la PEA se asocian con peores resultados. La RVP posoperatoria inmediata es un factor pronóstico a largo plazo. [20]
Angioplastia pulmonar con balón
Aunque la técnica de BPA aún está evolucionando, actualmente se puede considerar para pacientes con HPTEC que no son operables técnicamente o tienen una relación riesgo-beneficio desfavorable para la PEA. [6] La técnica se ha perfeccionado en Japón [23] y los informes iniciales han confirmado la seguridad y eficacia de la técnica, basándose en datos que muestran una mejoría hemodinámica y recuperación de la función ventricular derecha. [24] La investigación está en curso. [11] [25]
Pronóstico
Históricamente, el pronóstico para los pacientes con HPTEC no tratada era malo, con una supervivencia a 5 años de <40% si la mPAP era> 40 mmHg en el momento de la presentación. [26] Los datos más actuales del registro europeo de HPTEC han demostrado una supervivencia de 3 años de 70% en pacientes con HPTEC que no se someten al procedimiento quirúrgico de endarterectomía pulmonar (PEA) . [15] Datos recientes de un registro internacional de HPTEC demuestran que la mortalidad en la HPTEC está relacionada con la clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA) , aumento de la presión auricular derecha y antecedentes de cáncer. Además, las comorbilidades como la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca izquierda y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son factores de riesgo de mortalidad. [15]
Epidemiología
La HPTEC es una enfermedad huérfana con una incidencia estimada de 5 casos por millón, [7] pero es probable que la HPTEC esté infradiagnosticada ya que los síntomas no son específicos. Aunque se ha informado una incidencia acumulada de HPTEC entre 0,1% y 9,1% en los primeros 2 años después de una EP sintomática, [27] actualmente no está claro si la EP sintomática aguda engendra HPTEC. No se recomienda la detección sistemática de HPTEC después de la EP porque se desarrolla un número significativo de casos de HPTEC en ausencia de EP sintomática aguda previa. [6] Además, aproximadamente el 25% de los pacientes con HPTEC no presentan antecedentes clínicos de EP aguda. [1] La mediana de edad de los pacientes en el momento del diagnóstico es de 63 años (existe un amplio rango de edad, pero los casos pediátricos son raros) y ambos sexos se ven afectados por igual. [1] [28] [29]
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