Neumoconiosis del carbonero
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón ( CWP ), también conocida como enfermedad del pulmón negro o pulmón negro , es causada por una exposición prolongada al polvo de carbón . Es común en los mineros del carbón y otros que trabajan con carbón. Es similar tanto a la silicosis por inhalar polvo de sílice como a la asbestosis por inhalar polvo de asbesto. [1] El polvo de carbón inhalado se acumula progresivamente en los pulmones y conduce a inflamación , fibrosis y, en el peor de los casos, necrosis .
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón , estado severo, se desarrolla después de la forma inicial más leve de la enfermedad conocida como antracosis (del griego άνθρακας , o antracas , carbón, carbón). Esto a menudo es asintomático y se encuentra al menos en cierta medida en todos los habitantes urbanos [2] debido a la contaminación del aire. La exposición prolongada a grandes cantidades de polvo de carbón puede resultar en formas más graves de la enfermedad, neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón y neumoconiosis complicada de los trabajadores del carbón (o fibrosis masiva progresiva , o PMF). [3] Más comúnmente, los trabajadores expuestos al polvo de carbón desarrollan bronquitis industrial ,[4] clínicamente definida como bronquitis crónica (es decir, tos productiva durante 3 meses al año durante al menos 2 años) asociada con la exposición al polvo en el lugar de trabajo. La incidencia de bronquitis industrial varía con la edad, el trabajo, la exposición y el tabaquismo. En los no fumadores (que son menos propensos a desarrollar bronquitis que los fumadores), los estudios de los mineros del carbón han mostrado unaincidencia de bronquitis industrial del 16% [5] al 17% [6] .
En 2013, CWP resultó en 25,000 muertes en todo el mundo, frente a las 29,000 muertes en 1990. [7] Sin embargo, un estudio posterior de 2018 del Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional muestra un resurgimiento de la enfermedad respiratoria incurable, la tasa más alta registrada en aproximadamente dos décadas. [8]
El polvo de carbón no es tan fibrogénico como el polvo de sílice. [9] El cuerpo no puede destruir ni eliminar el polvo de carbón que ingresa a los pulmones. Las partículas son engullidas por macrófagos alveolares o intersticiales residentes y permanecen en los pulmones, residiendo en el tejido conectivo o en los ganglios linfáticos pulmonares . El polvo de carbón proporciona un estímulo suficiente para que los macrófagos liberen varios productos, que incluyen enzimas, citocinas, radicales de oxígeno y factores de crecimiento de fibroblastos [10].que son importantes en la inflamación y fibrosis de CWP. Las agregaciones de macrófagos cargados de carbono se pueden visualizar bajo un microscopio como áreas negras granulares. En casos graves, el pulmón puede aparecer de color negro. Estas agregaciones pueden causar inflamación y fibrosis, así como la formación de lesiones nodulares dentro de los pulmones. Los centros de las lesiones densas pueden volverse necróticos debido a la isquemia , lo que da lugar a grandes cavidades dentro del pulmón.
La CWP simple se caracteriza por la presencia de agregaciones nodulares de 1 a 2 mm de macrófagos antracóticos, sostenidas por una fina red de colágeno, dentro de los pulmones. Esos 1-2 mm de diámetro se conocen como máculas de carbón , con agregaciones más grandes conocidas como nódulos de carbón . Estas estructuras ocurren con mayor frecuencia alrededor del sitio inicial de acumulación de polvo de carbón: las regiones superiores de los pulmones alrededor de los bronquiolos respiratorios . [2] La mácula de carbón es la característica patológica básica de CWP y tiene un área circundante de ampliación del espacio aéreo , conocida como enfisema focal . [11] [12] El enfisema focal se extiende al enfisema centrolobulillar progresivo. Con menos frecuencia se desarrolla una variante del enfisema panacinar . [13]
