David Lodge FRS [1] es investigador en el Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Bristol . [2] [3]
David Lodge FRS FMedSci | |
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![]() David Lodge en el día de admisiones de la Royal Society en Londres, julio de 2016 | |
alma mater | Universidad de Bristol (PhD, DSc) |
Premios | Doctor en Ciencias (2002) |
Carrera científica | |
Instituciones | |
Tesis | Estudios neurofarmacológicos y fisiológicos sobre neuronas centrales en ratas (1974) |
Asesor de doctorado | Tim Biscoe |
Otros asesores académicos | David Curtis |
Sitio web | www |
Educación
Lodge recibió una licenciatura en Ciencias Veterinarias en 1963 [ ¿dónde? ] y trabajó en la Universidad de Bristol como cirujano y anestesista , antes de realizar una investigación de posgrado con Tim J. Biscoe [4] sobre la neurofarmacología de los aminoácidos , obtuvo su doctorado en 1974. [1] [5]
Investigación y carrera
Durante los estudios postdoctorales en la Universidad Nacional de Australia con David Curtis , ayudó a establecer el papel del glutamato como neurotransmisor central y caracterizó sus acciones entre AMPA , ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) y subtipos de receptores de kainato . En el Royal Veterinary College , Lodge vinculó sus intereses en la anestesia y los receptores de glutamato al hacer el descubrimiento clave de que los anestésicos disociativos, ketamina y fenciclidina , [6] bloquean selectivamente los receptores NMDA . Relató el antagonismo del receptor de NMDA a psicotomiméticas efectos. Esto proporcionó una base para la hipótesis del glutamato de la esquizofrenia y redirigió la búsqueda farmacéutica de terapias para la esquizofrenia . David fue reclutado como director de Eli Lilly 's neurociencia programa, donde ayudó a desarrollar los receptores de glutamato se aproxima a las enfermedades del cerebro, lo que resulta en ensayos clínicos , por ejemplo, para la esquizofrenia, algunos de los cuales están en curso. A partir de 2016[actualizar], La investigación de Lodge se refiere al mecanismo de acción de los nuevos "euforizantes legales" y las consecuencias de las mutaciones espontáneas en los receptores de glutamato. [1]
Premios y honores
Lodge fue elegido miembro de la Royal Society (FRS) en 2016 [1] y miembro de la Academia de Ciencias Médicas . [ cuando? ] Fue galardonado con el título de Doctor en Ciencias de la Universidad de Bristol en 2002. [7]
Referencias
- ↑ a b c d Anon (2016). "Dr. David Lodge FMedSci FRS" . Londres: Royal Society . Archivado desde el original el 29 de abril de 2016. Una o más de las oraciones anteriores incorporan texto del sitio web royalsociety.org donde:
"Todo el texto publicado bajo el título 'Biografía' en las páginas de perfil de los becarios está disponible bajo Creative Commons Attribution 4.0 International License ". - "Términos, condiciones y políticas de la Royal Society" . Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2015 . Consultado el 9 de marzo de 2016 .CS1 maint: bot: estado de URL original desconocido ( enlace )
- ^ Publicaciones de David Lodge indexadas por labase de datos bibliográfica Scopus . (requiere suscripción)
- ^ "Profesor David Lodge, Centro MRC de Plasticidad Sináptica" . Bristol: bris.ac.uk. Archivado desde el original el 21 de mayo de 2016.
- ^ TJ Biscoe, AW Duggan y D. Lodge (1972). "Efecto de la etorfina, la morfina y la diprenorfina sobre las neuronas de la corteza cerebral y la médula espinal de la rata" . Revista británica de farmacología . 46 (2): 201–212. doi : 10.1111 / j.1476-5381.1972.tb06865.x . PMC 1666335 . PMID 4405610 .
- ^ Lodge, David (1974). Estudios neurofarmacológicos y fisiológicos de neuronas centrales en ratas . proquest.com (PhD). Universidad de Bristol.
- ^ Lodge, D; Mercier, MS (2015). "Ketamina y fenciclidina: lo bueno, lo malo y lo inesperado" . Revista británica de farmacología . 172 (17): 4254–4276. doi : 10.1111 / bph.13222 . PMC 4556466 . PMID 26075331 .
- ^ Lodge, David (2002). Material presentado en apoyo de la candidatura a Doctor en Ciencias . exlibrisgroup.com (DSc). Universidad de Bristol. OCLC 931576764 .