De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Fenciclidina
Fenciclidina structure.svg
Fenciclidina-de-xtal-3D-balls.png
Datos clinicos
Nombres comercialesSernyl, Sernylan (ambos descontinuados)
Otros nombresCI-395; Fenilciclohexilpiperidina; "Polvo de ángel" [1]
AHFS / Drugs.comfenciclidina

Responsabilidad por adicción		Variable informada de menor a mayor [2] [3] [4]
Vías de
administración		Fumar , inyectarse , inhalar , por la boca [5]
Clase de drogaAntagonistas del receptor de NMDA ; Anestésicos generales ; Alucinógenos disociativos
Código ATC
  • Ninguno
Estatus legal
Estatus legal
Datos farmacocinéticos
Metabolismo Hidroxilación oxidativa en el hígado por enzimas CYP450 , glucuronidación
MetabolitosPCHP, PPC, PCAA
Inicio de acción2 a 60 minutos [6]
Vida media de eliminación7-46 horas
Duración de la acción6 a 48 horas [6]
ExcreciónOrina
Identificadores
Nombre IUPAC
  • 1- (1-fenilciclohexil) piperidina
Número CAS
  • 77-10-1 controlarY
PubChem CID
  • 6468
IUPHAR / BPS
  • 4282
DrugBank
  • DB03575 controlarY
ChemSpider
  • 6224 controlarY
UNII
  • J1DOI7UV76
KEGG
  • C07575 controlarY
CHEBI
  • CHEBI: 8058 ☒norte
CHEMBL
  • ChEMBL275528 controlarY
Tablero CompTox ( EPA )
  • DTXSID6023446
Tarjeta de información ECHA100.150.427
Datos químicos y físicos
FórmulaC 17 H 25 N
Masa molar243,394  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Punto de fusion46,5 ° C (115,7 ° F)
Punto de ebullición136 ° C (277 ° F)
Sonrisas
  • C1 (C2 (N3CCCCC3) CCCCC2) = CC = CC = C1
InChI
  • EnChI = 1S / C17H25N / c1-4-10-16 (11-5-1) 17 (12-6-2-7-13-17) 18-14-8-3-9-15-18 / h1, 4-5,10-11H, 2-3,6-9,12-15H2 controlarY
  • Clave: JTJMJGYZQZDUJJ-UHFFFAOYSA-N controlarY
Página de datos
Fenciclidina (página de datos)
 ☒nortecontrolarY (¿qué es esto?) (verificar)  

La fenciclidina o fenilciclohexil piperidina ( PCP ), también conocida como polvo de ángel entre otros nombres, es una droga que se usa por sus efectos que alteran la mente. [1] La PCP puede causar alucinaciones , percepciones distorsionadas de los sonidos y comportamiento violento . [7] [8] Como droga recreativa , generalmente se fuma , pero se puede tomar por vía oral , inhalar o inyectar . [5] [7] También se puede mezclar con cannabis o tabaco . [1]

Los efectos adversos pueden incluir convulsiones , coma , adicción y un mayor riesgo de suicidio . [7] Pueden producirse flashbacks a pesar de detener el uso. [8] Químicamente, la PCP es un miembro de la clase de arilciclohexilamina y , farmacológicamente , es un anestésico disociativo . [9] [10] La PCP funciona principalmente como un antagonista del receptor de NMDA . [9]

La PCP se usa con mayor frecuencia en los Estados Unidos. [11] Si bien el uso alcanzó su punto máximo en los EE. UU. En la década de 1970, [12] entre 2005 y 2011 se produjo un aumento en las visitas a los departamentos de emergencia como resultado de la droga. [7] A partir de 2017 en los Estados Unidos, aproximadamente el 1% de las personas en el grado 12 informaron haber usado PCP el año anterior, mientras que el 2,9% de los mayores de 25 años informaron haberlo usado en algún momento de sus vidas. [13]

El PCP se fabricó inicialmente en 1926 y se comercializó como medicamento anestésico en la década de 1950. [10] [14] [15] [16] Su uso en humanos fue prohibido en los Estados Unidos en 1965 debido a las altas tasas de efectos secundarios, mientras que su uso en animales fue prohibido en 1978. [1] [10] [17 ] Además, se descubrió la ketamina y se toleró mejor como anestésico. [17] La PCP está clasificada como un fármaco de lista II en los Estados Unidos. [1] Se han vendido varios derivados del PCP para uso recreativo y no médico. [18]

Usos recreativos [ editar ]

PCP ilícito en varias formas incautadas por la DEA .

La fenciclidina se usa por su capacidad para inducir un estado disociativo. [19]

Efectos [ editar ]

Ver también: delirio excitado

Los efectos del comportamiento pueden variar según la dosis. Las dosis bajas producen entumecimiento en las extremidades e intoxicación, que se caracteriza por una marcha inestable y tambaleante, dificultad para hablar, ojos inyectados en sangre y pérdida del equilibrio. Las dosis moderadas (5 a 10 mg por vía intranasal o 0,01 a 0,02 mg / kg por vía intramuscular o intravenosa) producirán analgesia y anestesia. Las dosis altas pueden provocar convulsiones . [20] La droga a menudo se produce ilegalmente en condiciones mal controladas; esto significa que los usuarios pueden desconocer la dosis real que están tomando. [21]

Los efectos psicológicos incluyen cambios severos en la imagen corporal , pérdida de los límites del ego , paranoia y despersonalización . También se reportan psicosis, agitación y disforia, alucinaciones, visión borrosa, euforia e impulsos suicidas , así como comportamiento agresivo ocasional. [22] [23] : 48–49 [20] Como muchas otras drogas, se sabe que la PCP altera los estados de ánimo de una manera impredecible, lo que provoca que algunas personas se desapeguen y otras se animen. La PCP puede inducir sentimientos de fuerza, poder e invulnerabilidad, así como un efecto adormecedor en la mente. [5]

Los estudios realizados por la Drug Abuse Warning Network en la década de 1970 muestran que los informes de los medios de comunicación sobre la violencia inducida por la PCP son muy exagerados y que los incidentes de violencia son inusuales y, a menudo, se limitan a personas con reputación de agresión independientemente del uso de drogas. [23] : 48 Aunque es poco común, se han publicado eventos de individuos intoxicados con PCP que actúan de manera impredecible, posiblemente impulsados ​​por sus delirios o alucinaciones. [ cita requerida ] Un ejemplo es el caso de Big Lurch , un ex rapero con antecedentes de delitos violentos, que fue condenado por asesinar y canibalizar a su compañero de cuarto mientras estaba bajo la influencia del PCP. [24]Otros tipos de incidentes comúnmente citados incluyen infligir daños a la propiedad y automutilarse de varios tipos, como sacarse los dientes. [23] : 48 [24] Sin embargo, estos efectos no se observaron en su uso medicinal en las décadas de 1950 y 1960, y los informes de violencia física en la PCP a menudo han demostrado ser infundados. [25] [26]

Las dosis recreativas de la droga también parecen ocasionalmente inducir un estado psicótico que se asemeja a un episodio esquizofrénico . [27] Los usuarios generalmente informan que se sienten separados de la realidad. [28]

Los síntomas se resumen en el dispositivo mnemónico RED DANES: rabia, eritema (enrojecimiento de la piel), pupilas dilatadas, delirios, amnesia , nistagmo (oscilación del globo ocular al moverse lateralmente), excitación y sequedad de la piel. [29]

Adicción [ editar ]

La PCP se autoadministra e induce la expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens , [2] [30] y, en consecuencia, se sabe que el uso excesivo de PCP causa adicción . [2] Los efectos de recompensa y refuerzo de la PCP están mediados, al menos en parte, por el bloqueo de los receptores NMDA en las entradas glutamatérgicas a las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens. [2] Se ha demostrado que la PCP produce aversión al lugar condicionado y preferencia al lugar condicionado en estudios con animales. [31]

Esquizofrenia [ editar ]

Una revisión de 2019 encontró que la tasa de transición de un diagnóstico de psicosis inducida por alucinógenos (que incluía PCP) al de esquizofrenia fue del 26%. Esto fue más bajo que la psicosis inducida por cannabis (34%) pero más alto que las psicosis inducidas por anfetaminas (22%), opioides (12%), alcohol (10%) y sedantes (9%). En comparación, se encontró que la tasa de transición a la esquizofrenia para la psicosis "breve, atípica y no especificada de otra manera" fue del 36%. [32]

Métodos de administración [ editar ]

El PCP viene en forma de polvo y líquido (la base de PCP se disuelve con mayor frecuencia en éter ), pero generalmente se rocía sobre material de hoja como cannabis , menta , orégano , tabaco , perejil o hojas de jengibre y luego se fuma. [ cita requerida ]

  • El PCP se puede ingerir al fumar. "Fry" o "sherm" son términos callejeros para los cigarrillos de marihuana o tabaco que se sumergen en PCP y luego se secan. [33]
  • El clorhidrato de PCP se puede insuflar (esnifar), dependiendo de la pureza.
  • La base libre es bastante hidrófoba y puede absorberse a través de la piel y las membranas mucosas (a menudo sin darse cuenta).

Manejo de la intoxicación [ editar ]

El manejo de la intoxicación por PCP consiste principalmente en cuidados de apoyo (controlar la respiración, la circulación y la temperatura corporal) y, en las primeras etapas, tratar los síntomas psiquiátricos. [34] [35] [36] Las benzodiazepinas , como el lorazepam , son los fármacos de elección para controlar la agitación y las convulsiones (cuando están presentes). Los antipsicóticos típicos , como las fenotiazinas y el haloperidol, se han utilizado para controlar los síntomas psicóticos, pero pueden producir muchos efectos secundarios indeseables, como distonía , por lo que ya no se prefiere su uso; Las fenotiazinas son particularmente riesgosas, ya que pueden reducir el umbral de convulsiones., empeoran la hipertermia y aumentan los efectos anticolinérgicos de la PCP. [34] [35] Si se administra un antipsicótico, se recomienda el haloperidol intramuscular . [36] [37] [38]

La diuresis ácida forzada (con cloruro de amonio o, de forma más segura, ácido ascórbico ) puede aumentar la eliminación de PCP del organismo y en el pasado se recomendó de forma algo controvertida como medida de descontaminación . [34] [35] [36] Sin embargo, ahora se sabe que los riñones solo eliminan alrededor del 10% de una dosis de PCP, lo que haría que el aumento del aclaramiento urinario tuviera pocas consecuencias; además, la acidificación urinaria es peligrosa, ya que puede inducir acidosis y empeorar la rabdomiólisis (degradación muscular), una manifestación no inusual de toxicidad por PCP. [34] [35]

Farmacología [ editar ]

Farmacodinámica [ editar ]

Fenciclidina [39] [40]
SitioK yo (nM)AcciónEspeciesÁrbitro
NMDA44–59AntagonistaHumano[41] [42]
MOR> 10,000DAKOTA DEL NORTEHumano[41]
INSECTO> 10,000DAKOTA DEL NORTEHumano[41]
KOR> 10,000DAKOTA DEL NORTEHumano[41]
NOP> 10,000DAKOTA DEL NORTEHumano[41]
σ 1> 10,000Agonistaconejillo de indias[41] [43]
σ 2136AgonistaRata[41]
D 2> 10,000DAKOTA DEL NORTEHumano[41]
  D 2 Alto2.7–4.3
144 ( EC 50 )		AgonistaRata / humano
Humano		[44] [45]
[46]
5-HT 2A> 10,000DAKOTA DEL NORTEHumano[41]
  5-HT 2A alto≥5.000Agonista?Rata[45] [47]
SERT2,234InhibidorHumano[41]
NETO> 10,000InhibidorHumano[41]
DAT> 10,000InhibidorHumano[41]
PCP 2154DAKOTA DEL NORTEHumano[42]
Captación de [ 3 H] 5-HT1.424 ( IC 50 )InhibidorRata[48]
[ 3 H] NIS unión16.628 (IC 50 )InhibidorRata[48]
[ 3 H] Captación de DA347 (IC 50 )InhibidorRata[48]
[ 3 H] CFT unión1,547 (IC 50 )InhibidorRata[48]
Los valores son K i (nM). Cuanto menor es el valor, más fuertemente se une el fármaco al sitio.

El PCP es bien conocido por su acción primaria sobre el receptor NMDA , un receptor ionotrópico de glutamato , en ratas y en homogeneizado de cerebro de rata. [49] [46] Como tal, la PCP es un antagonista del receptor NMDA . El papel del antagonismo de NMDAR en el efecto de la PCP, la ketamina y los agentes disociativos relacionados fue publicado por primera vez a principios de la década de 1980 por David Lodge [50] y colaboradores. [18] Otros antagonistas del receptor de NMDA incluyen ketamina, [51] tiletamina , [52] dextrometorfano , [53] óxido nitroso y dizocilpina (MK-801).

La investigación también indica que la PCP inhibe los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) entre otros mecanismos. Los análogos de PCP exhiben una potencia variable en los receptores nACh [54] y en los receptores NMDA. [55] Los resultados demuestran que los nAChR presinápticos y las interacciones del receptor NMDA influyen en la maduración postsináptica de las sinapsis glutamatérgicas y, en consecuencia, afectan el desarrollo sináptico y la plasticidad en el cerebro. [56] Estos efectos pueden conducir a la inhibición de la actividad excitadora del glutamato en ciertas regiones del cerebro como el hipocampo [57] y el cerebelo [58], lo que puede conducir a la pérdida de memoria como uno de los efectos del uso prolongado. Efectos agudos sobre elel cerebelo se manifiesta como cambios en la presión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia del pulso y pérdida de coordinación muscular durante la intoxicación. [8]

La PCP, al igual que la ketamina, también actúa como un potente agonista parcial del receptor D 2 alto de dopamina en el homogeneizado de cerebro de rata [46] y tiene afinidad por el receptor D 2 alto clonado humano . [59] Esta actividad puede estar asociada con algunas de las otras características más psicóticas de la intoxicación por PCP, que se evidencia por el uso exitoso de antagonistas del receptor D 2 (como el haloperidol ) en el tratamiento de la psicosis por PCP. [60]

Además de sus interacciones bien exploradas con los receptores NMDA, también se ha demostrado que la PCP inhibe la recaptación de dopamina y, por lo tanto, conduce a un aumento de los niveles extracelulares de dopamina y, por lo tanto, a un aumento de la neurotransmisión dopaminérgica . [61] Sin embargo, la PCP tiene poca afinidad por los transportadores de monoamina humanos , incluido el transportador de dopamina (DAT). [41] En cambio, su inhibición de la recaptación de monoaminas puede estar mediada por interacciones con sitios alostéricos en los transportadores de monoaminas. [41] El PCP es notablemente un ligando de alta afinidad delSitio PCP 2 (K i = 154 nM), un sitio no-bien caracterizado asociado con la inhibición de la recaptación de monoaminas. [42]

Los estudios en ratas indican que la PCP interactúa indirectamente con los receptores opioides ( endorfina y encefalina ) para producir analgesia. [62]

Un estudio de unión PCP evaluado en 56 sitios, incluyendo los receptores de neurotransmisores y los transportadores y se encontró que PCP tenía K i valores de> 10.000 nM en todos los sitios excepto la dizocilpina sitio (MK-801) del receptor de NMDA (K i = 59 nM), el σ 2 receptor ( PC12 ) (K i = 136 nM), y el transportador de serotonina (K i = 2234 nM). [41] El estudio en particular encontró K i valores de> 10.000 nM para la D 2 receptor , los receptores de opioides , la σ1 receptor , y los de dopamina y transportadores de norepinefrina . [41] Estos resultados sugieren que la PCP es un ligando altamente selectivo delreceptorNMDAR y σ 2 . [41] Sin embargo, la PCP también puede interactuar con sitios alostéricos en los transportadores de monoaminas para producir inhibición de la recaptación de monoaminas. [41]

Mecanismo de acción [ editar ]

La fenciclidina es un antagonista del receptor de NMDA que bloquea la actividad del receptor de NMDA para causar anestesia y analgesia sin causar depresión cardiorrespiratoria. [63] [22] El NMDA es un receptor excitador en el cerebro, cuando se activa normalmente, el receptor actúa como un canal de iones y hay un influjo de iones positivos a través del canal para causar la despolarización de las células nerviosas. La fenciclidina ingresa al canal iónico y se une, de manera reversible y no competitiva, dentro del poro del canal para bloquear la entrada de iones positivos a la célula, inhibiendo así la despolarización celular. [63] [64]

Neurotoxicidad [ editar ]

Algunos estudios encontraron que, al igual que otros antagonistas del receptor NMDA, la PCP puede causar un tipo de daño cerebral llamado lesiones de Olney en ratas. [65] [66] Los estudios realizados en ratas mostraron que dosis altas del antagonista del receptor de NMDA dizocilpina causaron la formación de vacuolas reversibles en ciertas regiones del cerebro de las ratas. Todos los estudios de las lesiones de Olney solo se han realizado en animales no humanos y es posible que no se apliquen a los humanos. Según se informa, un estudio no publicado de Frank Sharp no mostró daños por el antagonista de la NDMA ketamina, una droga estructuralmente similar, mucho más allá de las dosis recreativas, [67] pero debido a que el estudio nunca se publicó, su validez es controvertida.

También se ha demostrado que la PCP causa cambios similares a la esquizofrenia en los niveles de N -acetilaspartato y N -acetilaspartilglutamato en el cerebro de rata, que son detectables tanto en ratas vivas como en el examen de necropsia del tejido cerebral. [68] También induce síntomas en humanos que imitan la esquizofrenia. [69] La PCP no solo produjo síntomas similares a los de la esquizofrenia, sino que también produjo cambios en el electroencefalograma en la vía talamocortical (aumento del delta, disminución de alfa) y en el hipocampo (aumento de los estallidos theta) similares a los de la esquizofrenia. [70] El aumento de la liberación de dopamina inducido por PCP puede vincular las hipótesis de NMDA y dopamina de la esquizofrenia.[71]

Farmacocinética [ editar ]

El PCP se metaboliza en PCHP , PPC y PCAA . El fármaco se metaboliza en un 90% por hidroxilación oxidativa en el hígado durante el primer paso . Los metabolitos se glucuronizan y se excretan en la orina . El nueve por ciento del PCP ingerido se excreta en su forma inalterada. [22]

Cuando se fuma, parte del compuesto se descompone mediante el calor en 1-fenilciclohexeno (PC) y piperidina .

Conversión de PCP en PC y piperidina por calor.

Los efectos de la PCP tardan de 15 a 60 minutos en manifestarse. [22]

Química [ editar ]

PCP es una arilciclohexilamina .

Análogos [ editar ]

Posibles análogos de PCP

Se informó que se utilizaron menos de 30 análogos diferentes de PCP en la calle durante las décadas de 1970 y 1980, principalmente en los Estados Unidos. [18] Sólo unos pocos de estos compuestos se utilizaron ampliamente, como roliciclidina (PCPy), eticiclidina (PCE) y tenociclidina (TCP). [18] Los análogos menos comunes incluyen 3-HO-PCP , 3-MeO-PCMo y 3-MeO-PCP .

El motivo estructural generalizado requerido para la actividad similar a PCP se deriva de estudios de relación estructura-actividad de derivados de PCP. Es probable que todos estos derivados compartan algunos de sus efectos psicoactivos con el propio PCP, aunque se conocen una gama de potencias y diversas mezclas de efectos anestésicos, disociativos y estimulantes, según el fármaco en particular y sus sustituyentes. En algunos países como los Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda, todos estos compuestos se considerarían sustancias análogas controladas del PCP según la Ley Federal de Análogos y, por lo tanto, son drogas ilegales si se venden para consumo humano. [72] [73]

Historia [ editar ]

El PCP se fabricó inicialmente en 1926 y se comercializó como medicamento anestésico en la década de 1950. [10] [74] [15] [16] Fue sintetizado por primera vez por Harold Maddox mientras desarrollaba una nueva reacción de Grignard en Parke-Davis en Michigan, EE. UU. Las propiedades farmacológicas de la sustancia, con el nombre en clave de desarrollo CI-395 , fueron investigadas por otros en Parke-Davis y varias universidades del área mientras investigaban agentes analgésicos sintéticos. [75] Fue aprobado para su uso como fármaco en investigación con las marcas Sernyl y Sernylan en la década de 1950 como anestésico, pero debido a su larga vida media terminal y efectos adversosefectos secundarios , como alucinaciones, manía , delirio y desorientación , se retiró del mercado en 1965 y se limitó al uso veterinario. [18] [76] [77]

Sociedad y cultura [ editar ]

Reglamento [ editar ]

El PCP es una sustancia de la Lista II en los Estados Unidos y su ACSCN es 7471. [78] Su cuota de fabricación para 2014 fue de 19 gramos. [79]

Es un medicamento de la Lista I de la Ley de Sustancias y Drogas Controladas en Canadá, un medicamento de la Lista I de la Ley del Opio en los Países Bajos y una sustancia de Clase A en el Reino Unido. [80]

Frecuencia de uso [ editar ]

El PCP comenzó a surgir como una droga recreativa en las principales ciudades de los Estados Unidos en la década de 1960. [7] En 1978, la revista People y Mike Wallace de 60 Minutes llamaron a la PCP el problema de drogas "número uno" del país. Aunque el uso recreativo de la droga siempre ha sido relativamente bajo, comenzó a disminuir significativamente en la década de 1980. En las encuestas, el número de estudiantes de secundaria que admitieron haber probado la PCP al menos una vez se redujo del 13% en 1979 a menos del 3% en 1990. [23] : 46–49

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e "Datos básicos del PCP" . Centro Nacional de Inteligencia sobre Drogas . 2003 . Consultado el 19 de febrero de 2018 .
  2. ↑ a b c d Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 374–375. ISBN 9780071481274.
  3. ^ Stobo, John D .; Traill, Thomas A .; Hellmann, David B .; Ladenson, Paul W .; Petty, Brent G. (1996). Los principios y la práctica de la medicina . Profesional de McGraw Hill. pag. 933. ISBN 9780071383653. alta responsabilidad por abuso
  4. ^ Fetting, Margaret (2015). Perspectivas sobre el uso de sustancias, los trastornos y la adicción: con casos clínicos . Publicaciones SAGE. pag. 145. ISBN 9781483377773.
  5. ^ a b c "NIDA InfoFacts: alucinógenos - LSD, peyote, psilocibina y PCP" . Instituto Nacional de Abuso de Drogas . Consultado el 19 de febrero de 2018 .
  6. ↑ a b Riviello, Ralph J. (2010). Manual de medicina forense de emergencia: una guía para médicos . Sudbury, Mass .: Jones and Bartlett Publishers. págs. 41–42. ISBN 9780763744625.
  7. ↑ a b c d e Bush, DM (2013). "Visitas al servicio de urgencias relacionadas con la fenciclidina (PCP)". El informe CBHSQ. Rockville (MD): Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias (EE . UU . ) . PMID 27656747 . La PCP puede provocar un comportamiento hostil que puede resultar en episodios de violencia extrema 
  8. ^ a b c "Alucinógenos" . Instituto Nacional de Abuso de Drogas . Enero de 2016 . Consultado el 20 de febrero de 2018 .
  9. ↑ a b Marion, Nancy E .; Oliver, Willard M. (2014). Las drogas en la sociedad estadounidense: una enciclopedia de historia, política, cultura y derecho [3 volúmenes] . ABC-CLIO. pag. 732. ISBN 9781610695961.
  10. ^ a b c d Zedeck, Beth E .; Zedeck, Morris S. (2007). Farmacología forense . Publicación de Infobase. pag. 97. ISBN 9781438103822.
  11. ^ "GINAD" . www.ginad.org .
  12. ^ "PCP" . CESAR . Consultado el 20 de febrero de 2018 .
  13. ^ "Alucinógenos" . NIAD . Consultado el 20 de febrero de 2018 .
  14. ^ Bunney, WE Jr; Hippius, Hanns; Laakmann, Gregor; Schmauß, Max (2012). Neuropsicofarmacología: Actas del XVI Congreso CINP, Munich, 15-19 de agosto de 1988 . Springer Science & Business Media. pag. 717. ISBN 9783642740343.
  15. ↑ a b Kötz, A .; Merkel, Paul (1926). "Zur Kenntnis hydroaromatischer Alkamine". Journal für Praktische Chemie (en alemán). Wiley. 113 (1): 49–76. doi : 10.1002 / prac.19261130107 . ISSN 0021-8383 . 
  16. ↑ a b Lindgren, J.-E .; Holmstedt, B. (1983). "Guía para el análisis de fenciclidina y sus metabolitos en material biológico". Archivos de Toxicología . Archivos de Toxicología. Suplemento . 6 . Berlín, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. págs. 61–73. doi : 10.1007 / 978-3-642-69083-9_10 . ISBN 978-3-540-12392-7. ISSN  0171-9750 . PMID  6578750 .
  17. ^ a b Tasman, Allan; Kay, Jerald; Lieberman, Jeffrey A .; Primero, Michael B .; Riba, Michelle (2015). Psiquiatría, juego de 2 volúmenes . John Wiley e hijos. pag. 4943. ISBN 9781118753361.
  18. ↑ a b c d e Morris H, Wallach J (2014). "De PCP a MXE: una revisión integral del uso no médico de fármacos disociativos". Pruebas y análisis de drogas . 6 (7-8): 614-32. doi : 10.1002 / dta.1620 . PMID 24678061 . 
  19. ^ Millan, MJ; Brocco, M .; Gobert, A .; Joly, F .; Bervoets, K .; Rivet, J. -M .; Newman-Tancredi, A .; Audinot, V .; Maurel, S. (diciembre de 1999). "Contrastar mecanismos de acción y sensibilidad a los antipsicóticos de fenciclidina versus anfetamina: importancia de los sitios 5-HT del núcleo accumbens para la locomoción inducida por PCP en la rata". Revista europea de neurociencia . 11 (12): 4419–4432. doi : 10.1046 / j.1460-9568.1999.00858.x . PMID 10594669 . S2CID 43150509 .  
  20. ^ a b Díaz, Jaime. Cómo influyen las drogas en el comportamiento. Acantilados de Englewood: Prentice Hall, 1996.
  21. ^ Chudler, Eric H. "Neurociencia para niños - PCP" . Neurociencia para niños . Consultado el 26 de enero de 2011 .
  22. ^ a b c d Bey, T; Patel, A (febrero de 2007). "Intoxicación por fenciclidina y efectos adversos: una revisión clínica y farmacológica de una droga ilícita" . La Revista de Medicina de Emergencia de California . 8 (1): 9-14. PMC 2859735 . PMID 20440387 .  
  23. ↑ a b c d Inciardi, James A. (1992). La guerra contra las drogas II . Mayfield Publishing Company. ISBN 978-1-55934-016-8.
  24. ^ a b ¿La PCP convierte a las personas en caníbales? La droga recta, 2005
  25. ^ Brecher M, Wang BW, Wong H, Morgan JP (diciembre de 1988). "Fenciclidina y violencia: cuestiones clínicas y legales" . Revista de psicofarmacología clínica . 8 (6): 397–401. doi : 10.1097 / 00004714-198812000-00003 . PMID 3069880 . S2CID 33659160 .  
  26. ^ Deseo ED (1986). "PCP y crimen: ¿una droga ilícita más?". Monografía de investigación del NIDA . 64 : 174–89. PMID 3086733 . 
  27. ^ Luisada, PV (1978). Petersen, RC; Stillman, RC (eds.). "La psicosis de la fenciclidina: fenomenología y tratamiento" (PDF) . Abuso de fenciclidina (PCP): una tasación . Rockville, Maryland: Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (21): 241–53. PMID 101872 .  
  28. ^ Pender JW (octubre de 1972). "Anestesia disociativa" . Medicina de California . 117 (4): 46–7. PMC 1518731 . PMID 18730832 .  
  29. ^ Giannini, A. James (1997). Drogas de abuso (Segunda ed.). Los Ángeles: Practice Management Information Corp. p. 126. ISBN 978-1-57066-053-5.
  30. ^ Nestler, EJ (12 de octubre de 2008). "Revisión. Mecanismos transcripcionales de la adicción: papel de DeltaFosB" . Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 363 (1507): 3245–3255. doi : 10.1098 / rstb.2008.0067 . PMC 2607320 . PMID 18640924 .  Nestler EJ (octubre de 2008). "Tabla 1: Drogas de abuso que se sabe que inducen ΔFosB en el núcleo accumbens después de la administración crónica" . Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 363 (1507): 3245–55. doi : 10.1098 / rstb.2008.0067 . PMC  2607320 . PMID  18640924 .
  31. ^ Noda, Y .; Nabeshima, T. (1 de septiembre de 1998). "Mecanismos neuronales de la aversión y preferencia de lugar inducida por fenciclidina en la tarea de preferencia de lugar condicionada". Métodos y hallazgos en farmacología clínica y experimental . 20 (7): 607–611. doi : 10.1358 / mf.1998.20.7.485726 . ISSN 0379-0355 . PMID 9819806 .  
  32. ^ Murrie, Benjamin; Lappin, Julia; Grande, Mateo; Sara, Grant (16 de octubre de 2019). "Transición de psicosis inducidas por sustancias, breves y atípicas a la esquizofrenia: una revisión sistemática y metanálisis" . Boletín de esquizofrenia . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093 / schbul / sbz102 . PMC 7147575 . PMID 31618428 .  
  33. ^ "Hechos rápidos de Fry" . Centro Nacional de Inteligencia sobre Drogas .
  34. ↑ a b c d Helman RS, Habal R (6 de octubre de 2008). "Toxicidad por fenciclidina" . eMedicine . Consultado el 3 de noviembre de 2008.
  35. ↑ a b c d Olmedo R (2002). "Capítulo 69: fenciclidina y ketamina" . En Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS (eds.). Emergencias toxicológicas de Goldfrank . Nueva York: McGraw-Hill . págs. 1034-1041. ISBN 978-0-07-136001-2.
  36. ↑ a b c Milhorn HT (abril de 1991). "Diagnóstico y manejo de la intoxicación por fenciclidina". Médico de familia estadounidense . 43 (4): 1293-302. PMID 2008817 . 
  37. ^ Giannini AJ, Price WA (1985). "PCP: Manejo de la intoxicación aguda". Tiempos médicos . 113 (9): 43–49.
  38. ^ Giannini AJ, Eighan MS, Loiselle RH, Giannini MC (abril de 1984). "Comparación de haloperidol y clorpromazina en el tratamiento de la psicosis de fenciclidina". Revista de farmacología clínica . 24 (4): 202–4. doi : 10.1002 / j.1552-4604.1984.tb01831.x . PMID 6725621 . S2CID 42278510 .  
  39. ^ Roth, BL; Driscol, J. "PDSP K i base de datos" . Programa de detección de drogas psicoactivas (PDSP) . Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y el Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos . Consultado el 14 de agosto de 2017 .
  40. ^ Berton JL, Seto M, Lindsley CW (junio de 2018). "Clásicos OSCUROS en neurociencia química: fenciclidina (PCP)". ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2459–2474. doi : 10.1021 / acschemneuro.8b00266 . PMID 29953199 . 
  41. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Roth BL, Gibbons S, Arunotayanun W, Huang XP, Setola V, Treble R, Iversen L (2013). "El análogo de ketamina metoxetamina y los análogos de fenciclidina 3- y 4-metoxi son ligandos selectivos y de alta afinidad para el receptor de glutamato NMDA" . PLOS ONE . 8 (3): e59334. Código Bibliográfico : 2013PLoSO ... 859334R . doi : 10.1371 / journal.pone.0059334 . PMC 3602154 . PMID  23527166 .
  42. ↑ a b c Rothman RB (1994). "Sitio 2 de PCP: un sitio de unión a fenciclidina insensible a MK-801 de alta afinidad" . Neurotoxicol Teratol . 16 (4): 343–53. doi : 10.1016 / 0892-0362 (94) 90022-1 . PMID 7968938 . 
  43. ^ Frohlich J, Van Horn JD (2014). "Revisión del modelo de ketamina para la esquizofrenia" . J. Psychopharmacol. (Oxford) . 28 (4): 287-302. doi : 10.1177 / 0269881113512909 . PMC 4133098 . PMID 24257811 .  
  44. ^ Seeman P, Guan HC (2008). "El agonista de fenciclidina y glutamato LY379268 estimulan los receptores de dopamina D2High: base D2 para la esquizofrenia". Synapse . 62 (11): 819–28. doi : 10.1002 / syn.20561 . PMID 18720422 . S2CID 206519749 .  
  45. ↑ a b Kapur S, Seeman P (2002). "Los antagonistas del receptor de NMDA ketamina y PCP tienen efectos directos sobre los receptores de dopamina D (2) y serotonina 5-HT (2), implicaciones para los modelos de esquizofrenia" . Mol. Psiquiatría . 7 (8): 837–44. doi : 10.1038 / sj.mp.4001093 . PMID 12232776 . 
  46. ↑ a b c Seeman P, Guan HC, Hirbec H (2009). "Receptores de dopamina D2High estimulados por fenciclidinas, dietilamida del ácido lisérgico, salvinorina A y modafinilo". Synapse . 63 (8): 698–704. doi : 10.1002 / syn.20647 . PMID 19391150 . S2CID 17758902 .  
  47. ^ Rabin RA, Doat M, Winter JC (2000). "Papel de los receptores serotoninérgicos 5-HT2A en las acciones psicotomiméticas de la fenciclidina" . En t. J. Neuropsychopharmacol . 3 (4): 333–338. doi : 10.1017 / S1461145700002091 . PMID 11343613 . 
  48. ^ a b c d Goodman CB, Thomas DN, Pert A, Emilien B, Cadet JL, Carroll FI, Blough BE, Mascarella SW, Rogawski MA, Subramaniam S (1994). "RTI-4793-14, un nuevo ligando con alta afinidad y selectividad para el sitio de unión de [3H] 1-] 1- (2-tienil) ciclohexil] piperidina (sitio 2 de PCP) insensible a (+) - MK801 de cobaya cerebro " . Synapse . 16 (1): 59–65. doi : 10.1002 / syn.890160107 . PMID 8134901 . S2CID 19829696 .  
  49. ^ Large CH, Bison S, Sartori I, Read KD, Gozzi A, Quarta D, Antolini M, Hollands E, Gill CH, Gunthorpe MJ, Idris N, Neill JC, Alvaro GS (julio de 2011). "La eficacia de los bloqueadores de los canales de sodio para prevenir la disfunción cognitiva inducida por fenciclidina en la rata: potencial para nuevos tratamientos para la esquizofrenia". La Revista de Farmacología y Terapéutica Experimental . 338 (1): 100-13. doi : 10.1124 / jpet.110.178475 . PMID 21487071 . S2CID 1862326 .  
  50. ^ Anis NA, Berry SC, Burton NR, D. Lodge (1983). "Los anestésicos disociativos, ketamina y fenciclidina, reducen selectivamente la excitación de las neuronas centrales de los mamíferos por N-metil-aspartato" . Revista británica de farmacología . 79 (2): 565–575. doi : 10.1111 / j.1476-5381.1983.tb11031.x . PMC 2044888 . PMID 6317114 .  
  51. ^ Caddy C, Giaroli G, White TP, Shergill SS, Tracy DK (abril de 2014). "La ketamina como prototipo de antidepresivo glutamatérgico: acciones farmacodinámicas y una revisión sistemática y metanálisis de eficacia" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 4 (2): 75–99. doi : 10.1177/2045125313507739 . PMC 3952483 . PMID 24688759 .  
  52. ^ Klockgether T, Turski L, Schwarz M, Sontag KH, Lehmann J (octubre de 1988). "Acción convulsiva paradójica de un nuevo antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA) no competitivo, tiletamina". Investigación del cerebro . 461 (2): 343–8. doi : 10.1016 / 0006-8993 (88) 90265-X . PMID 2846121 . S2CID 41671395 .  
  53. ^ Burns JM, Boyer EW (2013). "Antitusivos y abuso de sustancias" . Abuso de sustancias y rehabilitación . 4 : 75–82. doi : 10.2147 / SAR.S36761 . PMC 3931656 . PMID 24648790 .  
  54. ^ Aguayo LG, Warnick JE, Maayani S, Glick SD, Weinstein H, Albuquerque EX (mayo de 1982). "Sitio de acción de la fenciclidina. IV. Interacción de la fenciclidina y sus análogos en los canales iónicos de la membrana eléctricamente excitable y el receptor nicotínico: implicaciones para los efectos conductuales". Farmacología molecular . 21 (3): 637–47. PMID 6287200 . 
  55. ^ Zarantonello P, Bettini E, Paio A, Simoncelli C, Terreni S, Cardullo F (abril de 2011). "Nuevos análogos de ketamina y fenciclidina como antagonistas del receptor NMDA". Cartas de Química Bioorgánica y Medicinal . 21 (7): 2059–63. doi : 10.1016 / j.bmcl.2011.02.009 . PMID 21334205 . 
  56. ^ Lin H, Vicini S, Hsu FC, Doshi S, Takano H, Coulter DA, Lynch DR (septiembre de 2010). "Los receptores nicotínicos de ACh α7 axonales modulan la expresión del receptor NMDA presináptico y la plasticidad estructural de los botones presinápticos glutamatérgicos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (38): 16661–6. Código Bibliográfico : 2010PNAS..10716661L . doi : 10.1073 / pnas.1007397107 . PMC 2944730 . PMID 20817852 .  
  57. ^ Fisher JL, Dani JA (octubre de 2000). "Los receptores nicotínicos en cultivos de hipocampo pueden aumentar las corrientes de glutamato sináptico mientras disminuyen el componente receptor de NMDA". Neurofarmacología . 39 (13): 2756–69. doi : 10.1016 / s0028-3908 (00) 00102-7 . PMID 11044745 . S2CID 42066117 .  
  58. ^ Prestori F, Bonardi C, Mapelli L, Lombardo P, Goselink R, De Stefano ME, Gandolfi D, Mapelli J, Bertrand D, Schonewille M, De Zeeuw C, D'Angelo E (2013). "Puerta de potenciación a largo plazo por receptores nicotínicos de acetilcolina en la etapa de entrada del cerebelo" . PLOS ONE . 8 (5): e64828. Código Bibliográfico : 2013PLoSO ... 864828P . doi : 10.1371 / journal.pone.0064828 . PMC 3669396 . PMID 23741401 .  
  59. ^ Seeman P, Ko F, Tallerico T (septiembre de 2005). "Contribución del receptor de dopamina a la acción de los psicotomiméticos PCP, LSD y ketamina" . Psiquiatría molecular . 10 (9): 877–83. doi : 10.1038 / sj.mp.4001682 . PMID 15852061 . 
  60. ^ Giannini AJ, Nageotte C, Loiselle RH, Malone DA, Price WA (1984). "Comparación de clorpromazina, haloperidol y pimozida en el tratamiento de la psicosis de fenciclidina: especificidad del receptor DA-2". Revista de Toxicología. Toxicología clínica . 22 (6): 573–9. doi : 10.3109 / 15563658408992586 . PMID 6535849 . 
  61. ^ Rothman RB, Reid AA, Monn JA, Jacobson AE, Rice KC (diciembre de 1989). "El fármaco psicotomimético fenciclidina marca dos sitios de unión de alta afinidad en el cerebro de conejillo de indias: evidencia de sitios de unión de fenciclidina asociados con portador de N-metil-D-aspartato acoplado y recaptación de dopamina". Farmacología molecular . 36 (6): 887–96. PMID 2557536 . 
  62. ^ Castellani S, Giannini AJ, Adams PM (1982). "Efectos de la naloxona, metencefalina y morfina sobre el comportamiento inducido por fenciclidina en la rata". Psicofarmacología . 78 (1): 76–80. doi : 10.1007 / BF00470593 . PMID 6815700 . S2CID 21996319 .  
  63. ^ a b "Fenciclidina" . www.drugbank.ca . Consultado el 28 de enero de 2019 .
  64. ^ Johnson, KM; Jones, SM (abril de 1990). "Neurofarmacología de la fenciclidina: mecanismos básicos y potencial terapéutico". Revista anual de farmacología y toxicología . 30 (1): 707–750. doi : 10.1146 / annurev.pa.30.040190.003423 . PMID 2160793 . 
  65. ^ Olney JW, Labruyere J, Price MT (junio de 1989). "Cambios patológicos inducidos en neuronas cerebrocorticales por fenciclidina y fármacos relacionados". Ciencia . 244 (4910): 1360–2. Código Bibliográfico : 1989Sci ... 244.1360O . doi : 10.1126 / science.2660263 . PMID 2660263 . 
  66. ^ Hargreaves RJ, Hill RG, Iversen LL (1994). "Antagonistas neuroprotectores de NMDA: la controversia sobre su potencial de efectos adversos sobre la morfología neuronal cortical". Edema cerebral IX . Acta Neurochirurgica. Supplementum . 60 . págs. 15–9. doi : 10.1007 / 978-3-7091-9334-1_4 . ISBN 978-3-7091-9336-5. PMID  7976530 .
  67. ^ Jansen, Karl. Ketamina: sueños y realidades . MAPAS, 2004. ISBN 0-9660019-7-4 
  68. ^ Reynolds LM, Cochran SM, Morris BJ, Pratt JA, Reynolds GP (marzo de 2005). "La administración crónica de fenciclidina induce cambios similares a la esquizofrenia en N-acetylaspartate y N-acetylaspartylglutamate en cerebro de rata". Investigación de la esquizofrenia . 73 (2–3): 147–52. doi : 10.1016 / j.schres.2004.02.003 . PMID 15653257 . S2CID 1651693 .  
  69. ^ Murray JB (mayo de 2002). "Fenciclidina (PCP): una droga peligrosa, pero útil en la investigación de la esquizofrenia". La Revista de Psicología . 136 (3): 319-27. doi : 10.1080 / 00223980209604159 . PMID 12206280 . S2CID 20334137 .  
  70. ^ Lodge, D; Mercier, MS (19 de enero de 2017). "Ketamina y fenciclidina: lo bueno, lo malo y lo inesperado" . Revista británica de farmacología . 172 (17): 4254–4276. doi : 10.1111 / bph.13222 . ISSN 0007-1188 . PMC 4556466 . PMID 26075331 .   
  71. ^ Javitt, Daniel C .; Zukin, Stephen R .; Heresco-Levy, Uriel; Umbricht, Daniel (19 de enero de 2017). "¿Ha mostrado un ángel el camino? Implicaciones etiológicas y terapéuticas del modelo de esquizofrenia PCP / NMDA" . Boletín de esquizofrenia . 38 (5): 958–966. doi : 10.1093 / schbul / sbs069 . ISSN 0586-7614 . PMC 3446214 . PMID 22987851 .   
  72. ^ Itzhak Y, Kalir A, Weissman BA, Cohen S (mayo de 1981). "Nuevos fármacos analgésicos derivados de la fenciclidina". Revista de Química Medicinal . 24 (5): 496–9. doi : 10.1021 / jm00137a004 . PMID 7241506 . 
  73. ^ Chaudieu I, Vignon J, Chicheportiche M, Kamenka JM, Trouiller G, Chicheportiche R (marzo de 1989). "Papel del grupo aromático en la inhibición de la unión de fenciclidina y absorción de dopamina por análogos de PCP". Farmacología Bioquímica y Comportamiento . 32 (3): 699–705. doi : 10.1016 / 0091-3057 (89) 90020-8 . PMID 2544905 . S2CID 7672918 .  
  74. ^ Bunney, WE Jr; Hippius, Hanns; Laakmann, Gregor; Schmauß, Max (2012). Neuropsicofarmacología: Actas del XVI Congreso CINP, Munich, 15-19 de agosto de 1988 . Springer Science & Business Media. pag. 717. ISBN 9783642740343.
  75. ^ Domino, EF; Luby, ED (5 de marzo de 2012). "Fenciclidina / esquizofrenia: una mirada hacia el pasado, la otra hacia el futuro" . Boletín de esquizofrenia . Prensa de la Universidad de Oxford (OUP). 38 (5): 914–919. doi : 10.1093 / schbul / sbs011 . ISSN 0586-7614 . PMC 3446224 . PMID 22390879 .   
  76. ^ Zukin, Stephen R; Sloboda, Zili; Javitt, Daniel C (2005). "Fenciclidina (PCP)" . En Lowinson, Joyce H; Ruiz, Pedro; Millman, Robert B ; et al. (eds.). Abuso de sustancias: un libro de texto completo (4ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-0-7817-3474-5. Consultado el 2 de diciembre de 2010 .
  77. ^ Maisto, Stephen A .; Mark Galizio; Gerard Joseph Connors (2004). Uso y abuso de drogas . Thompson Wadsworth. ISBN 978-0-15-508517-6.
  78. ^ Administración de Control de Drogas de EE. UU. 12 de marzo de 2014Página de sustancias controladas visitada el 15 de junio de 2014
  79. ^ Administración de Control de Drogas de EE. UU. 30 de agosto de 2013. Se establecieron cuotas de producción agregadas para sustancias controladas de la Lista I y II y se estableció la evaluación de las necesidades anuales de las sustancias químicas de la Lista I, efedrina, pseudoefedrina y fenilpropanolamina para 2014 Página Consultada el 15 de junio de 2014
  80. ^ "Orden de 1971 (modificación) de la Ley de uso indebido de drogas de 1979" . www.legislation.gov.uk . Consultado el 31 de enero de 2016 .

Enlaces externos [ editar ]

  • Erowid.org - Información del PCP
  • Información del Instituto Nacional de Abuso de Drogas: PCP (fenciclidina)
  • Fármacos y hojas informativas sobre el rendimiento humano sobre la fenciclidina
  • Fenciclidina y ketamina: una visión desde el artículo de Street-1981 sobre el uso y los efectos de la PCP
  • "Fenciclidina" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.