La hipersensibilidad de tipo IV , a menudo llamada hipersensibilidad de tipo retardado , es un tipo de reacción de hipersensibilidad que tarda varios días en desarrollarse. [1] A diferencia de los otros tipos, no es humoral (no mediada por anticuerpos ) sino más bien es un tipo de respuesta mediada por células . Esta respuesta implica la interacción de células T , monocitos y macrófagos .
Esta reacción se produce cuando las células CD4 + T h 1 reconocen un antígeno extraño en un complejo con el MHC de clase II en la superficie de las células presentadoras de antígeno . Estos pueden ser macrófagos que secretan IL-12 , que estimula la proliferación de más células CD4 + T h 1. Las células T CD4 + secretan IL-2 e interferón gamma (IFNγ), lo que induce la liberación adicional de otras citocinas T h 1 , mediando así la respuesta inmunitaria. Células T CD8 + activadasdestruyen las células diana al contacto, mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, al presentarse con ciertos patógenos intracelulares , se transforman en células gigantes multinucleadas .
La reacción exagerada de las células T colaboradoras y la producción excesiva de citocinas dañan los tejidos, provocan inflamación y muerte celular. La hipersensibilidad tipo IV generalmente se puede resolver con corticosteroides tópicos y evitación de desencadenantes. [1]
Un ejemplo de una infección de tuberculosis (TB) que está bajo control: las células de M. tuberculosis son engullidas por macrófagos después de ser identificadas como extrañas, pero debido a un mecanismo de inmuno-escape peculiar de las micobacterias, [5] las bacterias de la TB pueden bloquear la fusión de su fagosoma circundante con lisosomas que destruirían las bacterias. Por lo tanto, la tuberculosis puede seguir replicándose dentro de los macrófagos. Después de varias semanas, el sistema inmunológico de alguna manera [mecanismo aún no explicado] se acelera y, al ser estimulados con IFN-gamma , los macrófagos se vuelven capaces de matar M. tuberculosis formando fagolisosomas y óxido nítrico. radicales . Los macrófagos hiperactivos secretan TNF-α que recluta múltiples monocitos al sitio de infección. Estas células se diferencian en células epitelioides que forman una pared de las células infectadas, pero dan como resultado una inflamación significativa y daño local.