La prueba de supresión con dexametasona ( DST ) se usa para evaluar la función de la glándula suprarrenal midiendo cómo cambian los niveles de cortisol en respuesta a dosis orales o una inyección de dexametasona . [1] Por lo general, se usa para diagnosticar el síndrome de Cushing .
Prueba de supresión de dexametasona | |
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![]() Dexametasona | |
Propósito | evaluar la función de la glándula suprarrenal |
derivados de proopiomelanocortina | |||||||||
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POMC | |||||||||
γ-MSH | ACTH | β-lipotropina | |||||||
α-MSH | ACORTAR | γ-lipotropina | β-endorfina | ||||||
β-MSH |
La DST se utilizó históricamente para diagnosticar la depresión, pero en 1988 se consideraba "en el mejor de los casos, severamente limitada en su capacidad clínica" para este propósito. [2]
Fisiología
La dexametasona es un esteroide exógeno que proporciona retroalimentación negativa a la glándula pituitaria para suprimir la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Específicamente, la dexametasona se une a los receptores de glucocorticoides en la glándula pituitaria anterior, que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica , lo que produce una modulación reguladora. [3]
Procedimientos de prueba
Hay varios tipos de procedimientos de DST: [4]
- DST durante la noche : se administra una dosis oral de dexametasona entre las 11 p.m. y la medianoche, y el nivel de cortisol se mide entre las 8 y las 9 a.m. de la mañana siguiente.
- DST de dos días : esto implica administrar una dosis oral de dexametasona a intervalos de seis horas durante 2 días, con el nivel de cortisol medido 6 horas después de que se administró la dosis final.
- DST intravenoso
- Prueba de dexametasona-CRT
Interpretación
Existen variaciones de la prueba en dosis bajas y altas. [5] La prueba se administra en dosis bajas (generalmente 1 a 2 mg) y altas (8 mg) de dexametasona, y se miden los niveles de cortisol para obtener los resultados. [6]
Una dosis baja de dexametasona suprime el cortisol en individuos sin patología en la producción endógena de cortisol. Una dosis alta de dexametasona ejerce una retroalimentación negativa sobre las células productoras de ACTH neoplásicas hipofisarias (enfermedad de Cushing), pero no sobre las células productoras de ACTH ectópicas o el adenoma suprarrenal (síndrome de Cushing).
Dosis
Un resultado normal es una disminución de los niveles de cortisol tras la administración de dexametasona en dosis bajas. Los resultados indicativos de la enfermedad de Cushing no implican cambios en el cortisol con dexametasona en dosis bajas, pero sí inhibición del cortisol con dexametasona en dosis altas. Si los niveles de cortisol no se modifican con dosis bajas y altas de dexametasona, se deben considerar otras causas del síndrome de Cushing y se deben realizar estudios adicionales. Después de la dosis alta de dexametasona, es posible realizar más interpretaciones. [7]
Cortisol | ACTH † | Interpretación |
---|---|---|
no se suprime con dosis bajas o altas | Indetectable o bajo | Es probable que exista hipercortisolismo primario; Síndrome de Cushing , no enfermedad (es decir, el hipercortisolismo no es impulsado por la hipersecreción de ACTH) |
no se suprime con dosis bajas, pero se suprime con dosis altas | Normal a elevado pero no en cientos | Se debe considerar la enfermedad de Cushing porque la pituitaria aún conserva cierto control de retroalimentación. Se necesitaría una resonancia magnética hipofisaria para confirmar. |
no se suprime con dosis altas o bajas | Elevado en cientos | Es probable el síndrome de ACTH ectópica . Si un tumor suprarrenal no es evidente, está indicada una TC de tórax y una TC abdominal para descartar un tumor diferente secretor de ACTH. |
† ACTH medida antes de la dosificación de dexametasona [8]
Los resultados equívocos deben ir seguidos de una prueba de estimulación de la hormona liberadora de corticotropina , con muestreo del seno petroso inferior .
Referencias
- ^ Dogra, Prerna; Vijayashankar, Narasimha P. (2020). "Prueba de supresión de dexametasona" . StatPearls . Publicación de StatPearls . Consultado el 26 de diciembre de 2020 .
- ^ Nierenberg AA, Feinstein AR (1988). "Cómo evaluar una prueba de marcador de diagnóstico. Lecciones del ascenso y la caída de la prueba de supresión de dexametasona" . JAMA . 259 (11): 1699–702. doi : 10.1001 / jama.1988.03720110061036 . PMID 3278149 .
- ^ Cole MA, Kim PJ, Kalman BA, Spencer RL (febrero de 2000). "Supresión de la secreción de corticosteroides con dexametasona: evaluación del sitio de acción por medidas del receptor y estudios funcionales". Psiconeuroendocrinología . 25 (2): 151–67. doi : 10.1016 / S0306-4530 (99) 00045-1 . PMID 10674279 .
- ^ Dogra, Prerna; Vijayashankar, Narasimha P. (2020). "Prueba de supresión de dexametasona" . StatPearls . Publicación de StatPearls . Consultado el 26 de diciembre de 2020 .
- ^ Isidori AM, Kaltsas GA, Mohammed S, et al. (Noviembre de 2003). "Valor discriminatorio de la prueba de supresión de dexametasona en dosis bajas para establecer el diagnóstico y el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 88 (11): 5299-306. doi : 10.1210 / jc.2003-030510 . PMID 14602765 .
- ^ Johnson, Donavon B .; López, Michael J .; Kelley, Brendan (2020). "Dexametasona" . StatPearls . Publicación de StatPearls.
- ^ Kumar, Abbas, Fausto. Bases patológicas de la enfermedad de Robbins y Cotran, 7ª ed. Elsevier-Saunders; Nueva York, 2005
- ^ Longo, Dan L .; Fauci, Anthony S .; Kasper, Dennis L .; Hauser, Stephen L .; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph (2012), Harrison's Principles of Internal Medicine (18a ed.), McGraw Hill Medical, págs. 2897–2898, ISBN 978-0-07174889-6
- Theodore C. Friedman, MD, Ph.D. Profesor de Medicina-UCLA Presidente del Departamento de Medicina Interna de la Universidad Charles R. Drew (2013). http://www.goodhormonehealth.com/talks/cushings-MAGIC-13.ppt