La disbiosis (también llamada disbacteriosis ) se caracteriza como una alteración de la homeostasis de la microbiota intestinal causada por un desequilibrio en la microflora, cambios en su composición funcional y actividades metabólicas o un cambio en su distribución local. Es un término para un desequilibrio microbiano o una mala adaptación en o dentro del cuerpo, [1] [2] como una microbiota deteriorada . Por ejemplo, una parte de la microbiota humana , como la flora de la piel , la flora intestinal o la flora vaginal , puede trastornarse, con especies que normalmente dominan.especies infrarrepresentadas y normalmente superadas o contenidas que aumentan para llenar el vacío. La disbiosis se informa más comúnmente como una condición en el tracto gastrointestinal , [2] particularmente durante el crecimiento excesivo de bacterias del intestino delgado (SIBO) o el crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado (SIFO). [3] [4]
Las colonias microbianas típicas que se encuentran en el cuerpo o dentro del mismo son normalmente benignas o beneficiosas . Estas colonias microbianas beneficiosas y de tamaño apropiado llevan a cabo una serie de funciones útiles y necesarias, como ayudar en la digestión . [5] También ayudan a proteger el cuerpo de la penetración de microbios patógenos . Estas colonias microbianas beneficiosas compiten entre sí por espacio y recursos. [6]
Causas
La disbiosis puede ser causada por factores tan diversos como la exposición a antibióticos o moho, [7] [8] [ ¿fuente médica no confiable? ] abuso de alcohol , [9] [10] o dieta inadecuada. [11] [ fuente médica no confiable? ] Muchas de estas cosas pueden provocar interrupciones en el cuerpo humano, como la cavidad oral [12] y la flora intestinal [13], que se ha relacionado con una variedad de enfermedades como la EII, la colitis ulcerosa, las alergias y más. [13]
Intestino
Las bacterias en los intestinos del intestino humano son las más diversas en el cuerpo humano y juegan un papel vital en la salud humana. Los hábitos alimentarios del consumidor pueden ser uno de los factores más influyentes en la microbiota intestinal. [14] Las dietas ricas en carbohidratos y azúcares refinados son vínculos comunes con la disbiosis en el intestino, mientras que los alimentos ricos en frutas, verduras y aceites de pescado se consideran más favorables para el intestino debido a sus propiedades antiinflamatorias. [13] Se sugiere que muchas enfermedades, como la EII, la diabetes tipo 2, la enfermedad de Crohn e incluso las alergias, se deben, en parte, a una alteración del microbioma intestinal. [13] [14]
Oral
La disbiosis se puede dividir en diferentes compartimentos del cuerpo humano. La cavidad bucal no es una excepción. Lo que ingresa a la boca es una de las primeras exposiciones a los microbios involucrados en este proceso y también puede conducir a otras alteraciones microbianas como en el intestino y los intestinos. [15] La higiene y la variación nutricional son imperativas para prevenir enfermedades bucales como gingivitis , caries, caries, etc., que están vinculadas a la comunidad microbiana interrumpida en la cavidad bucal. [12] Los patógenos orales pueden desencadenar funciones disbióticas en múltiples compartimentos de la microbiota del cuerpo y alterar procesos sistémicos, como interrupciones inmunológicas o digestivas. El tabaquismo, la bebida, las relaciones sexuales orales, las glándulas salivales y la edad se consideran enlaces a fuentes que pueden conducir a la disbiosis oral. [12]
Antibióticos
La disbiosis puede ocurrir durante muchas etapas de la vida y puede ser provocada por muchas fuentes diferentes; los antibióticos, por ejemplo, contribuyen de manera significativa a las alteraciones de la microbiota. El uso de antibióticos durante el desarrollo de la niñez temprana puede provocar problemas intestinales adversos (disbiosis) en la edad adulta. [16] El microbioma intestinal está alterado por los antibióticos y está relacionado con futuras enfermedades intestinales, es decir, EII , colitis ulcerosa , obesidad, etc. El sistema inmunológico intestinal está directamente influenciado por el microbioma intestinal y puede ser difícil de recuperar si se daña con antibióticos . [dieciséis]
Efectos
La disbiosis intestinal se ha relacionado con la "patogenia de trastornos intestinales y extra-intestinales". [14] Los trastornos intestinales incluyen IBD , IBS y enfermedad celíaca , y las condiciones extra-intestinales incluyen alergias, asma, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular y obesidad. [14] La disbiosis ha jugado un papel en enfermedades autoinmunes, alergias y trastornos metabólicos.
La disbiosis intestinal también puede ser un factor en las enfermedades neurodegenerativas y cerebrovasculares debido al vínculo entre la disbiosis relacionada con la edad y el deterioro neurológico debido a que la inflamación es el factor común de una amplia variedad de patologías relacionadas con la edad. [17] Al corregir la disbiosis en pacientes de edad avanzada, es posible prevenir el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. [18] La disbiosis puede contribuir a la causa o al desarrollo de afecciones neurológicas, como "autismo, dolor, depresión, ansiedad y accidente cerebrovascular". [19] La disbiosis que contribuye a las afecciones neurológicas se debe a interacciones con el eje intestino-cerebro que permiten que el microbioma intestinal influya en el desarrollo neuronal, la cognición y el comportamiento. [17] También ha habido evidencia de que la composición de la microbiota intestinal puede alterarse debido a cambios en el comportamiento, y cambiar el microbioma también puede causar comportamientos depresivos. [17]
Cuando se altera este equilibrio, estas colonias exhiben una capacidad disminuida para controlar el crecimiento de las demás, lo que puede conducir a un crecimiento excesivo de una o más de las colonias perturbadas, lo que puede dañar aún más a algunas de las otras colonias beneficiosas más pequeñas en un círculo vicioso . A medida que se dañan más colonias beneficiosas, lo que hace que el desequilibrio sea más pronunciado, se producen más problemas de crecimiento excesivo porque las colonias dañadas son menos capaces de controlar el crecimiento de las que crecen demasiado. Si esto no se controla el tiempo suficiente, se producirá un desequilibrio crónico y generalizado entre las colonias, que en última instancia minimiza la naturaleza beneficiosa de estas colonias en su conjunto.
Las colonias microbianas también excretan muchos tipos diferentes de subproductos de desecho. [14] Utilizando diferentes mecanismos de eliminación de desechos, en circunstancias normales, el cuerpo gestiona eficazmente estos subproductos con poco o ningún problema. Desafortunadamente, las colonias sobredimensionadas e inapropiadamente grandes, debido a su mayor número, excretan cantidades mayores de estos subproductos. A medida que aumenta la cantidad de subproductos microbianos, los niveles más altos de subproductos de desecho pueden sobrecargar los mecanismos de eliminación de desechos del cuerpo.
Es la combinación de estos dos resultados negativos lo que causa muchos de los síntomas de salud negativos que se observan cuando hay disbiosis.
El microbioma de un ser humano puede cambiar debido a procesos inflamatorios, como la inflamación mediada por células y la inflamación mediada por el huésped, o una bacteria 'impulsora' que causa / agrava la inflamación. Este cambio permite que la comunidad microbiana se vuelva más susceptible a los patógenos. Una vez que los patógenos se establecen con éxito, contribuyen a la disbiosis y producen genotoxinas y otros metabolitos microbianos potencialmente cancerígenos. [20] La evolución de patógenos es otro posible efecto de la disbiosis, que contribuye a un posible aumento del riesgo de cáncer. [20]
La disbiosis intestinal puede afectar el sistema cardiovascular “a través de moléculas de señalización y metabolitos bioactivos. [18] Esto podría causar enfermedades a través de hormonas neuro-entero-endocrinas que pueden provocar insuficiencia cardíaca y otras afecciones como enfermedad renal crónica, hipertensión, obesidad y diabetes. [18]
Enfermedades asociadas
La regulación cruzada ocurre entre el huésped y la microbiota intestinal en personas sanas, lo que resulta en un equilibrio homeostático de bacterias que mantiene el tracto gastrointestinal sano y libre de bacterias potencialmente patógenas. [21] Hay tres categorías importantes de disbiosis: pérdida de organismos benéficos, crecimiento excesivo de microorganismos potencialmente dañinos y pérdida de la diversidad microbiana general. [21] Las interrupciones en el microbioma pueden permitir que factores externos o incluso miembros patógenos del microbioma se arraiguen en el entorno intestinal. Se ha informado que la disbiosis está asociada con enfermedades, como sensibilidad química múltiple, enfermedad periodontal, [22] enfermedad inflamatoria intestinal , [23] [24] síndrome de fatiga crónica , [25] obesidad , [26] [27] cáncer , [ 28] [29] vaginosis bacteriana , [30] y colitis . [31]
EII
No existe una causa monoasociada de EII; los tres patógenos principales que se han asociado con la EII son Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), Escherichia coli invasora adherente (AICE) y Clostridium difficile. [21] No hay evidencia de que estos patógenos sean los culpables de la EII. En lugar de la hipótesis de "enfermedad de un microbio-uno", se cree que la EII es causada por un desequilibrio de la microflora comensal asociado con interacciones más complejas entre el huésped y toda la microbiota intestinal. [21]
Obesidad
La obesidad es una condición metabólica en la que el cuerpo retiene una cantidad poco saludable de grasa. [21] La prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos está aumentando, con aproximadamente 93,3 millones de adultos y 14,4 millones de niños registrados en 2015-2016, según el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades. De manera similar a la EII, una microbiota específica parece estar relacionada con el desarrollo de la obesidad. Hay una reducción notable en la diversidad microbiana en individuos obesos. La investigación en humanos y animales muestra una asociación de la obesidad con proporciones alteradas entre Bacteroidetes y Firmicutes; a medida que Bacteriodetes disminuye, Firmicutes aumenta. [21] Esta proporción se ha relacionado con el peso corporal y la acumulación de grasa, lo que indica que las personas obesas tienen una proporción desproporcionada más alta de estas bacterias. [21]
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno del metabolismo de los carbohidratos caracterizado por una producción o utilización insuficiente de insulina, que es necesaria para que el cuerpo convierta los azúcares y los almidones en energía. La prevalencia de DM en los Estados Unidos es de aproximadamente 29,1 millones, con alrededor de 1,7 millones de nuevos diagnósticos al año. [21] Las dos formas de diabetes son el tipo 1 y el tipo 2. La DM tipo 1 también se conoce como diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM). La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que afecta a las células beta del páncreas, lo que altera la producción de insulina. [21] Se diagnostica con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. La diabetes mellitus tipo 2, también conocida como diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM), es un tipo de diabetes que afecta a los adultos y se caracteriza por la resistencia a la insulina, que se produce cuando se reduce la sensibilidad de los tejidos a la insulina, lo que hace que el cuerpo ignore la insulina. liberado. La investigación ha demostrado que la disbiosis de la microbiota intestinal puede contribuir a ambas formas de diabetes. La disbiosis relacionada con la DM tipo 1 se caracteriza por una disminución de las bacterias degradantes de la mucina, como Bifidobacteria, Lactobacillus y Prevotella, y un aumento de Bacteroidetes y Clostridium. [21]
Cáncer
Los períodos sostenidos de disbiosis conducen a cantidades prolongadas de estrés e inflamación en el microbioma intestinal, lo que a su vez puede promover la producción de metabolitos cancerígenos. [20] La disbiosis intestinal se relacionó con el cáncer colorrectal (CCR). Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, el cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común y la segunda causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos. [21] En los pacientes con CCR, se ha descubierto un patrón general de disbiosis, que incluye una disminución de las bacterias productoras de butirato y un aumento de la proporción de varias bacterias potencialmente patógenas. [21]
Clostridioides difficile
C. difficile es una bacteria oportunista que comúnmente infecta a los pacientes después de una alteración del microbioma, como el tratamiento con antibióticos. [32] [33] La infección puede provocar varios síntomas diferentes que incluyen diarrea acuosa, fiebre, pérdida de apetito, náuseas y dolor abdominal. [34] Las infecciones graves o crónicas de C. difficile pueden provocar inflamación del colon, una afección conocida como colitis . [35]
Periodontitis
La periodontitis es una infección oral que puede dañar los huesos que sostienen los dientes y provocar la pérdida de los mismos. [36] Uno de los principales factores de riesgo de la periodontitis es la alteración del microbioma oral, de modo que hay una acumulación de bacterias patógenas. [22] Los estudios muestran que la microbiota oral cambia a medida que avanza la periodontitis, pasando de aerobios grampositivos a anaerobios gramnegativos. Es probable que la disbiosis oral evolucione, cambiando la relación simbiótica huésped-microbio a una patógena. Durante este tiempo, la salud bucal del huésped se deteriora y eventualmente conduce a una enfermedad clínica. [22]
Tratos
Antibióticos
Debido a las complejas interacciones en el microbioma, no existen muchos datos sobre la eficacia del uso de antibióticos para tratar la disbiosis. Sin embargo, se ha demostrado que un antibiótico de amplio espectro que tiene un bajo impacto en el microbioma intestinal llamado rifaximina es eficaz para mejorar varias de las dolencias asociadas con la disbiosis, incluido el síndrome del intestino irritable , [37] colitis ulcerosa [38] y la enfermedad de Crohn. enfermedad . [39]
Si bien la mayoría de los antibióticos alteran la microbiota intestinal durante el tratamiento, algunos provocan cambios duraderos. Sin embargo, la exposición repetida a los antibióticos también puede causar el efecto opuesto al deseado y desestabilizar el microbioma intestinal, lo que resulta en la promoción de la "proliferación de bacterias patógenas resistentes a los antibióticos". [40]
Trasplante de microbiota fecal (FMT)
El trasplante de microbiota fecal (FMT) es un tratamiento experimental que ha resuelto entre el 80 y el 90 por ciento de las infecciones relacionadas con la disbiosis causadas por infecciones recurrentes por C. difficile que no responden a los antibióticos en ensayos clínicos controlados y aleatorizados. [41] El colon de un paciente se trasplanta durante el FMT con una preparación fecal de un donante de heces sano y cuidadosamente examinado. Se cree que la FMT funciona repoblando el microbioma del paciente con varios microorganismos que compiten con C. difficile por el espacio. [42]
Los FMT utilizan la misma línea de razonamiento que los probióticos; para recrear un equilibrio saludable de la microbiota en el microbioma mediante la inserción de microbios beneficiosos en el medio ambiente. FMT logra esto tomando una donación de materia fecal de un individuo sano, diluida, filtrada e introducida a un paciente enfermo. [43] Los FMT se utilizan actualmente para tratar a pacientes con infecciones por Clostridium difficile, que han demostrado ser resistentes a otras terapias. [44] sin embargo, esta se considera una terapia en investigación en la actualidad con riesgos que no se han definido completamente. [45] Debido a que el proceso no es estéril y las contaminaciones pueden pasar del donante al paciente, existe un impulso para aislar la microbiota clave y cultivarla de forma independiente. [46]
Probióticos
La Organización Mundial de la Salud define a los probióticos como "microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud del huésped". [47] El beneficio de usar probióticos para tratar enfermedades relacionadas con la disbiosis radica en su capacidad para tratar la causa subyacente de dichas enfermedades. Algunos beneficios incluyen su capacidad para suprimir la inflamación en el microbioma [48] [49] e interrumpir la colonización por patógenos. [50]
El uso excesivo de antibióticos, EII, obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y muchas más dolencias están relacionados con interrupciones en el microbioma (disbiosis), especialmente en el intestino humano. Los probióticos pueden promover una función microbiana más saludable al introducir o reintroducir bacterias útiles para fortalecer las debilidades presentadas en un microbioma disbiótico. [51] Es esencial reconocer que tales circunstancias son bacterias beneficiosas que ocurren con más frecuencia que las dañinas. Los probióticos se pueden utilizar para ayudar a las condiciones existentes y prevenir tales enfermedades instituyendo propiedades antiinflamatorias y mejorando la función de las células inmunes. [51]
El intestino humano contiene una amplia diversidad de bacterias y se puede alterar fácilmente a través de la dieta, el uso de medicamentos, enfermedades y muchos otros. Los probióticos han demostrado su influencia para devolver la microbiota intestinal al equilibrio homeostático y mejorar la salud intestinal. [52] Los probióticos contienen propiedades antiinflamatorias que ayudan en la prevención y el tratamiento de enfermedades intestinales debidas a la disbiosis microbiana. Se necesita más investigación para comprender mejor los muchos beneficios que los probióticos pueden ofrecer para múltiples formas de disbiosis. [52]
Ver también
- Flora intestinal
- Microbioma humano
- Lista de microbiota bacteriana de la vaginosis
- Microbioma
notas y referencias
- ^ Tamboli CP, Neut C, Desreumaux P, Colombel JF (enero de 2004). "Disbiosis en la enfermedad inflamatoria intestinal" . Gut . 53 (1): 1–4. doi : 10.1136 / gut.53.1.1 . PMC 1773911 . PMID 14684564 .
- ^ a b Moos WH, Faller DV, Harpp DN, Kanara I, Pernokas J, Powers WR, Steliou K (2016). "Microbiota y trastornos neurológicos: una sensación intestinal" . Acceso abierto a BioResearch . 5 (1): 137–45. doi : 10.1089 / biores.2016.0010 . PMC 4892191 . PMID 27274912 .
Como se revisó en este informe, la biología sintética muestra potencial en el desarrollo de microorganismos para corregir la disbiosis patógena (mala adaptación de la microbiota intestinal al huésped), aunque esto aún no se ha demostrado.
- ^ Fujimori S (junio de 2015). "¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de la bomba de protones en el intestino delgado?" . Revista mundial de gastroenterología . 21 (22): 6817–9. doi : 10.3748 / wjg.v21.i22.6817 . PMC 4462721 . PMID 26078557 .
Varios metanálisis y revisiones sistemáticas han informado que los pacientes tratados con IBP, así como los pacientes post-gastrectomía, tienen una mayor frecuencia de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) en comparación con los pacientes que carecen de las afecciones antes mencionadas. Además, no hay pruebas suficientes de que estas afecciones induzcan la infección por Clostridium difficile. En este momento, la disbiosis inducida por IBP se considera un tipo de SIBO.
- ^ Erdogan A, Rao SS (abril de 2015). "Crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado". Informes actuales de gastroenterología . 17 (4): 16. doi : 10.1007 / s11894-015-0436-2 . PMID 25786900 .
El crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado (SIFO) se caracteriza por la presencia de un número excesivo de organismos fúngicos en el intestino delgado asociados con síntomas gastrointestinales (GI). Se sabe que la candidiasis causa síntomas gastrointestinales, especialmente en pacientes inmunodeprimidos o que reciben esteroides o antibióticos. Sin embargo, solo recientemente, existe una literatura emergente de que un crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado de sujetos no inmunodeprimidos puede causar síntomas gastrointestinales inexplicables. Dos estudios recientes mostraron que el 26% (24/94) y el 25,3% (38/150) de una serie de pacientes con síntomas gastrointestinales inexplicables tenían SIFO. Los síntomas más comunes observados en estos pacientes fueron eructos, distensión abdominal, indigestión, náuseas, diarrea y gases. El mecanismo subyacente que predispone al SIFO no está claro, pero se ha implicado la dismotilidad del intestino delgado y el uso de inhibidores de la bomba de protones. Sin embargo, se necesitan más estudios; tanto para confirmar estas observaciones como para examinar la relevancia clínica del crecimiento excesivo de hongos, tanto en sujetos sanos como en pacientes con síntomas gastrointestinales inexplicables.
- ^ Kau AL, Ahern PP, Griffin NW, Goodman AL, Gordon JI (junio de 2011). "Nutrición humana, microbioma intestinal y sistema inmunológico" . Naturaleza . 474 (7351): 327–36. doi : 10.1038 / nature10213 . PMC 3298082 . PMID 21677749 .
- ^ Xuan C, Shamonki JM, Chung A, Dinome ML, Chung M, Sieling PA, Lee DJ (8 de enero de 2014). "La disbiosis microbiana está asociada con el cáncer de mama humano" . PLOS ONE . 9 (1): e83744. Código Bibliográfico : 2014PLoSO ... 983744X . doi : 10.1371 / journal.pone.0083744 . PMC 3885448 . PMID 24421902 .
- ^ Mikkelsen KH, Allin KH, Knop FK (mayo de 2016). "Efecto de los antibióticos sobre la microbiota intestinal, el metabolismo de la glucosa y la regulación del peso corporal: una revisión de la literatura". Diabetes, obesidad y metabolismo . 18 (5): 444–53. doi : 10.1111 / dom.12637 . PMID 26818734 .
- ^ Hawrelak JA, Myers SP (junio de 2004). "Las causas de la disbiosis intestinal: una revisión" (PDF) . Revisión de medicina alternativa . 9 (2): 180–97. PMID 15253677 . Archivado desde el original (PDF) el 17 de julio de 2011.
- ^ Yan AW, Fouts DE, Brandl J, Stärkel P, Torralba M, Schott E, et al. (Enero de 2011). "Disbiosis entérica asociada con un modelo de ratón de enfermedad hepática alcohólica" . Hepatología . 53 (1): 96-105. doi : 10.1002 / hep.24018 . PMC 3059122 . PMID 21254165 .
- ^ Mutlu E, Keshavarzian A, Engen P, Forsyth CB, Sikaroodi M, Gillevet P (octubre de 2009). "Disbiosis intestinal: un posible mecanismo de endotoxemia inducida por alcohol y esteatohepatitis alcohólica en ratas" . Alcoholismo, Investigación Clínica y Experimental . 33 (10): 1836–46. doi : 10.1111 / j.1530-0277.2009.01022.x . PMC 3684271 . PMID 19645728 .
- ^ Chan YK, Estaki M, Gibson DL (2013). "Consecuencias clínicas de la disbiosis inducida por la dieta" . Anales de nutrición y metabolismo . 63 Supl. 2 (supl. 2): 28–40. doi : 10.1159 / 000354902 . PMID 24217034 .
- ^ a b c Chimenos-Küstner E, Giovannoni ML, Schemel-Suárez M (octubre de 2017). "Disbiosis como factor determinante de patología sistémica y oral: importancia del microbioma". Medicina Clínica . 149 (7): 305-309. doi : 10.1016 / j.medcli.2017.05.036 . hdl : 2445/116548 . PMID 28669517 .
- ^ a b c d Tomasello G, Mazzola M, Leone A, Sinagra E, Zummo G, Farina F, et al. (Diciembre de 2016). "Nutrición, estrés oxidativo y disbiosis intestinal: influencia de la dieta en la microbiota intestinal en enfermedades inflamatorias del intestino" . Artículos biomédicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Palacky, Olomouc, Checoslovaquia . 160 (4): 461–466. doi : 10.5507 / bp.2016.052 . PMID 27812084 .
- ^ a b c d e Carding S, Verbeke K, Vipond DT, Corfe BM, Owen LJ (febrero de 2015). "Disbiosis de la microbiota intestinal en enfermedad" . Ecología microbiana en salud y enfermedad . 26 : 26191. doi : 10.3402 / mehd.v26.26191 . PMC 4315779 . PMID 25651997 .
- ^ Koliarakis I, Messaritakis I, Nikolouzakis TK, Hamilos G, Souglakos J, Tsiaoussis J (agosto de 2019). "Bacterias orales y disbiosis intestinal en cáncer colorrectal" . Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 20 (17): 4146. doi : 10.3390 / ijms20174146 . PMC 6747549 . PMID 31450675 .
- ^ a b Vangay P, Ward T, Gerber JS, Knights D (mayo de 2015). "Antibióticos, disbiosis pediátrica y enfermedad" . Anfitrión celular y microbio . 17 (5): 553–64. doi : 10.1016 / j.chom.2015.04.006 . PMC 5555213 . PMID 25974298 .
- ^ a b c Rogers GB, Keating DJ, Young RL, Wong ML, Licinio J, Wesselingh S (junio de 2016). "De la disbiosis intestinal a la función cerebral alterada y la enfermedad mental: mecanismos y vías" . Psiquiatría molecular . 21 (6): 738–48. doi : 10.1038 / mp.2016.50 . PMC 4879184 . PMID 27090305 .
- ^ a b c Koszewicz M, Jaroch J, Brzecka A, Ejma M, Budrewicz S, Mikhaleva LM, et al. (Febrero de 2021). "La disbiosis es uno de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular y deterioro cognitivo y objetivo potencial para el tratamiento". Investigación farmacológica . 164 : 105277. doi : 10.1016 / j.phrs.2020.105277 . PMID 33166735 .
- ^ Kigerl KA, Hall JC, Wang L, Mo X, Yu Z, Popovich PG (noviembre de 2016). "La disbiosis intestinal afecta la recuperación después de una lesión de la médula espinal" . La Revista de Medicina Experimental . 213 (12): 2603–2620. doi : 10.1084 / jem.20151345 . PMC 5110012 . PMID 27810921 .
- ^ a b c Sheflin AM, Whitney AK, Weir TL (octubre de 2014). "Efectos promotores del cáncer de la disbiosis microbiana" . Informes Oncológicos Actuales . 16 (10): 406. doi : 10.1007 / s11912-014-0406-0 . PMC 4180221 . PMID 25123079 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l DeGruttola AK, Low D, Mizoguchi A, Mizoguchi E (mayo de 2016). "Comprensión actual de la disbiosis en la enfermedad en modelos humanos y animales" . Enfermedades inflamatorias del intestino . 22 (5): 1137–50. doi : 10.1097 / MIB.0000000000000750 . PMC 4838534 . PMID 27070911 .
- ^ a b c Nath SG, Raveendran R (julio de 2013). "Disbiosis microbiana en periodontitis" . Revista de la Sociedad India de Periodoncia . 17 (4): 543–5. doi : 10.4103 / 0972-124X.118334 . PMC 3800425 . PMID 24174742 .
- ^ Marteau P (2009). "Flora bacteriana en la enfermedad inflamatoria intestinal". Enfermedades digestivas . 27 Supl. 1: 99–103. doi : 10.1159 / 000268128 . PMID 20203504 .
- ^ Lepage P, Leclerc MC, Joossens M, Mondot S, Blottière HM, Raes J, et al. (Enero 2013). "Una visión metagenómica del microbioma de nuestro intestino". Gut . 62 (1): 146–58. doi : 10.1136 / gutjnl-2011-301805 . PMID 22525886 .
- ^ Lakhan SE, Kirchgessner A (octubre de 2010). "Inflamación intestinal en el síndrome de fatiga crónica" . Nutrición y metabolismo . 7 : 79. doi : 10.1186 / 1743-7075-7-79 . PMC 2964729 . PMID 20939923 .
- ^ Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI (diciembre de 2006). "Un microbioma intestinal asociado a la obesidad con mayor capacidad de recolección de energía". Naturaleza . 444 (7122): 1027–31. Código Bib : 2006Natur.444.1027T . doi : 10.1038 / nature05414 . PMID 17183312 .
- ^ Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, et al. (Enero de 2009). "Un microbioma intestinal central en gemelos obesos y delgados" . Naturaleza . 457 (7228): 480–4. Código Bibliográfico : 2009Natur.457..480T . doi : 10.1038 / nature07540 . PMC 2677729 . PMID 19043404 .
- ^ Castellarin M, Warren RL, Freeman JD, Dreolini L, Krzywinski M, Strauss J, et al. (Febrero de 2012). "La infección por Fusobacterium nucleatum es frecuente en el carcinoma colorrectal humano" . Investigación del genoma . 22 (2): 299-306. doi : 10.1101 / gr.126516.111 . PMC 3266037 . PMID 22009989 .
- ^ Kostic AD, Gevers D, Pedamallu CS, Michaud M, Duke F, Earl AM, et al. (Febrero de 2012). "El análisis genómico identifica asociación de Fusobacterium con carcinoma colorrectal" . Investigación del genoma . 22 (2): 292–8. doi : 10.1101 / gr.126573.111 . PMC 3266036 . PMID 22009990 .
- ^ Africa CW, Nel J, Stemmet M (julio de 2014). "Anaerobios y vaginosis bacteriana en el embarazo: factores de virulencia que contribuyen a la colonización vaginal" . Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 11 (7): 6979–7000. doi : 10.3390 / ijerph110706979 . PMC 4113856 . PMID 25014248 .
- ^ Mazmanian SK (abril de 2008). "Los polisacáridos capsulares de bacterias simbióticas modulan las respuestas inmunitarias durante la colitis experimental". Revista de gastroenterología y nutrición pediátricas . 46 Supl. 1: E11-2. doi : 10.1097 / 01.mpg.0000313824.70971.a7 . PMID 18354314 .
- ^ Knoop FC, Owens M, Crocker IC (julio de 1993). "Clostridium difficile: enfermedad clínica y diagnóstico" . Revisiones de microbiología clínica . 6 (3): 251–65. doi : 10.1128 / CMR.6.3.251 . PMC 358285 . PMID 8358706 .
- ^ Surawicz CM, Brandt LJ, Binion DG, Ananthakrishnan AN, Curry SR, Gilligan PH, et al. (Abril 2013). "Directrices para el diagnóstico, tratamiento y prevención de infecciones por Clostridium difficile". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 108 (4): 478–98, quiz 499. doi : 10.1038 / ajg.2013.4 . PMID 23439232 .
- ^ "Información de infección por Clostridium difficile para pacientes" . Centros para el Control de Enfermedades . Consultado el 27 de junio de 2018 .
- ^ Surawicz CM, McFarland LV, Elmer G, Chinn J (octubre de 1989). "Tratamiento de la colitis recurrente por Clostridium difficile con vancomicina y Saccharomyces boulardii". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 84 (10): 1285–7. PMID 2679049 .
- ^ "Periodontitis - Síntomas y causas" . Mayo Clinic . Consultado el 27 de junio de 2018 .
- ^ Sharara AI, Aoun E, Abdul-Baki H, Mounzer R, Sidani S, Elhajj I (febrero de 2006). "Un ensayo aleatorio doble ciego controlado con placebo de rifaximina en pacientes con distensión abdominal y flatulencia". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 101 (2): 326–33. PMID 16454838 .
- ^ Guslandi M, Petrone MC, Testoni PA (abril de 2006). "Rifaximina para la colitis ulcerosa activa". Enfermedades inflamatorias del intestino . 12 (4): 335. doi : 10.1097 / 01.MIB.0000215092.85116.6c . PMID 16633057 .
- ^ Shafran I, Johnson LK (agosto de 2005). "Una evaluación de etiqueta abierta de rifaximina en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa". Investigación y opinión médica actual . 21 (8): 1165–9. doi : 10.1185 / 030079905X53252 . PMID 16083525 .
- ^ Weiss GA, Hennet T (agosto de 2017). "Mecanismos y consecuencias de la disbiosis intestinal" (PDF) . Ciencias de la vida celular y molecular . 74 (16): 2959–2977. doi : 10.1007 / s00018-017-2509-x . PMID 28352996 .
- ^ Gianotti RJ, Moss AC (noviembre de 2016). "El uso y la eficacia del trasplante de microbiota fecal para Clostridium difficile refractario en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal" . Enfermedades inflamatorias del intestino . 22 (11): 2704–2710. doi : 10.1097 / mib.0000000000000950 . PMID 27755271 .
- ^ Giau VV, Lee H, An SS, Hulme J (junio de 2019). "Avances recientes en el tratamiento de C. difficile mediante agentes bioterapéuticos" . Infección y resistencia a los medicamentos . 12 : 1597-1615. doi : 10.2147 / IDR.S207572 . PMC 6579870 . PMID 31354309 .
- ^ "¿Qué es FMT? - The Fecal Transplant Foundation" . thefecaltransplantfoundation.org . Consultado el 27 de junio de 2018 .
- ^ Smith MB, Kelly C, Alm EJ (febrero de 2014). "Política: Cómo regular los trasplantes fecales" . Naturaleza . 506 (7488): 290–1. doi : 10.1038 / 506290a . PMID 24558658 .
- ^ "Trasplante de microbiota fecal" .
- ^ Dupont HL (octubre de 2013). "Diagnóstico y manejo de la infección por Clostridium difficile". Gastroenterología Clínica y Hepatología . 11 (10): 1216–23, cuestionario e73. doi : 10.1016 / j.cgh.2013.03.016 . PMID 23542332 .
- ^ Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación; Organización Mundial de la Salud. Propiedades para la salud y la nutrición de los probióticos en los alimentos, incluida la leche en polvo con bacterias vivas del ácido láctico. Córdoba, Argentina: Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura, Organización Mundial de la Salud; 2001.
- ^ Drakes M, Blanchard T, Czinn S (junio de 2004). "Modulación probiótica bacteriana de células dendríticas" . Infección e inmunidad . 72 (6): 3299-309. doi : 10.1128 / IAI.72.6.3299-3309.2004 . PMC 415669 . PMID 15155633 .
- ^ Kim SO, Sheikh HI, Ha SD, Martins A, Reid G (diciembre de 2006). "La inhibición de JNK mediada por G-CSF es un mecanismo clave para la supresión inducida por Lactobacillus rhamnosus de la producción de TNF en macrófagos" . Microbiología celular . 8 (12): 1958–71. doi : 10.1111 / j.1462-5822.2006.00763.x . PMID 16889627 .
- ^ Kendall MM, Sperandio V (enero de 2007). "Detección de quórum por patógenos entéricos". Opinión actual en gastroenterología . 23 (1): 10–5. doi : 10.1097 / MOG.0b013e3280118289 . PMID 17133078 .
- ^ a b Wischmeyer PE, McDonald D, Knight R (agosto de 2016). "Papel del microbioma, probióticos y 'terapia de disbiosis' en enfermedades críticas" . Opinión actual en cuidados intensivos . 22 (4): 347–53. doi : 10.1097 / MCC.0000000000000321 . PMC 5065053 . PMID 27327243 .
- ^ a b Kim SK, Guevarra RB, Kim YT, Kwon J, Kim H, Cho JH, et al. (Septiembre de 2019). "Papel de los probióticos en enfermedades asociadas al microbioma intestinal humano" . Revista de Microbiología y Biotecnología . 29 (9): 1335-1340. doi : 10.4014 / jmb.1906.06064 . PMID 31434172 .
enlaces externos
- Disbiosis intestinal