La colitis ulcerosa ( CU ) es una afección a largo plazo que provoca inflamación y úlceras en el colon y el recto . [1] [6] Los síntomas principales de la enfermedad activa son dolor abdominal y diarrea mezclada con sangre . [1] También puede ocurrir pérdida de peso , fiebre y anemia . [1] A menudo, los síntomas aparecen lentamente y pueden variar de leves a graves. [1] Los síntomas generalmente ocurren de manera intermitente con períodos sin síntomas entre los brotes.[1] Las complicaciones pueden incluir dilatación anormal del colon ( megacolon ), inflamación del ojo, las articulaciones o el hígado y cáncer de colon . [1] [2]
Colitis ulcerosa | |
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Imagen endoscópica de un colon afectado por colitis ulcerosa. La superficie interna del colon está manchada y rota en algunos lugares. Enfermedad leve-moderada. | |
Especialidad | Gastroenterología |
Síntomas | Dolor abdominal , diarrea mezclada con sangre , pérdida de peso , fiebre , anemia [1] |
Complicaciones | Megacolon , inflamación del ojo, las articulaciones o el hígado, cáncer de colon [1] [2] |
Inicio habitual | 15-30 años o> 60 años [1] |
Duración | Largo plazo [1] |
Causas | Desconocido [1] |
Método de diagnóstico | Colonoscopia con biopsias de tejido [1] |
Diagnóstico diferencial | Disentería , enfermedad de Crohn , colitis isquémica [3] |
Tratamiento | Cambios en la dieta, medicación, cirugía [1] |
Medicamento | Sulfasalazina , mesalazina , esteroides , inmunosupresores como azatioprina , terapia biológica [1] |
Frecuencia | 2-299 por 100.000 [4] |
Fallecidos | 47.400 junto con Crohn (2015) [5] |
Se desconoce la causa de la CU. [1] Las teorías involucran disfunción del sistema inmunológico , genética , cambios en las bacterias intestinales normales y factores ambientales. [1] [7] Las tasas tienden a ser más altas en el mundo desarrollado y algunos proponen que esto es el resultado de una menor exposición a infecciones intestinales , o de una dieta y estilo de vida occidentales . [6] [8] La extirpación del apéndice a una edad temprana puede ser protectora. [8] El diagnóstico se suele realizar mediante colonoscopia con biopsias de tejido . [1] Es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) junto con la enfermedad de Crohn y la colitis microscópica . [1]
Los cambios en la dieta, como mantener una dieta alta en calorías o una dieta sin lactosa , pueden mejorar los síntomas. [1] Se utilizan varios medicamentos para tratar los síntomas y lograr y mantener la remisión, incluidos aminosalicilatos como mesalazina o sulfasalazina , esteroides , inmunosupresores como azatioprina y terapia biológica . [1] La extirpación del colon mediante cirugía puede ser necesaria si la enfermedad es grave, no responde al tratamiento o si se desarrollan complicaciones como el cáncer de colon. [1] La extirpación del colon y el recto generalmente cura la afección. [1] [8]
Junto con la enfermedad de Crohn , alrededor de 11,2 millones de personas se vieron afectadas en 2015 [actualizar]. [9] Cada año, se presenta de nuevo en 1 a 20 por cada 100.000 personas, y se ven afectadas de 5 a 500 por cada 100.000 personas. [6] [8] La enfermedad es más común en América del Norte y Europa que en otras regiones. [8] A menudo comienza en personas de 15 a 30 años, o entre las mayores de 60. [1] Los hombres y las mujeres parecen verse afectados en proporciones iguales. [6] También se ha vuelto más común desde la década de 1950. [6] [8] Juntas, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn afectan a aproximadamente un millón de personas en los Estados Unidos. [10] Con un tratamiento adecuado, el riesgo de muerte parece ser el mismo que el de la población en general. [2] La primera descripción de la colitis ulcerosa ocurrió alrededor de la década de 1850. [8]
Signos y síntomas
enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa | |
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Defecación | A menudo parecida a una papilla , [11] a veces esteatorrea | A menudo con apariencia de moco y con sangre [11] |
Tenesmo | Menos común [11] | Más común [11] |
Fiebre | Común [11] | Indica enfermedad grave [11] |
Fístulas | Común [12] | Raramente |
Pérdida de peso | A menudo | Más raramente |
Gastrointestinal
Las personas con colitis ulcerosa suelen presentar diarrea mezclada con sangre , [13] de inicio gradual que persiste durante un período prolongado (semanas). Los síntomas adicionales pueden incluir incontinencia fecal, aumento de la frecuencia de las deposiciones, secreción de moco y defecaciones nocturnas. [13] Con proctitis (inflamación del recto), las personas con CU pueden experimentar urgencia o tenesmo rectal , que es el deseo urgente de evacuar los intestinos pero con el paso de pocas heces. [13] El tenesmo puede malinterpretarse como estreñimiento , debido a la necesidad imperiosa de defecar a pesar del pequeño volumen de excremento. La diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal pueden ser características más prominentes en la enfermedad grave. [13] La gravedad del dolor abdominal con CU varía desde un malestar leve hasta evacuaciones intestinales muy dolorosas y calambres abdominales. [14] La alta frecuencia de evacuaciones intestinales, pérdida de peso, náuseas, fatiga y fiebre también son comunes durante los brotes de enfermedades. El sangrado crónico del tracto gastrointestinal, la inflamación crónica y la deficiencia de hierro a menudo provocan anemia , que puede afectar la calidad de vida. [15]
La presentación clínica de la colitis ulcerosa depende de la extensión del proceso de la enfermedad. [16] Hasta el 15% de las personas pueden tener una enfermedad grave al inicio de los síntomas. [13] Una proporción sustancial (hasta el 45%) de las personas con antecedentes de CU sin ningún síntoma continuo (remisión clínica) tienen evidencia objetiva de inflamación continua. [17] La colitis ulcerosa se asocia con un proceso inflamatorio generalizado que puede afectar muchas partes del cuerpo. A veces, estos síntomas extra-intestinales asociados son los primeros signos de la enfermedad. [18]
Grado de participación
A diferencia de la enfermedad de Crohn, que puede afectar áreas del tracto gastrointestinal fuera del colon, la colitis ulcerosa generalmente se limita al colon. La inflamación en la colitis ulcerosa suele ser continua, por lo general afecta al recto, con afectación que se extiende proximalmente (al colon sigmoide, al colon ascendente, etc.). [19] En contraste, la inflamación con la enfermedad de Crohn a menudo es irregular, con las llamadas "lesiones de salto". [20]
La enfermedad se clasifica según el grado de afectación, según la extensión de la enfermedad: [14] proctitis (inflamación rectal), colitis del lado izquierdo (inflamación que se extiende al colon descendente) y colitis extensa (inflamación proximal al colon descendente). [19] La proctosigmoiditis describe la inflamación del recto y el colon sigmoide. La pancolitis describe la afectación de todo el colon, que se extiende desde el recto hasta el ciego. Aunque generalmente se asocia con la enfermedad de Crohn, la ileítis (inflamación del íleon) también ocurre en la CU. Aproximadamente el 17% de las personas con CU tienen ileítis. [21] La ileítis ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una pancolitis (que ocurre en el 20% de los casos de pancolitis), [13] y tiende a correlacionarse con la actividad de la colitis. Esta llamada "ileítis de retrolavado" puede ocurrir en el 10-20% de las personas con pancolitis y se cree que tiene poca importancia clínica. [22]
Gravedad de la enfermedad
Además del grado de afectación, la CU también se caracteriza por la gravedad de la enfermedad. [19] La gravedad de la enfermedad se define por los síntomas, los marcadores objetivos de inflamación (hallazgos endoscópicos, análisis de sangre), el curso de la enfermedad y el impacto de la enfermedad en la vida cotidiana. [19] La enfermedad leve se correlaciona con menos de cuatro deposiciones diarias; Además, puede ocurrir una leve urgencia y sangrado rectal de manera intermitente. [19] La enfermedad leve carece de signos sistémicos de toxicidad y presenta niveles normales de marcadores inflamatorios séricos ( velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva ).
La enfermedad de moderada a grave se correlaciona con más de seis deposiciones diarias, heces frecuentes con sangre y urgencia. [19] Se puede desarrollar dolor abdominal moderado, febrícula , 38 a 39 ° C (100 a 102 ° F) y anemia (75% de lo normal). [19] Hay toxicidad, demostrada por fiebre, taquicardia , anemia o una VSG o PCR elevada. [19]
La enfermedad fulminante se correlaciona con más de 10 evacuaciones intestinales al día, sangrado continuo, toxicidad, dolor a la palpación y distensión abdominal, necesidad de transfusión de sangre y dilatación (expansión) del colon. Las personas con CU fulminante pueden tener una inflamación que se extiende más allá de la capa mucosa, lo que causa un deterioro de la motilidad colónica y conduce a un megacolon tóxico . Si la membrana serosa está comprometida, puede producirse una perforación colónica.
La colitis ulcerosa puede mejorar y entrar en remisión. La remisión de la enfermedad se caracteriza por heces formadas, ausencia de diarrea sanguinolenta, resolución de la urgencia y niveles normales de marcadores inflamatorios séricos. [19]
Manifestaciones y complicaciones extraintestinales
Enfermedad de crohn | Colitis ulcerosa | ||
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Deficiencia de nutrientes | Riesgo mayor | ||
Riesgo de cáncer de colon | Leve | Considerable | |
Prevalencia de complicaciones extraintestinales [23] [24] [25] | |||
Iritis / uveítis | Hembras | 2,2% | 3,2% |
Machos | 1,3% | 0,9% | |
Colangitis esclerosante primaria | Hembras | 0,3% | 1% |
Machos | 0,4% | 3% | |
Espondilitis anquilosante | Hembras | 0,7% | 0,8% |
Machos | 2,7% | 1,5% | |
Pioderma gangrenoso | Hembras | 1,2% | 0,8% |
Machos | 1,3% | 0,7% | |
Eritema nudoso | Hembras | 1,9% | 2% |
Machos | 0,6% | 0,7% |
La CU se caracteriza por una desregulación inmunitaria e inflamación sistémica, que pueden provocar síntomas y complicaciones fuera del colon. Los órganos comúnmente afectados incluyen: ojos, articulaciones, piel e hígado. [26] Se ha informado que la frecuencia de tales manifestaciones extraintestinales oscila entre el 6 y el 47%. [27] [28]
La CU puede afectar la boca. Aproximadamente el 8% de las personas con CU desarrollan manifestaciones orales. [29] Las dos manifestaciones orales más comunes son la estomatitis aftosa y la queilitis angular . [29] La estomatitis aftosa se caracteriza por úlceras en la boca, que son benignas, no contagiosas y con frecuencia recurrentes. La quelitis angular se caracteriza por enrojecimiento en las comisuras de la boca, que puede incluir llagas dolorosas o roturas en la piel. [29] En muy raras ocasiones, pueden aparecer pústulas benignas en la boca (pioestomatitis vegetativa). [29]
La CU puede afectar los ojos. Puede producirse inflamación en la parte interior del ojo, lo que da lugar a uveítis e iritis . [30] La uveítis puede causar visión borrosa y dolor ocular, especialmente cuando se expone a la luz ( fotofobia ). Si no se trata, la uveítis puede provocar una pérdida permanente de la visión. [30] La inflamación también puede afectar la parte blanca del ojo ( esclerótica ) o el tejido conectivo suprayacente ( epiesclera ), lo que causa afecciones llamadas escleritis y epiescleritis . [31] La uveítis y la iritis se relacionan más comúnmente con la colitis ulcerosa, [32] mientras que la epiescleritis se asocia más comúnmente con la enfermedad de Crohn. [32]
La CU puede causar varias manifestaciones articulares, incluido un tipo de enfermedad reumatológica conocida como artritis seronegativa , que puede afectar algunas articulaciones grandes (oligoartritis), la vértebra ( espondilitis anquilosante ) o varias articulaciones pequeñas de manos y pies (artritis periférica). [26] A menudo, el sitio de inserción donde el músculo se une al hueso ( entesis ) se inflama ( entesitis ). La inflamación puede afectar la articulación sacroilíaca ( sacroileítis ). [18] Los síntomas de la artritis incluyen dolor en las articulaciones , hinchazón y derrame , y a menudo conduce a una morbilidad significativa. [18]
La colitis ulcerosa puede afectar la piel. El tipo más común de manifestación cutánea, el eritema nudoso , se presenta como nódulos rojos sensibles y elevados que suelen aparecer en las espinillas. [32] El eritema nudoso se debe a la inflamación del tejido subcutáneo subyacente ( paniculitis ). Una manifestación cutánea más grave, el pioderma gangrenoso, se caracteriza por pústulas o nódulos dolorosos que se convierten en úlceras que crecen progresivamente. Mientras que el eritema nudoso tiende a correlacionarse con la actividad de la colitis ulcerosa y, a menudo, mejora con el tratamiento de la inflamación del colon, el pioderma gangrenoso puede aparecer independientemente de la actividad de la CU. [26] En algunos casos, el pioderma gangrenoso puede requerir una inyección de corticosteroides. [26]
La colitis ulcerosa puede afectar la sangre y el sistema endocrino. La CU aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos; [33] [34] [35] la hinchazón dolorosa de la parte inferior de las piernas puede ser un signo de trombosis venosa profunda , mientras que la dificultad para respirar puede ser el resultado de una embolia pulmonar (coágulos de sangre en los pulmones). El riesgo de coágulos de sangre es aproximadamente tres veces mayor en personas con EII. [34] El riesgo de tromboembolismo venoso es alto en la colitis ulcerosa debido a la hipercoagulabilidad por inflamación, especialmente con la enfermedad activa o extensa. [33] Los factores de riesgo adicionales pueden incluir cirugía, hospitalización, embarazo, el uso de corticosteroides y tofacitinib. [33] El sistema inmunológico puede atacar a los glóbulos rojos y provocar anemia hemolítica autoinmune . Además de la destrucción autoinmune, la anemia puede ocurrir debido a la pérdida crónica de sangre por sangrado rectal y la supresión de la médula ósea debido a la inflamación ( anemia de una enfermedad crónica ). La osteoporosis puede ocurrir relacionada con la inflamación sistémica, lo que aumenta el riesgo de fracturas óseas. [18] Puede producirse una paliza , una deformidad de las puntas de los dedos. [18] Puede ocurrir amiloidosis , especialmente con una enfermedad grave y mal controlada, que generalmente se presenta con proteína en la orina ( proteinuria ) y síndrome nefrítico . [18]
Colangitis esclerosante primaria
La colitis ulcerosa tiene una asociación significativa con la colangitis esclerosante primaria (CEP), un trastorno inflamatorio progresivo de los conductos biliares pequeños y grandes . Hasta el 70-90% de las personas con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa. [32] Hasta un 5% de las personas con colitis ulcerosa pueden progresar hasta desarrollar colangitis esclerosante primaria. [26] [36] La CEP es más común en los hombres y, a menudo, comienza entre los 30 y los 40 años de edad. [26] En algunos casos, la colangitis esclerosante primaria ocurre varios años antes de que se desarrollen los síntomas intestinales de la colitis ulcerosa. [32] La CEP no es similar al inicio, extensión, duración o actividad de la inflamación colónica en la colitis ulcerosa. [32] Además, la colectomía no tiene un impacto en el curso de la colangitis esclerosante primaria en personas con CU. [32] La CEP se relaciona con un mayor riesgo de cáncer colorrectal y colangiocarcinoma (cáncer de vías biliares). [32] [26] La CEP es una afección progresiva y puede resultar en cirrosis del hígado. [26] No se ha demostrado que una terapia específica afecte el curso a largo plazo de la CEP. [26]
Causas
enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa | |
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De fumar | Mayor riesgo para los fumadores | Menor riesgo para los fumadores [19] |
Edad | Inicio habitual entre los 15 y los 30 años [37] | Incidencia máxima entre 15 y 25 años |
La colitis ulcerosa es una enfermedad autoinmune caracterizada por células T que se infiltran en el colon. [38] No se conocen causas directas de la CU, pero influyen factores como la genética, el medio ambiente y un sistema inmunológico hiperactivo. [1] La CU se asocia con comorbilidades que producen síntomas en muchas áreas del cuerpo fuera del sistema digestivo.
Factores genéticos
Se puede plantear la hipótesis de un componente genético de la causa de la CU sobre la base de la agregación de la CU en las familias, la variación de la prevalencia entre diferentes etnias, los marcadores genéticos y los vínculos . [39] Además, la tasa de concordancia de gemelos idénticos es del 10%, mientras que la tasa de concordancia de gemelos dicigóticos es sólo del 3%. [39] [40] Entre el 8 y el 14% de las personas con colitis ulcerosa tienen antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal. [13] Además, las personas con un familiar de primer grado con CU tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar la enfermedad. [13]
Doce regiones del genoma pueden estar vinculadas a la CU, incluidos, en el orden de su descubrimiento, los cromosomas 16, 12, 6, 14, 5, 19, 1 y 3, [41] pero ninguno de estos loci se ha mostrado de manera consistente. tener la culpa, lo que sugiere que el trastorno está influenciado por múltiples genes. Por ejemplo, la banda de cromosomas 1p36 es una de esas regiones que se cree que está relacionada con la enfermedad inflamatoria intestinal. [42] Algunas de las supuestas regiones codifican proteínas transportadoras como OCTN1 y OCTN2 . Otras regiones potenciales involucran proteínas de andamiaje celular como la familia MAGUK . Las asociaciones de antígenos leucocitarios humanos pueden incluso estar funcionando. De hecho, este vínculo en el cromosoma 6 puede ser el más convincente y consistente de los candidatos genéticos. [41]
Múltiples trastornos autoinmunitarios se asocian con colitis ulcerosa, incluida la enfermedad celíaca , [43] psoriasis , [44] lupus eritematoso , [45] artritis reumatoide , [46] epiescleritis y escleritis . [30] La colitis ulcerosa también se relaciona con la porfiria aguda intermitente . [47]
Factores ambientales
Se han planteado muchas hipótesis sobre los factores ambientales que contribuyen a la patogénesis de la colitis ulcerosa, incluida la dieta , la lactancia y los medicamentos. La lactancia materna puede tener un efecto protector en el desarrollo de colitis ulcerosa. [48] [49] Un estudio de isotretinoína encontró un pequeño aumento en la tasa de CU. [50]
Como el colon está expuesto a muchas sustancias dietéticas que pueden estimular la inflamación , se ha planteado la hipótesis de que los factores dietéticos desempeñan un papel en la patogenia tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn. Sin embargo, la investigación actual no muestra un vínculo entre la dieta y el desarrollo de colitis ulcerosa. Pocos estudios han investigado tal asociación; un estudio no mostró ninguna asociación entre el azúcar refinada y el número de personas afectadas de colitis ulcerosa. [51] La ingesta alta de grasas insaturadas y vitamina B6 puede aumentar el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa. [52] Otros factores dietéticos identificados que pueden influir en el desarrollo y / o la recaída de la enfermedad son las proteínas de la carne y las bebidas alcohólicas. [53] [54] Específicamente, se ha investigado que el azufre está involucrado en la causa de la colitis ulcerosa, pero esto es controvertido. [55] Se han investigado dietas restringidas en azufre en personas con CU y modelos animales de la enfermedad. La teoría del azufre como factor etiológico está relacionada con la microbiota intestinal y la desintoxicación de sulfuros mucosos además de la dieta. [56] [57] [58]
Teorías alternativas
Los niveles de bacterias reductoras de sulfato tienden a ser más altos en personas con colitis ulcerosa, lo que podría indicar niveles más altos de sulfuro de hidrógeno en el intestino. Una teoría alternativa sugiere que los síntomas de la enfermedad pueden ser causados por efectos tóxicos del sulfuro de hidrógeno en las células que recubren el intestino. [59]
Se ha propuesto que la infección por Mycobacterium avium , subespecie paratuberculosis , es la causa última tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn. [60]
Fisiopatología
enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa | |
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Respuesta de citocinas | Asociado con T h 17 [61] | Vagamente asociado con T h 2 |
Se ha observado una mayor cantidad de bacterias reductoras de sulfato de colon en algunas personas con colitis ulcerosa, lo que resulta en concentraciones más altas del gas tóxico sulfuro de hidrógeno. La mucosa del colon humano es mantenida por la barrera epitelial del colon y las células inmunes en la lámina propia (ver barrera de la mucosa intestinal ). El N-butirato, un ácido graso de cadena corta, se oxida a través de la vía de oxidación beta en dióxido de carbono y cuerpos cetónicos. Se ha demostrado que el N-butirato ayuda a suministrar nutrientes a esta barrera epitelial. Los estudios han propuesto que el sulfuro de hidrógeno juega un papel en el deterioro de esta vía de beta-oxidación al interrumpir la acetil-CoA deshidrogenasa de cadena corta, una enzima dentro de la vía. Además, se ha sugerido que el beneficio protector de fumar en la colitis ulcerosa se debe a que el cianuro de hidrógeno del humo del cigarrillo reacciona con el sulfuro de hidrógeno para producir el isotiocianato no tóxico, inhibiendo así que los sulfuros interrumpan la vía. [62] Un estudio no relacionado sugirió que el azufre contenido en las carnes rojas y el alcohol puede conducir a un mayor riesgo de recaída para las personas en remisión. [59]
Diagnóstico
El estudio diagnóstico inicial para la colitis ulcerosa consiste en una historia y un examen físico completos, evaluación de signos y síntomas, pruebas de laboratorio y endoscopia. [63] Las pruebas específicas pueden incluir lo siguiente: [19] [64]
- Se realiza un hemograma completo para verificar si hay anemia; ocasionalmente se observa trombocitosis , un recuento alto de plaquetas
- Se realizan estudios de electrolitos y pruebas de función renal , ya que la diarrea crónica puede estar asociada con hipopotasemia , hipomagnesemia y daño renal.
- Se realizan pruebas de función hepática para detectar afectación de las vías biliares: colangitis esclerosante primaria .
- Imágenes como radiografías o tomografías computarizadas para evaluar una posible perforación o megacolon tóxico
- Cultivo de heces y análisis de heces de Clostridioides difficile para descartar colitis infecciosa [63]
- Marcadores inflamatorios , como la velocidad de sedimentación globular o la proteína C reactiva
- Endoscopia inferior para evaluar el recto y el intestino grueso distal ( sigmoidoscopia ) o el colon completo y el final del intestino delgado (colonoscopia) en busca de úlceras e inflamación.
Aunque la colitis ulcerosa es una enfermedad de causa desconocida, se deben investigar los factores inusuales que se cree que desencadenan la enfermedad. [19]
El índice de actividad de la colitis clínica simple se creó en 1998 y se utiliza para evaluar la gravedad de los síntomas. [65] [66]
Endoscópico
La mejor prueba para el diagnóstico de colitis ulcerosa sigue siendo la endoscopia , que consiste en el examen de la superficie interna del intestino con una cámara flexible. Inicialmente, se puede completar una sigmoidoscopia flexible para establecer el diagnóstico. [67] El médico puede optar por limitar la extensión del examen inicial si se encuentra una colitis grave para minimizar el riesgo de perforación del colon. Sin embargo, se debe realizar una colonoscopia completa con entrada en el íleon terminal para descartar la enfermedad de Crohn y evaluar la extensión y gravedad de la enfermedad. [67] Los hallazgos endoscópicos en la colitis ulcerosa incluyen: eritema (enrojecimiento de la mucosa ), friabilidad de la mucosa, ulceración superficial y pérdida del aspecto vascular del colon. Cuando están presentes, las ulceraciones pueden ser confluentes. Pueden observarse pseudopólipos. [68]
La colitis ulcerosa suele ser continua desde el recto, y el recto casi siempre está afectado. La enfermedad perianal es rara. El grado de afectación endoscópica varía desde proctitis (inflamación rectal) hasta colitis del lado izquierdo (que se extiende al colon descendente) y colitis extensa (que se extiende de manera proximal al colon descendente). [14]
Histológico
Se toman biopsias de la mucosa durante la endoscopia para confirmar el diagnóstico de CU y diferenciarla de la enfermedad de Crohn, que se maneja de manera diferente clínicamente. Los hallazgos histológicos en la colitis ulcerosa incluyen: distorsión de la arquitectura de las criptas , abscesos de las criptas y células inflamatorias en la mucosa (linfocitos, células plasmáticas y granulocitos). [26] A diferencia de la inflamación transmural que se observa en la enfermedad de Crohn, la inflamación de la colitis ulcerosa se limita a la mucosa. [26]
Pruebas de laboratorio
Los análisis de sangre y heces sirven principalmente para evaluar la gravedad de la enfermedad, el nivel de inflamación y descartar las causas de la colitis infecciosa. Todas las personas con sospecha de colitis ulcerosa deben someterse a pruebas de heces para descartar una infección. [13]
Un hemograma completo puede demostrar anemia, leucocitosis o trombocitosis. [13] La anemia puede ser causada por inflamación o sangrado. La pérdida crónica de sangre puede conducir a deficiencia de hierro como causa de anemia, particularmente anemia microcítica (glóbulos rojos pequeños), que puede evaluarse con ferritina sérica , hierro , capacidad total de unión al hierro y saturación de transferrina . La anemia puede deberse a una complicación del tratamiento con azatioprina, que puede causar recuentos sanguíneos bajos, [69] o sulfasalazina, que puede resultar en deficiencia de folato. Los metabolitos de tiopurina (de azatioprina) y un nivel de folato pueden ayudar. [70]
La CU puede causar altos niveles de inflamación en todo el cuerpo, que pueden cuantificarse con marcadores inflamatorios séricos, como la PCR y la VSG. Sin embargo, los marcadores inflamatorios elevados no son específicos de la CU y se observan con frecuencia elevaciones en otras afecciones, incluida la infección. Además, los marcadores inflamatorios no se elevan uniformemente en personas con colitis ulcerosa. El veinticinco por ciento de las personas con inflamación confirmada en la evaluación endoscópica tienen un nivel de PCR normal. [19] La albúmina sérica también puede estar baja en relación con la inflamación, además de la pérdida de proteína en el tracto gastrointestinal asociada con sangrado y colitis. Los niveles séricos bajos de vitamina D se asocian con la CU, aunque la importancia de este hallazgo no está clara. [71]
Los marcadores de anticuerpos específicos pueden estar elevados en la colitis ulcerosa. Específicamente, los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares (pANCA) se encuentran en el 70 por ciento de los casos de CU. [19] Pueden estar presentes anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae , pero son más a menudo positivos en la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa. Sin embargo, debido a la escasa precisión de estas pruebas serolológicas, no son útiles en la evaluación diagnóstica de una posible enfermedad inflamatoria intestinal. [19] [26]
Varias pruebas de heces pueden ayudar a cuantificar el grado de inflamación presente en el colon y el recto. La calprotectina fecal está elevada en afecciones inflamatorias que afectan el colon y es útil para distinguir el síndrome del intestino irritable (no inflamatorio) de un brote en la enfermedad inflamatoria intestinal. [19] La calprotectina fecal es 88% sensible y 79% específica para el diagnóstico de colitis ulcerosa. [19] Si la calprotectina fecal es baja, la probabilidad de enfermedad inflamatoria intestinal es menos del 1 por ciento. [13] La lactoferrina es un marcador inespecífico adicional de inflamación intestinal. [72]
Imagen
Las pruebas de imagen, como radiografías o tomografías computarizadas, pueden ser útiles para evaluar las complicaciones de la colitis ulcerosa, como perforación o megacolon tóxico. La ecografía intestinal (EE. UU.) Es una herramienta rentable, bien tolerada, no invasiva y fácilmente disponible para el tratamiento de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluida la CU, en la práctica clínica. [73] En particular, se ha demostrado que es una herramienta precisa para evaluar la actividad de la enfermedad en pacientes con CU. [74] Sin embargo, las imágenes tienen un uso limitado en el diagnóstico de la colitis ulcerosa. [13] [26] Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son necesarias para diagnosticar la CEP subyacente. [26]
Diagnóstico diferencial
Varias afecciones pueden presentarse de manera similar a la colitis ulcerosa y deben excluirse. Estas afecciones incluyen: enfermedad de Crohn, colitis infecciosa, enteropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroideos y síndrome del intestino irritable . Se deben considerar causas alternativas de colitis, como colitis isquémica (flujo sanguíneo inadecuado al colon), colitis por radiación (si fue exposición previa a radioterapia ) o colitis química . La colitis pseudomembranosa puede ocurrir debido a la infección por Clostridioides difficile después de la administración de antibióticos. Entamoeba histolytica es un parásito protozoario que causa inflamación intestinal. Algunos casos se han diagnosticado erróneamente como CU con malos resultados debido al uso de corticosteroides. [75]
La enfermedad más común que imita los síntomas de la colitis ulcerosa es la enfermedad de Crohn, ya que ambas son enfermedades inflamatorias del intestino que pueden afectar el colon con síntomas similares. Es importante diferenciar estas enfermedades ya que sus cursos y tratamientos pueden diferir. En algunos casos, sin embargo, es posible que no sea posible notar la diferencia, en cuyo caso la enfermedad se clasifica como colitis indeterminada. [76]
enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa | |
---|---|---|
Afectación del íleon terminal | Comúnmente | Raramente |
Participación del colon | Por lo general | Siempre |
Afectación del recto | Raramente | Generalmente (95%) [19] |
Afectación alrededor del ano | Común [12] | Raramente |
Afectación del conducto biliar | Sin aumento de la tasa de colangitis esclerosante primaria | Tasa más alta [77] |
Distribución de la enfermedad | Áreas irregulares de inflamación (omitir lesiones) | Área de inflamación continua [19] |
Endoscopia | Úlceras profundas geográficas y serpiginosas (en forma de serpiente) | Úlcera continua |
Profundidad de la inflamación | Puede ser transmural, profundo en los tejidos [12] [41] | Poco profundo, mucoso |
Estenosis | Común | Raramente |
Granulomas en biopsia | Puede tener granulomas criptas no peri- intestinales no necrotizantes [12] [78] [79] | Granulomas de criptas no peri- intestinales no observados [80] |
Gestión
El tratamiento estándar de la colitis ulcerosa depende del grado de afectación y la gravedad de la enfermedad. El objetivo es inducir la remisión inicialmente con medicamentos, seguido de la administración de medicamentos de mantenimiento para prevenir una recaída. El concepto de inducción de la remisión y mantenimiento de la remisión es muy importante. Los medicamentos utilizados para inducir y mantener una remisión se superponen un poco, pero los tratamientos son diferentes. Los médicos primero dirigen el tratamiento para inducir la remisión, lo que implica el alivio de los síntomas y la curación de la mucosa del revestimiento del colon, y luego el tratamiento a más largo plazo para mantener la remisión y prevenir complicaciones. La colitis ulcerosa grave aguda requiere hospitalización, exclusión de infecciones y corticosteroides . [81]
Para las etapas agudas de la enfermedad, se puede recomendar una dieta baja en fibra . [82] [83]
Medicamento
La colitis ulcerosa se puede tratar con varios medicamentos, incluidos los medicamentos 5-ASA como la sulfasalazina y la mesalazina . Los corticosteroides como la prednisona también se pueden usar debido a sus propiedades inmunosupresoras y curativas a corto plazo, pero debido a que sus riesgos superan a sus beneficios, no se usan a largo plazo en el tratamiento. Los medicamentos inmunosupresores como la azatioprina y los agentes biológicos como infliximab y adalimumab se administran solo si las personas no pueden lograr la remisión con 5-ASA y corticosteroides. Se recomienda infliximab, ustekinumab o vedolizumab en personas con enfermedad moderada o grave. [84]
La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó una formulación de budesonida para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa en enero de 2013. [85] [86] En 2018, el tofacitinib fue aprobado para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa de moderada a grave en los Estados Unidos. Estados, el primer medicamento oral indicado para uso a largo plazo en esta condición. [87] La evidencia sobre el metotrexato no muestra un beneficio para producir remisión en personas con colitis ulcerosa. [88] La ciclosporina es eficaz para la CU grave [84] y el tacrolimus también ha mostrado beneficios. [89] [90] [91] [92]
Aminosalicilatos
La sulfasalazina ha sido un agente importante en el tratamiento de la colitis ulcerosa leve a moderada durante más de 50 años. En 1977, se demostró que el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA, mesalazina / mesalamina) era el componente terapéuticamente activo de la sulfasalazina. [93] Se han desarrollado muchos fármacos 5-ASA con el objetivo de administrar el compuesto activo al intestino grueso para mantener la eficacia terapéutica pero con la reducción de los efectos secundarios asociados con la fracción sulfapiridina en la sulfasalazina. Los fármacos 5-ASA orales son particularmente eficaces para inducir y mantener la remisión en la colitis ulcerosa leve a moderada. [94] [95] Las formulaciones de supositorio rectal, espuma o enema líquido de 5-ASA se utilizan para la colitis que afecta el recto, el colon sigmoide o descendente, y se ha demostrado que son eficaces especialmente cuando se combinan con el tratamiento oral. [96]
Biologicos
Los tratamientos biológicos como los inhibidores del TNF infliximab , adalimumab y golimumab se usan comúnmente para tratar a las personas con CU que ya no responden a los corticosteroides. El tofacitinib y el vedolizumab también pueden producir buenas tasas de remisión clínica y respuesta en la CU. [7] Los productos biológicos se pueden usar al principio del tratamiento (enfoque gradual) o después de que otros tratamientos no hayan logrado inducir la remisión (enfoque gradual); la estrategia debe individualizarse. [97]
A diferencia de los aminosalicilatos, los productos biológicos pueden causar efectos secundarios graves, como un mayor riesgo de desarrollar cánceres extra intestinales, [98] insuficiencia cardíaca ; y debilitamiento del sistema inmunológico, lo que resulta en una disminución de la capacidad del sistema inmunológico para eliminar infecciones y la reactivación de infecciones latentes como la tuberculosis . Por esta razón, las personas que reciben estos tratamientos son monitoreadas de cerca y, a menudo, se realizan pruebas de hepatitis y tuberculosis anualmente. [99] [100]
Nicotina
A diferencia de la enfermedad de Crohn , la colitis ulcerosa tiene menos posibilidades de afectar a los fumadores que a los no fumadores. [101] [102] En individuos seleccionados con antecedentes de consumo de tabaco previo, reanudar el consumo de tabaco en dosis bajas puede mejorar los signos y síntomas de la colitis ulcerosa activa. [103] Los estudios que utilizan un parche de nicotina transdérmico han mostrado una mejoría clínica e histológica. [104] En un estudio doble ciego controlado con placebo realizado en el Reino Unido , el 48,6% de las personas con CU que usaron el parche de nicotina, junto con su tratamiento estándar, mostraron una resolución completa de los síntomas. Otro ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de un solo centro realizado en los Estados Unidos mostró que el 39% de las personas que usaron el parche mostraron una mejora significativa, en comparación con el 9% de las que recibieron un placebo. [105] Sin embargo, la terapia con nicotina generalmente no se recomienda debido a los efectos secundarios y los resultados inconsistentes. [106] [107] [108]
Suplementos de hierro
La pérdida gradual de sangre del tracto gastrointestinal, así como la inflamación crónica, a menudo conduce a la anemia, y las pautas profesionales sugieren un control rutinario de la anemia con análisis de sangre repetidos cada tres meses en la enfermedad activa y anualmente en la enfermedad inactiva. [109] El control adecuado de la enfermedad generalmente mejora la anemia de las enfermedades crónicas, pero la anemia por deficiencia de hierro debe tratarse con suplementos de hierro. La forma en que se administra el tratamiento depende tanto de la gravedad de la anemia como de las pautas que se sigan. Algunos aconsejan que se use primero el hierro parenteral porque las personas responden más rápidamente, se asocia con menos efectos secundarios gastrointestinales y no se asocia con problemas de cumplimiento. [110] Otros requieren que se use hierro oral primero, ya que las personas eventualmente responden y muchos tolerarán los efectos secundarios. [109] [111]
Cirugía
enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa | |
---|---|---|
Mesalazina | Menos útil [112] | Más útil [112] |
Antibióticos | Efectivo a largo plazo [113] | Generalmente no es útil [114] |
Cirugía | A menudo regresa después de la remoción de la parte afectada. | Suele curarse mediante la extirpación del colon. |
A diferencia de la enfermedad de Crohn, los aspectos gastrointestinales de la colitis ulcerosa generalmente se pueden curar mediante la extirpación quirúrgica del intestino grueso , aunque los síntomas extraintestinales pueden persistir. Este procedimiento es necesario en caso de: hemorragia exanguinante , perforación franca o carcinoma documentado o con fuerte sospecha . La cirugía también está indicada para personas con colitis grave o megacolon tóxico. Las personas con síntomas incapacitantes y que no responden a los medicamentos tal vez deseen considerar si la cirugía mejoraría la calidad de vida. [14]
La extirpación de todo el intestino grueso, conocida como proctocolectomía , da como resultado una ileostomía permanente, donde se crea un estoma al tirar del íleon terminal a través del abdomen. El contenido intestinal se vacía en una bolsa de ostomía removible que se fija alrededor del estoma con adhesivo. [115]
Otra opción quirúrgica para la colitis ulcerosa que afecta la mayor parte del intestino grueso se llama anastomosis bolsa ileal-anal (IPAA) . Este es un procedimiento de dos o tres pasos. En un procedimiento de tres pasos, la primera cirugía es una colectomía subtotal , en la que se extrae el intestino grueso, pero el recto permanece in situ y se realiza una ileostomía temporal. El segundo paso es una proctectomía y formación de la bolsa ileal (comúnmente conocida como "bolsa en J"). Esto implica quitar la mayor parte del muñón rectal restante y crear un nuevo "recto" formando el extremo del intestino delgado en una bolsa y uniéndolo al ano. Después de este procedimiento, se crea un nuevo tipo de ileostomía (conocida como ileostomía en asa) para permitir que las anastomosis sanen. La cirugía final es un procedimiento de extracción en el que se invierte la ileostomía y ya no es necesaria una bolsa de ostomía. Cuando se realiza en dos pasos, se realiza una proctocolectomía (extirpación del colon y el recto) junto con la formación de la bolsa y la ileostomía en asa. El paso final es la misma cirugía de desmontaje que en el procedimiento de tres pasos. El tiempo transcurrido entre cada paso puede variar, pero normalmente se recomienda un intervalo de seis a doce meses entre los dos primeros pasos, y se requiere un mínimo de dos a tres meses entre la formación de la bolsa y el desmontaje de la ileostomía. [14]
Si bien el procedimiento de bolsa ileal elimina la necesidad de una bolsa de ostomía, no restablece la función intestinal normal. En los meses posteriores a la operación final, los pacientes suelen experimentar de 8 a 15 evacuaciones intestinales al día. Con el tiempo, este número disminuye, y muchos pacientes informan de cuatro a seis evacuaciones intestinales después de un año después de la operación. Si bien muchos pacientes tienen éxito con este procedimiento, existen varias complicaciones conocidas. La pouchitis , inflamación de la bolsa ileal que produce síntomas similares a la colitis ulcerosa, es relativamente común. La pouchitis puede ser aguda, remitente o crónica, sin embargo, el tratamiento con antibióticos, esteroides o biológicos puede ser muy eficaz. Otras complicaciones incluyen fístulas, abadesas y falla de la bolsa. Dependiendo de la gravedad de la afección, es posible que sea necesario realizar una cirugía de revisión de la bolsa. En algunos casos, es posible que sea necesario desactivar o retirar la bolsa y volver a crear una ileostomía. [116] [117]
El riesgo de cáncer derivado de una anastomosis anal de la bolsa ileal es bajo. [118] Sin embargo, se puede considerar la vigilancia anual con picoscopia en personas con factores de riesgo de displasia, como antecedentes de displasia o cáncer colorrectal, antecedentes de CEP, reservoritis refractaria y mucosa de la bolsa atrófica gravemente inflamada. [118]
Recolonización bacteriana
En varios ensayos clínicos aleatorizados, los probióticos han demostrado el potencial de ser útiles en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Se ha demostrado que tipos específicos de probióticos como Escherichia coli Nissle inducen la remisión en algunas personas hasta por un año. [119] Un probiótico llamado VSL # 3 puede ser eficaz para inducir la remisión en la colitis ulcerosa activa y puede ser tan eficaz como los 5-ASA para prevenir la recaída de la CU inactiva. [120]
El trasplante de microbiota fecal implica la infusión de probióticos humanos a través de enemas fecales. La colitis ulcerosa generalmente requiere un tratamiento de bacterioterapia más prolongado que la infección por Clostridium difficile para tener éxito, posiblemente debido al tiempo necesario para curar el epitelio ulcerado. La respuesta de la colitis ulcerosa es potencialmente muy favorable con un estudio que informó que el 67,7% de los pacientes experimentaron una remisión completa. [121] Otros estudios encontraron un beneficio al usar el trasplante de microbiota fecal. [122] [123] [124]
Medicina alternativa
Se han utilizado diversas terapias de medicina alternativa para la colitis ulcerosa, con resultados inconsistentes. La terapia con curcumina (cúrcuma) , junto con la toma de medicamentos mesalamina o sulfasalazina , puede ser eficaz y segura para mantener la remisión en personas con colitis ulcerosa inactiva. [125] [126] Se desconoce el efecto de la terapia con curcumina sola sobre la colitis ulcerosa inactiva. [126]
Pronóstico
Los factores de mal pronóstico incluyen: edad <40 años en el momento del diagnóstico, colitis extensa, colitis severa en la endoscopia, hospitalización previa, PCR elevada y albúmina sérica baja. [19]
Progresión o remisión
Las personas con colitis ulcerosa suelen tener un curso intermitente, con períodos de inactividad de la enfermedad que se alternan con "brotes" de la enfermedad. Las personas con proctitis o colitis del lado izquierdo generalmente tienen un curso más benigno: solo el 15% progresa proximalmente con su enfermedad y hasta el 20% puede tener una remisión sostenida en ausencia de cualquier terapia. Un subconjunto de personas experimenta un curso de enfermedad que progresa rápidamente. En estos casos, por lo general no se responde a la medicación y la cirugía a menudo se realiza dentro de los primeros años del inicio de la enfermedad. [127] [128] Las personas con una enfermedad más extensa tienen menos probabilidades de mantener la remisión, pero la tasa de remisión es independiente de la gravedad de la enfermedad. [129] Varios factores de riesgo se relacionan con la eventual necesidad de colectomía, que incluyen: hospitalización previa por CU, colitis extensa, necesidad de esteroides sistémicos, edad temprana en el momento del diagnóstico, albúmina sérica baja, marcadores inflamatorios elevados (PCR y VSG) e inflamación grave visto durante la colonoscopia. [84] [19] En algunos casos, es necesaria la extirpación quirúrgica del intestino grueso. [19]
Cáncer colonrectal
El riesgo de cáncer colorrectal aumenta significativamente en personas con colitis ulcerosa después de diez años si la afectación está más allá del ángulo esplénico . Las personas con ileítis por lavado a contracorriente pueden tener un mayor riesgo de carcinoma colorrectal. [130] Las personas que solo tienen proctitis generalmente no tienen un mayor riesgo. [19] Se recomienda que las personas se sometan a colonoscopias de detección con biopsias aleatorias para detectar displasia después de ocho años de actividad de la enfermedad, en intervalos de uno a dos años. [131]
Mortalidad
Las personas con colitis ulcerosa tienen un riesgo general de muerte similar [132] o quizás ligeramente mayor en comparación con la población de base. [133] Sin embargo, la distribución de las causas de muerte difiere de la de la población general. [132] Los factores de riesgo específicos pueden predecir peores resultados y un mayor riesgo de mortalidad en personas con colitis ulcerosa, que incluyen: infección por C. difficile [19] e infección por citomegalovirus (debido a la reactivación). [134]
Historia
La primera descripción de la colitis ulcerosa ocurrió alrededor de la década de 1850. [8]
Epidemiología
Junto con la enfermedad de Crohn, alrededor de 11,2 millones de personas se vieron afectadas en 2015.[actualizar]. [9] Cada año, la colitis ulcerosa se presenta de nuevo en 1 a 20 por cada 100.000 personas (incidencia), y hay un total de 5-500 por cada 100.000 personas con la enfermedad (prevalencia). [6] [8] En 2015, un total mundial de 47,400 personas murieron debido a la enfermedad inflamatoria intestinal (CU y enfermedad de Crohn). [5] El pico de aparición se produce entre los 30 y los 40 años de edad, [13] y un segundo pico de aparición se produce en la sexta década de la vida. [135] La colitis ulcerosa es igualmente común entre hombres y mujeres. [13] [6] Con un tratamiento adecuado, el riesgo de muerte parece similar al de la población general. [2] La CU se ha vuelto más común desde la década de 1950. [6] [8]
La distribución geográfica de la CU y la enfermedad de Crohn es similar en todo el mundo, [136] con el mayor número de casos nuevos al año de CU en Canadá , Nueva Zelanda y el Reino Unido. [137] La enfermedad es más común en América del Norte y Europa que en otras regiones. [8] En general, se observan tasas más altas en las ubicaciones del norte en comparación con las ubicaciones del sur en Europa [138] y los Estados Unidos. [139] La CU es más común en Europa occidental en comparación con Europa oriental. [140] En todo el mundo, la prevalencia de CU varía de 2 a 299 por 100.000 personas. [4] Juntas, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn afectan a aproximadamente un millón de personas en los Estados Unidos. [10]
Al igual que con la enfermedad de Crohn, las tasas de CU son mayores entre los judíos asquenazíes y disminuyen progresivamente en otras personas de ascendencia judía, caucásicos no judíos, africanos, hispanos y asiáticos. [22] La apendicectomía antes de los 20 años por apendicitis [141] y el consumo actual de tabaco [142] protegen contra el desarrollo de CU. [13] Sin embargo, el consumo de tabaco anterior se asocia con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. [142] [13]
Estados Unidos
A partir de 2004[actualizar], el número de casos nuevos de CU en los Estados Unidos estaba entre 2,2 y 14,3 por 100.000 por año. [143] El número de personas afectadas en los Estados Unidos en 2004 estaba entre 37 y 246 por 100.000. [143]
Canadá
En Canadá, entre 1998 y 2000, el número de casos nuevos por año fue de 12,9 por 100.000 habitantes o 4.500 casos nuevos. El número de personas afectadas se estimó en 211 por cada 100.000 o 104.000. [144]
Reino Unido
En el Reino Unido, 10 de cada 100.000 personas desarrollan la enfermedad por año, mientras que el número de personas afectadas es de 243 por cada 100.000. Aproximadamente 146.000 personas en el Reino Unido han sido diagnosticadas con CU. [145]
Investigar
En un ensayo de control aleatorizado de Iowa se ha demostrado que la terapia con helmintos con tricocéfalos Trichuris suis muestra beneficios en personas con colitis ulcerosa. [146] La terapia prueba la hipótesis de la higiene que sostiene que la ausencia de helmintos en el colon de las personas en el mundo desarrollado puede provocar inflamación. Tanto la terapia con helmintos como el trasplante de microbiota fecal inducen una respuesta característica de glóbulos blancos Th2 en las áreas enfermas, lo cual fue inesperado dado que se pensaba que la colitis ulcerosa implicaba una sobreproducción de Th2. [146]
Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero ICAM-1 humano a través de interacciones de pares de bases Watson-Crick con el fin de controlar la expresión de ICAM-1. [147] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. [147] Se ha observado un aumento de la expresión de ICAM-1 dentro de la mucosa intestinal inflamada de pacientes con colitis ulcerosa, donde la sobreproducción de ICAM-1 se correlaciona con la actividad de la enfermedad. [148] Esto sugiere que ICAM-1 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento de la colitis ulcerosa. [149]
Las bacterias grampositivas presentes en la luz podrían estar asociadas con la prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. [150]
Una serie de fármacos en desarrollo busca interrumpir el proceso de inflamación al dirigirse selectivamente a un canal iónico en la cascada de señalización de la inflamación conocida como KCa3.1. [151] En un estudio preclínico en ratas y ratones, la inhibición de KCa3.1 interrumpió la producción de citocinas Th1 IL-2 y TNF-∝ y disminuyó la inflamación del colon con tanta eficacia como la sulfasalazina . [151]
Se ha informado de trampas extracelulares de neutrófilos [152] y la degradación resultante de la matriz extracelular [153] en la mucosa del colon en pacientes con colitis ulcerosa en remisión clínica, lo que indica la participación del sistema inmunitario innato en la etiología. [152]
La fexofenadina , un fármaco antihistamínico utilizado en el tratamiento de las alergias, se ha mostrado prometedor como terapia combinada en algunos estudios. [154] [155] Oportunamente, la baja absorción gastrointestinal (o la secreción gastrointestinal del fármaco de alta absorción) de fexofenadina da como resultado una mayor concentración en el sitio de la inflamación. Por lo tanto, el fármaco puede disminuir localmente la secreción de histamina por los mastocitos gastrointestinales involucrados y aliviar la inflamación. [155]
Existe evidencia de que el etrolizumab es eficaz para la colitis ulcerosa, con ensayos de fase 3 en marcha en 2016. [7] [156] [157] [158] Etrolizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se dirige a la subunidad β7 de las integrinas α4β7 y αEβ7. El etrolizumab reduce el tráfico de linfocitos, similar al vedolizumab (otro antagonista de la integrina).
Un tipo de aféresis leucocitaria , conocida como aféresis adsorbente de granulocitos y monocitos, todavía requiere ensayos a gran escala para determinar si es eficaz o no. [159] Los resultados de ensayos pequeños han sido tentativamente positivos. [160]
Casos notables
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