La disprosodia , que puede manifestarse como síndrome de acento pseudo-extraño , se refiere a un trastorno en el que una o más de las funciones prosódicas están comprometidas o eliminadas por completo. [1]
La prosodia se refiere a las variaciones en la melodía, entonación , pausas, acentos, intensidad, calidad vocal y acentos del habla. [2] Como resultado, la prosodia tiene una amplia gama de funciones, incluida la expresión en los niveles lingüísticos, actitudinales, pragmáticos, afectivos y personales del habla. [3] Las personas diagnosticadas con disprosodia suelen experimentar dificultades en el control del tono o del tiempo. [3] Las personas diagnosticadas con la afección pueden comprender el lenguaje y vocalizar lo que pretenden decir, sin embargo, no pueden controlar la forma en que las palabras salen de sus bocas. Dado que la disprosodia es el trastorno neurológico del habla más raro descubierto [ cita requerida] , no se sabe ni se comprende mucho sobre el trastorno de manera concluyente. La expresión más obvia de disprosodia es cuando una persona comienza a hablar con un acento que no es el suyo. Hablar con acento extranjero es solo un tipo de disprosodia, ya que la afección también puede manifestarse de otras maneras, como cambios en el tono, el volumen y el ritmo del habla. Todavía no está claro cómo el daño cerebral causa la interrupción de la función prosódica. La única forma de tratamiento eficaz desarrollada para la disprosodia es la terapia del habla .
Causas
La disprosodia generalmente se atribuye a daño neurológico, como tumores cerebrales, traumatismo cerebral, daño vascular cerebral, accidente cerebrovascular y traumatismo craneoencefálico grave. Para comprender mejor las causas de la afección, se examinaron más de cerca 25 casos de disprosodia diagnosticados entre 1907-1978. Se encontró que la mayoría desarrolló disprosodia después de un accidente cerebrovascular , mientras que otros 6 casos se desarrollaron después de un traumatismo craneoencefálico. En ese mismo estudio, 16 de los pacientes eran mujeres, mientras que 9 eran hombres. Sin embargo, no ha habido evidencia concluyente de que el género afecte la aparición de la disprosodia. No ha habido evidencia de que el origen étnico, la edad o la genética tengan algún impacto en el desarrollo de la disprosodia. [4]
En otro caso reportado en 2004, un paciente presentó disprosodia en circunstancias interesantes. El paciente fue intervenido quirúrgicamente para corregir un edema de Reinke , que se origina en las cuerdas vocales de la laringe . Sin embargo, después de la cirugía, comenzó a hablar con acento alemán extranjero. Se realizaron exploraciones neurológicas al paciente mediante resonancia magnética , pero los resultados fueron completamente normales. La única conclusión a la que llegaron los médicos fue que la cirugía de alguna manera cambió la identificación vocal del paciente y provocó el nuevo patrón de voz. Era posible que el paciente sufriera una falta de oxígeno al cerebro durante la cirugía, que no habría sido detectada por la resonancia, provocando disprosodia. [5] Aunque la mayoría de las causas de disprosodia se deben al daño neurológico, este estudio de caso muestra que puede haber otras causas que no necesariamente tienen una base neurológica.
Síntomas
La disprosodia se "caracteriza por alteraciones en la intensidad, en la sincronización de los segmentos de la pronunciación y en el ritmo, la cadencia y la entonación de las palabras". [5] Estas diferencias hacen que una persona pierda las características de su discurso particular, individual. Si bien la personalidad, la comprensión sensorial, las habilidades motoras y la inteligencia del individuo permanecen intactas, su gramática y su capacidad emocional vocal pueden verse afectadas. El control prosódico es esencial para la emisión del habla porque establece la identidad vocal, ya que la voz de cada individuo tiene características únicas. Hay dos tipos de dysprosody, lingüísticas y emocionales, que cada uno se presentan con síntomas ligeramente diferentes. Es posible que uno pueda presentar ambas formas de disprosodia.
Disprosodia lingüística
La disprosodia funciona a nivel lingüístico en el sentido de que especifica la intención del habla. Por ejemplo, la prosodia es responsable de variaciones verbales en declaraciones interrogativas versus declarativas y comentarios serios versus sarcásticos. La disprosodia lingüística se refiere a la capacidad disminuida para transmitir verbalmente aspectos de la estructura de la oración, como poner énfasis en ciertas palabras para darles énfasis o usar patrones de entonación para revelar la estructura o intención de un enunciado. Por ejemplo, las personas con disprosodia lingüística pueden tener dificultades para distinguir la producción de oraciones interrogativas y declarativas, cambiando o omitiendo el cambio esperado ascendente y descendente, respectivamente. [6] Por lo tanto, altera dysprosody lingüísticos identidad y menoscaba vocal de un individuo comunicación verbal.
Disprosodia emocional
La disprosodia emocional se refiere a la capacidad de una persona para expresar emociones a través de su habla, así como su capacidad para comprender la emoción en el habla de otra persona. Siempre que hablamos, nos demos cuenta o no, hay aspectos no verbales de nuestro discurso que revelan información sobre nuestros sentimientos y actitudes. Ha habido una fuerte evidencia de que dysprosody sí afecta a la capacidad de expresar emociones, sin embargo, la severidad puede variar dependiendo de qué parte del cerebro ha sido dañado. Los estudios han demostrado que la capacidad de expresar información emocional depende de las funciones motoras, perceptivas y neuroconductuales que trabajan juntas de una manera específica. [7] Una persona que sufre de dysprosody no sería capaz de transmitir con precisión la emoción vocal, por ejemplo a través de tono o melodía, o hacer cualquier conclusión acerca de los sentimientos de otra persona a través de su discurso. [8] A pesar de la incapacidad para expresar vocalmente sentir a través de controles prosódicos, las emociones están siendo formados y sentida por el individuo. Dado que hay muchos factores diferentes que contribuyen a la comprensión emocional del habla, la comprensión es mucho más complicada. [8]
Síntomas relacionados
Después de sufrir una lesión cerebral, algunas personas pueden comenzar a hablar con un acento que no es nativo de su país de origen, como se discutió en las secciones anteriores, pero las formas más comunes de disprosodia consisten en alteraciones en el tono vocal, la sincronización, el ritmo y el control, no necesariamente resultando en un acento que suena extranjero. [9] [10] Además, ha habido algunos casos en los que las convulsiones comenzaron a desarrollarse en pacientes que también sufren de dysprosody, [4] , pero no se han hecho conclusiones decisivas que conectan la actividad convulsiva y dysprosody. La disprosodia puede durar diferentes duraciones, desde unos pocos meses hasta años, aunque la razón parece no estar clara.
Hay varios tipos diferentes de disprosodia que se han clasificado. Los tipos más comunes de dysprosody están asociados con disartria y trastorno de desarrollo de la coordinación , que afectan el procesamiento de motor en el habla. Entre los tipos más estudiados se encuentran:
- La disartria flácida se caracteriza por poco control sobre el tono y el volumen de la voz, reducción de la velocidad del habla y deterioro de la calidad de la voz.
- Disartria hipocinéticas se caracteriza por la calidad de voz dura, monótono, volumen reducido y breathiness
- Disartria atáxica se caracteriza por la calidad dura de voz, velocidad de la voz reducida, y pobre volumen y control de tono
- Dispraxia verbal Developmental se caracteriza por monótona y pobre control de volumen [11]
La disprosodia también puede tener algunos efectos secundarios emocionales y mentales. Cada individuo tiene una voz distinta caracterizada por todos los elementos prosódicos. Una vez que una persona pierde el control de la sincronización, el tono, la melodía, etc. de su discurso, también puede sentir una sensación de pérdida de identidad personal, que a veces puede conducir a la depresión. [3]
Diagnóstico
Cuando comenzaron los estudios de disprosodia, el diagnóstico involucraba un oído desentrenado que determinaba las deficiencias en los elementos prosódicos. Sin embargo, con el tiempo y como la disprosodia se ha estudiado más de cerca, se ha desarrollado un método de diagnóstico más concreto. Una de las técnicas de diagnóstico es una escala de calificación, tales como el diagnóstico de afasia Examen de Boston . El examen es un sistema de clasificación subjetivo de volumen (de alto a normal a suave), voz (de normal a susurro a ronco), velocidad del habla (de rápido a normal a lento) y entonación que se clasifica en una escala del 1 al 7. . Uno indica que no hay entonación de la oración, cuatro se da cuando la entonación de la oración se limita a pausas abruptas y siete indica una entonación normal.
También hay evaluaciones de diagnóstico más complejas que contienen partes tanto productivas como integrales. En la parte productiva, se le pide al paciente que diga frases con determinadas instrucciones. En la sección de comprensión, se le pide al paciente que escuche las oraciones que se dicen y luego responda preguntas sobre cómo se expresaron. Para determinar la disprosodia lingüística, se le pide al paciente que lea oraciones que pueden ser una declaración o una pregunta utilizando entonaciones tanto declarativas como interrogativas. Se registra cómo utiliza el paciente los contornos prosódicos para distinguir entre hacer una pregunta y decir una afirmación. Durante la sección de comprensión de la evaluación, un médico lee oraciones simples con una entonación declarativa o interrogativa y se le pide al paciente que identifique si la oración es una pregunta o una declaración. La evaluación de estas dos partes puede determinar si el paciente tiene disprosodia lingüística. La disprosodia emocional se puede diagnosticar haciendo que un paciente diga una oración neutral con diferentes emociones, como feliz, triste y enojado. Los pacientes con disprosodia no podrán transmitir muy bien las emociones o diferenciar significativamente su habla entre las diferentes emociones. Durante la parte de comprensión, un clínico dirá una oración con entonaciones emocionales específicas y el paciente deberá indicar la emoción correcta. [8] Estas técnicas permiten en última instancia, para el diagnóstico de dysprosody y el grado de su gravedad en el paciente.
En el cerebro
Desde el descubrimiento de la disprosodia, los científicos han intentado declarar un área particular del cerebro responsable del control prosódico. Durante mucho tiempo se creyó que el hemisferio derecho del cerebro era responsable de la organización prosódica, lo que finalmente condujo a un modelo hemisférico extremadamente simplificado. [12] Este modelo argumentó que la organización del lenguaje, centrada en el hemisferio izquierdo, es paralela a la organización de la prosodia en el hemisferio derecho. [1] Desde su lanzamiento, sin embargo, muy pocos estudios han dado el modelo ningún apoyo sustancial.
Los científicos han atribuido mayor control de los temporales aspectos de la prosodia, incluyendo ritmo y tiempo, en el hemisferio izquierdo del cerebro. Por otro lado, se cree que la percepción del tono, como el canto y la lingüística relacionada con las emociones, están organizadas en el hemisferio derecho. Esta creencia llevó al desarrollo de la hipótesis de la "lateralización funcional", que afirma que la disprosodia puede ser causada por lesiones en el hemisferio derecho o izquierdo. [3] Además, se señala que la izquierda es responsable de los aspectos acústicos y temporales de la prosodia, mientras que la derecha se encarga de tono y emoción. [3] Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido un motivo de preocupación ya que los estudios han demostrado que las personas con daño exhiben deficiencias prosódicos hemisféricos izquierdos asociados con el hemisferio derecho como se define por la hipótesis de la lateralización funcional y viceversa. [3] También se ha encontrado que los daños en la médula , cerebelo y ganglios basales puede causar dysprosody. [3] científicos Estas conclusiones han llevado a creer que la organización prosódica en el cerebro es muy complejo y no se puede atribuir a las divisiones hemisféricas solos. Aunque no se entiende bien, sin embargo, [ ¿cuándo? ] Estudios para identificar la organización prosódica en el cerebro continúan, principalmente a través de la exploración de las áreas dañadas del cerebro en pacientes que sufren de dysprosody y sus carencias vocales resultantes. Además, dysprosody se ha asociado con varias otras condiciones, incluyendo la enfermedad de Parkinson , enfermedad de Huntington , la epilepsia gelastic ( convulsión gelastic ) y trastornos del comportamiento tales como la apatía , la acinesia y aboulia . Comprender estos trastornos y las áreas del cerebro afectadas en cada caso es clave para realizar más estudios de disprosodia. Los científicos continúan estudiando a estos pacientes con la esperanza de crear conexiones más concretas entre las áreas de daño cerebral y las anomalías prosódicas, que con suerte conducirán algún día a una comprensión completa de la organización prosódica en el cerebro. [13]
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica neurodegenerativa trastorno que implica la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el cerebro. Mientras que los síntomas comunes de la enfermedad de Parkinson son temblores, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, dysprosody es también un problema común. [14] Un rasgo característico común de dysprosody en Parkinson es una sola agua, o una incapacidad para variar tono al hablar. [14]
Se han realizado varios estudios para investigar el vínculo entre el Parkinson y la disprosodia. Llegaron a la conclusión de que los pacientes con enfermedad de Parkinson tienden a luchar con áreas específicas de la prosodia; son menos capaces de producir los patrones de volumen, tono y ritmo necesarios para expresar ciertas emociones, como la ira. [15] En general, las modulaciones de voz necesarios para expresar emociones fuertes son particularmente difícil para los pacientes con enfermedad de Parkinson. Las pausas anormales en el habla también son una característica de la disprosodia parkinsoniana, incluidas las pausas en el habla general y las pausas dentro de las palabras. También se puede observar una disminución en la velocidad del habla en pacientes con Parkinson. [14] La demostración de los déficit en la producción y la información emocional comprensión en modalidades distintas de la prosodia del habla (por ejemplo, facial y gestual) en individuos con la enfermedad de Parkinson, así como en individuos con otros trastornos que afectan a circuitos de los ganglios basales, están proporcionando cada vez más pruebas para una dimensión basada no motóricamente adicional subyacente déficit prosódicos [16] y un meta-análisis que examina casi 1.300 individuos con la enfermedad de Parkinson reportó un “enlace robusta” entre la enfermedad y los déficits de Parkinson en el reconocimiento de la emoción de la voz y la expresión facial. [17] [ aclarar ]
Los estudios también han demostrado una progresión de la disprosodia con el tiempo en pacientes con enfermedad de Parkinson. Las anomalías en la frecuencia del habla, las pausas y el rango de variación en el habla empeoran a medida que avanza la afección. [14] La degradación de la prosodia en la enfermedad de Parkinson en el tiempo es independiente de problemas de control de motor, y es por tanto independiente de los aspectos de la condición. [14] Los estudios han demostrado que el tratamiento para la enfermedad de Parkinson puede ayudar con los síntomas dysprosody, sin embargo por lo general hay una mejora en el control de paso solamente y no en los aspectos de volumen y emocionales de la condición. Estos tratamientos incluyen medicamentos como la L-DOPA , así como tratamientos electrofisiológicos. [18]
Condiciones psiquiátricas
Varias condiciones psiquiátricas, tales como trastorno del espectro autista , la depresión clínica , y la esquizofrenia se caracterizan por patrones prosódicos distintivos. [3] Varios estudios encontraron un procesamiento neural atípica de dysprosody expresiva en individuos diagnosticados con uno de los trastornos del espectro autista. [19]
Tratos
El curso de tratamiento más eficaz para la disprosodia ha sido la terapia del habla. El primer paso en la terapia son ejercicios de práctica que consisten en repetir frases usando diferentes contornos prosódicos, como el tono, el tiempo y la entonación. Normalmente, un médico dirá sílabas, palabras, frases u oraciones sin sentido con ciertos contornos prosódicos, y el paciente las repite con los mismos contornos prosódicos. Se encontró que el tratamiento siguiendo las líneas de los principios del aprendizaje motor (PML) mejora la producción de contrastes de estrés léxico. [20] Una vez que un paciente es capaz de completar con eficacia este ejercicio, se puede empezar con formas más avanzadas de la terapia del habla. Una vez finalizada la terapia, la mayoría de las personas pueden identificar señales prosódicas en situaciones naturales, como una conversación normal. La terapia del habla ha demostrado ser más eficaz para la disprosodia lingüística porque la terapia para la disprosodia emocional requiere mucho más esfuerzo y no siempre tiene éxito. Una forma en que las personas aprenden a lidiar con la disprosodia emocional es expresar explícitamente sus emociones, en lugar de depender de señales prosódicas. [8]
Con el tiempo, también ha habido casos de personas que sufren disprosodia recuperando su acento nativo sin ningún tratamiento. [3] Puesto que la parte del cerebro responsable de dysprosody no ha definitivamente sido descubierto, ni tiene el mecanismo para los procesos cerebrales que ha encontrado causa dysprosody, no ha habido mucho tratamiento para la condición por medio de la medicación.
Investigación futura
En la última década, la investigación sobre la disprosodia ha comenzado a centrarse en su relación con otras afecciones más comunes, como la enfermedad de Parkinson. Los científicos creen que estudiar las conexiones entre la disprosodia y estas condiciones mejor entendidas puede ayudarlos a identificar áreas específicas del cerebro responsables de la prosodia. [3] La investigación reciente ha investigado el desarrollo de Dysprosody en relación con la enfermedad de Parkinson, no sólo considerar las cuestiones voz y el habla, sino también los efectos sobre la percepción y la producción cognitiva-lingüística y la prosodia. [21]
Conclusión
La disprosodia es un deterioro de los elementos prosódicos como el ritmo, la sincronización, la melodía, el acento, el tono y la entonación. Principalmente es el resultado de un daño neurológico que puede ser causado por tumores, accidente cerebrovascular o traumatismo craneal grave. Se han propuesto varias hipótesis discutiendo el área del cerebro responsable del control prosódico, pero dado que los elementos prosódicos son tan diversos, su organización en el cerebro aún no está clara. Existen diferentes tipos de disprosodias, incluidas las lingüísticas y emocionales, que presentan diferentes síntomas. El único curso de tratamiento que ha demostrado ser efectivo es la terapia del habla, aunque el habla normal puede reanudarse naturalmente. Actualmente, se han realizado más investigaciones sobre el vínculo de la disprosodia con otras afecciones, en particular la afección de Parkinson, pero también la afección de Huntington y la epilepsia gelastica, por nombrar algunas. [ cita requerida ]
Historia
La primera aparición documentada de disprosodia fue descrita por Pierre Marie , neurólogo francés, en 1907. Marie describió el caso de un francés que empezó a hablar con acento alsaciano después de sufrir un accidente cerebrovascular que le provocó una hemiplejía derecha . [4]
El próximo informe documentado de dysprosody se produjo en 1919 por Arnold Pick , un neurólogo alemán. Se dio cuenta de que un checoslovaco de 29 años había comenzado a hablar con acento polaco después de sufrir un derrame cerebral. Paciente de Pick también sufrió de derecha hemiparesia , una versión menor de hemiplejia y afasia después del accidente cerebrovascular. Recoger dado cuenta de que no sólo se altera el acento, pero el momento de la intervención fue más lento, y el paciente habla con errores gramaticales característicos. Más tarde, Pick quiso hacer un seguimiento de su investigación, pero no pudo, ya que el paciente había muerto sin que se hubiera realizado una autopsia. [9]
El relato mejor documentado de disprosodia fue en 1943 por GH Monrad-Krohn. Una mujer, Astrid L., en Noruega fue alcanzada con un fragmento de proyectil durante un ataque aéreo en 1941 a través de su hueso frontal izquierdo, dejando su cerebro expuesto. [9] Estaba inconsciente durante cuatro días y cuando recobró el conocimiento en el hospital, ella era hemipléjica sobre su lado derecho, sufría de convulsiones y fue afásicos . [9] En un principio sólo podía hablar en monosílabos, sí y no, pero luego comenzó a formar oraciones. Cuando empezó a hablar de nuevo, también habló con errores gramaticales inusuales, pero con el tiempo se volvieron mucho menos pronunciados y, finalmente, recuperó la fluidez total del habla. Sin embargo, sonaba como si hablara su noruego nativo con acento alemán. Fue dos años después de que fue ingresada en la Clínica Universitaria de Neurología en Oslo, Noruega, y visto por el Dr. Krohn-Monrad. Krohn examinó a la paciente y notó que no había diferencias notables en su fluidez, funciones motoras, funciones sensoriales o coordinación. Al examinar su cráneo, encontró una gran cicatriz en la región fronto-temporo-parietal izquierda. [9] Esto no fue tan útil como Krohn hubiera gustado. Dado que la cicatriz era tan extensa, fue imposible para Krohn identificar la región exacta del cerebro que estaba causando esta alteración del habla. Luego, Krohn realizó pruebas a Astrid para evaluar su comprensión del lenguaje. Se encontró que, además de sus patrones de habla alterados, que tenía problemas para encontrar las palabras noruegas para objetos triviales, como el interruptor de la luz y la caja de cerillas. También tuvo que repetir las preguntas del examinador en voz alta antes de responder, tuvo que decirse las palabras en voz alta antes de escribirlas y tuvo dificultad para comprender las instrucciones escritas. [9] Krohn no podía entender cómo había adquirido un acento extranjero; no se puede atribuir a ningún trastorno o afección conocida. Para quienes padecen este tipo de disprosodia, en ocasiones los acentos que hablan son de países a los que la persona nunca ha estado. Esto es muy desconcertante para los neurocientíficos, ya que los dialectos y los acentos se consideran un comportamiento adquirido de los tonos de aprendizaje, las entonaciones y los patrones de estrés. [4]
Ha habido otros 21 casos documentados hasta 1978. Trece de esos casos fueron documentados en la Clínica Mayo , mientras que los otros fueron documentados en las clínicas y hospitales en otros lugares. [4]
Ha habido casos más recientes de personas que han desarrollado acentos después de lesiones cerebrales, específicamente accidentes cerebrovasculares. En 1999, Judi Roberts sufrió un derrame cerebral que paralizó el lado derecho de su cuerpo, dejándola incapaz de hablar. Con el tiempo, su habla comenzó a mejorar y finalmente recuperó la fluidez total, pero desarrolló un acento británico a pesar de haber vivido en los Estados Unidos durante toda su vida. [22] En 2006, otro informe se documentó de Linda Walker, natural de Inglaterra, que desarrolló un acento extranjero después de sufrir un accidente cerebrovascular. [23]
Ver también
- Listas de trastornos del lenguaje
Referencias
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