La fiebre tifoidea , también conocida como tifoidea , es una enfermedad causada por la bacteria Salmonella serotipo Typhi. [2] Los síntomas pueden variar de leves a graves y, por lo general, comienzan de 6 a 30 días después de la exposición. [3] [4] A menudo hay un inicio gradual de fiebre alta durante varios días. [3] Esto suele ir acompañado de debilidad, dolor abdominal , estreñimiento , dolores de cabeza y vómitos leves. [4] [5] Algunas personas desarrollan una erupción cutánea con manchas de color rosa . [4] En casos graves, las personas pueden experimentar confusión.[5] Sin tratamiento, los síntomas pueden durar semanas o meses. [4] La diarrea es poco común. [5] Otras personas pueden ser portadoras de la bacteria sin verse afectadas, pero aún pueden transmitir la enfermedad a otras personas. [6] La fiebre tifoidea es un tipo defiebre entérica , junto con la fiebre paratifoidea . [2] Hasta donde sabemos actualmente, S. enterica Typhi solo infecta y se replica en humanos. Es factible que la fiebre tifoidea se erradique por completo si los gobiernos y los filántropos apoyan financieramente los avances en su diagnóstico, prevención y tratamiento y si se mejora la infraestructura de atención médica en las regiones con fiebre tifoidea endémica. [7]
Fiebre tifoidea | |
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Otros nombres | Fiebre entérica, fiebre lenta |
Agente causante: variante serológica Typhi de Salmonella enterica (mostrado bajo un microscopio con tinción flagelar) | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Fiebre que comienza baja y aumenta diariamente, posiblemente alcanzando hasta 104.9 F (40.5 C) Dolor de cabeza, Debilidad y fatiga, Dolores musculares, Sudoración, Tos seca, Pérdida de apetito y pérdida de peso, Dolor de estómago, Diarrea o estreñimiento, Sarpullido, Hinchazón estómago (hígado o bazo agrandados) |
Inicio habitual | 1-2 semanas después de la ingestión |
Duración | Por lo general, de 7 a 10 días después del inicio del tratamiento con antibióticos. Más tiempo si hay complicaciones o resistencia a los medicamentos |
Causas | Infección gastrointestinal por Salmonella enterica serovar Typhi |
Factores de riesgo | Trabajar o viajar a áreas donde está establecida la fiebre tifoidea, Trabajar como microbiólogo clínico en el manejo de la bacteria Salmonella typhi, Tener contacto cercano con alguien que esté infectado o haya sido infectado recientemente con fiebre tifoidea, Beber agua contaminada por aguas residuales que contenga Salmonella typhi |
Prevención | Prevenible por vacuna. Por lo general, se alienta a los viajeros a regiones con mayor prevalencia de tifoidea a vacunarse antes de viajar. |
Tratamiento | Antibióticos, hidratación, cirugía en casos extremos. Poner en cuarentena para evitar exponer a otros (no se hace comúnmente en los tiempos modernos) |
Pronóstico | Es probable que se recupere sin complicaciones si se administran y diagnostican a tiempo los antibióticos adecuados. Si la cepa infectante es resistente a múltiples fármacos o muy resistente a los fármacos, el pronóstico es más difícil de determinar. Entre los casos agudos no tratados, el 10% eliminará las bacterias durante tres meses después de la aparición inicial de los síntomas, y el 2-5% se convertirá en portadores crónicos de fiebre tifoidea. [1] Algunos portadores se diagnostican mediante una muestra de tejido positiva. Los portadores crónicos son, por definición, asintomáticos. [1] |
La causa es la bacteria Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi que crece en los intestinos , placas de Peyers , ganglios linfáticos mesentéricos , bazo , hígado , vesícula biliar , médula ósea y sangre . [4] [5] La fiebre tifoidea se transmite al comer o beber alimentos o agua contaminados con las heces de una persona infectada. [6] Los factores de riesgo incluyen acceso limitado a agua potable y saneamiento deficiente . [2] Aquellos que aún no han estado expuestos al patógeno e ingieren agua potable o alimentos contaminados tienen mayor riesgo de desarrollar síntomas. [5] Hasta donde sabemos, solo los humanos pueden infectarse; no hay reservorios animales conocidos. [6] El diagnóstico se realiza mediante el cultivo e identificación de la bacteria Salmonella enterica Typhi a partir de muestras de pacientes o mediante la detección de una respuesta inmunitaria al patógeno a partir de muestras de sangre . [4] [2] [8] Recientemente, los nuevos avances en la recopilación y el análisis de datos a gran escala están permitiendo a los investigadores desarrollar mejores diagnósticos, como la detección de abundancias cambiantes de pequeñas moléculas en la sangre que pueden indicar específicamente la fiebre tifoidea. [9] Las herramientas de diagnóstico en las regiones donde la fiebre tifoidea es más frecuente son bastante limitadas en términos de precisión y especificidad; el tiempo requerido para un diagnóstico adecuado, el aumento de la propagación de la resistencia a los antibióticos y el costo de las pruebas también son una preocupación para los sistemas de salud con recursos insuficientes. [7]
Una vacuna contra la fiebre tifoidea puede prevenir alrededor del 40 al 90% de los casos durante los primeros dos años. [10] La vacuna puede tener algún efecto hasta por siete años. [2] Para las personas en alto riesgo o las personas que viajan a áreas donde la enfermedad es común, se recomienda la vacunación. [6] Otros esfuerzos para prevenir la enfermedad incluyen el suministro de agua potable , un buen saneamiento y el lavado de manos . [4] [6] Hasta que se confirme que la infección de una persona ha desaparecido, la persona no debe preparar comida para otras personas. [4] La enfermedad se trata con antibióticos como azitromicina , fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación . [2] Se ha desarrollado resistencia a estos antibióticos, lo que ha dificultado el tratamiento de la enfermedad. [2] [11]
En 2015, se notificaron 12,5 millones de casos nuevos en todo el mundo. [12] La enfermedad es más común en India. [2] Los niños son los más afectados. [2] [6] Las tasas de enfermedad disminuyeron en el mundo desarrollado en la década de 1940 como resultado de la mejora del saneamiento y el uso de antibióticos para tratar la enfermedad. [6] Cada año en los Estados Unidos, se reportan alrededor de 400 casos y la enfermedad ocurre en aproximadamente 6,000 personas. [5] [13] En 2015, provocó unas 149.000 muertes en todo el mundo, frente a las 181.000 de 1990 (aproximadamente el 0,3% del total mundial). [14] [15] El riesgo de muerte puede llegar al 20% sin tratamiento. [6] Con tratamiento, está entre el 1 y el 4%. [2] [6]
El tifus es una enfermedad diferente. [16] Debido a la similitud de los síntomas, no se reconocieron como enfermedades distintas hasta el siglo XIX. El nombre tifoidea significa "parecido al tifus". [17]
Signos y síntomas
Clásicamente, la progresión de la fiebre tifoidea no tratada se divide en tres etapas distintas, cada una de las cuales dura aproximadamente una semana. En el transcurso de estas etapas, el paciente se vuelve exhausto y demacrado. [18]
- En la primera semana, la temperatura corporal aumenta lentamente y se observan fluctuaciones de la fiebre con bradicardia relativa ( signo de Faget ), malestar general , dolor de cabeza y tos. En una cuarta parte de los casos se observa sangre en la nariz ( epistaxis ) y también es posible que se presente dolor abdominal. Se produce una disminución en el número de glóbulos blancos circulantes ( leucopenia ) con eosinopenia y linfocitosis relativa ; los hemocultivos son positivos para Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi. La prueba de Widal suele ser negativa en la primera semana. [19]
- En la segunda semana, la persona suele estar demasiado cansada para levantarse, con fiebre alta en meseta alrededor de 40 ° C (104 ° F) y bradicardia (disociación esfigmotérmica o signo de Faget), clásicamente con una onda de pulso dicrótica . Puede ocurrir delirio , donde el paciente a menudo está tranquilo, pero a veces se agita. Este delirio ha llevado a que la fiebre tifoidea reciba el sobrenombre de "fiebre nerviosa". Aparecen manchas rosadas en la parte inferior del pecho y el abdomen en alrededor de un tercio de los pacientes. Se escuchan ronchis (estertores respiratorios) en la base de los pulmones. El abdomen está distendido y doloroso en el cuadrante inferior derecho, donde se puede escuchar un sonido retumbante. La diarrea puede ocurrir en esta etapa, pero el estreñimiento también es común. El bazo y el hígado están agrandados ( hepatoesplenomegalia ) y dolorosos, y las transaminasas hepáticas están elevadas. La prueba de Widal es muy positiva, con anticuerpos antiO y antiH. Los hemocultivos a veces siguen siendo positivos en esta etapa.
- En la tercera semana de fiebre tifoidea, pueden ocurrir varias complicaciones:
- Se produce una hemorragia intestinal debida a sangrado en las placas de Peyer congestionadas ; esto puede ser muy grave, pero generalmente no es fatal.
- La perforación intestinal en el íleon distal es una complicación muy grave y con frecuencia mortal. Puede ocurrir sin síntomas alarmantes hasta que se manifiesta la septicemia o la peritonitis difusa .
- Encefalitis
- Enfermedades respiratorias como neumonía y bronquitis aguda.
- Síntomas neuropsiquiátricos (descritos como "delirio murmurado" o "vigilia en coma"), con pellizcos en la ropa de cama u objetos imaginarios
- Abscesos metastásicos, colecistitis , endocarditis y osteítis
- La fiebre sigue siendo muy alta y oscila muy poco durante las 24 horas. Se produce deshidratación y el paciente delira (estado tifoideo). Un tercio de las personas afectadas desarrollan una erupción macular en el tronco.
- A veces se puede observar un recuento bajo de plaquetas ( trombocitopenia ). [20]
Causas
Bacterias
La bacteria Gram-negativa que causa la fiebre tifoidea es Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi. Según el esquema de subtipificación MLST, los dos tipos principales de secuencias de S. Typhi son ST1 y ST2, que actualmente están muy extendidos a nivel mundial. [21] El análisis filogeográfico global mostró el predominio de un haplotipo 58 (H58) que probablemente se originó en la India a fines de la década de 1980 y ahora se está extendiendo por el mundo con resistencia a múltiples fármacos. [22] En 2016 se informó un esquema de genotipado más detallado y ahora se está utilizando ampliamente. Este esquema reclasificó la nomenclatura de H58 al genotipo 4.3.1. [23]
Transmisión
A diferencia de otras cepas de Salmonella , no se conocen animales portadores de fiebre tifoidea. [24] Los seres humanos son los únicos portadores conocidos de la bacteria. [24] S. enterica subsp. enterica serovar Typhi se transmite a través de la ruta fecal-oral de individuos que están actualmente infectados y de portadores asintomáticos de la bacteria. [24] Un portador humano asintomático es un individuo que todavía excreta bacterias tifoideas en sus heces un año después de la etapa aguda de la infección. [24]
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante cultivos de sangre , médula ósea o heces y con la prueba de Widal (demostración de anticuerpos contra los antígenos O-somáticos y H-flagelares de Salmonella ). En epidemias y países menos ricos, después de excluir la malaria , la disentería o la neumonía , generalmente se realiza una prueba terapéutica con cloranfenicol mientras se esperan los resultados de la prueba de Widal y los cultivos de sangre y heces. [25]
Prueba de Widal
La prueba de Widal se utiliza para identificar anticuerpos específicos en el suero de personas con fiebre tifoidea mediante interacciones antígeno-anticuerpo.
En esta prueba, el suero se mezcla con una suspensión bacteriana muerta de salmonella que tiene antígenos específicos. Si el suero del paciente tiene anticuerpos contra esos antígenos, entonces se adhieren a ellos formando grumos que indican la positividad de la prueba. Si no se forman grumos, la prueba es negativa. La prueba de Widal requiere mucho tiempo y es propensa a obtener resultados positivos falsos significativos. La prueba también puede ser falsamente negativa en el curso temprano de la enfermedad. Sin embargo, a diferencia de la prueba de Typhidot, la prueba de Widal cuantifica la muestra con títulos . [26]
Pruebas de diagnóstico rápido
Las pruebas de diagnóstico rápido como Tubex, Typhidot y Test-It han demostrado una precisión diagnóstica moderada. [27]
Typhidot
La prueba se basa en la presencia de anticuerpos IgM e IgG específicos contra un antígeno OMP de 50 Kd específico . Esta prueba se lleva a cabo en una membrana de nitrato de celulosa a la que se une una proteína específica de la membrana externa de S. typhi como líneas de prueba fijas. Identifica por separado los anticuerpos IgM e IgG. IgM muestra infección reciente, mientras que IgG significa infección remota.
La almohadilla de muestra de este kit contiene oro coloidal anti IgG humana o oro anti IgM humana. Si la muestra contiene anticuerpos IgG e IgM contra esos antígenos, reaccionarán y se volverán de color rojo. Este complejo continuará avanzando y los anticuerpos IgG e IgM se unirán a la primera línea de prueba donde están presentes los antígenos IgG e IgM dando una banda de color rosa violáceo. Este complejo continuará moviéndose más y alcanzará la línea de control que consiste en un anticuerpo anti-ratón de conejo que dobla los anticuerpos IgG o IgM anti-humanos de ratón. El propósito principal de la línea de control es indicar una migración adecuada y el color del reactivo. La prueba de typhidot se vuelve positiva dentro de los 2-3 días posteriores a la infección.
Dos bandas de colores indican una prueba positiva. Una sola banda de línea de control indica una prueba negativa. Una sola banda de la primera línea fija o ninguna banda indica pruebas no válidas. La limitación más importante de esta prueba es que no es cuantitativa y el resultado es solo positivo o negativo. [28]
Prueba tubex
La prueba Tubex contiene dos tipos de partículas, partículas magnéticas marrones recubiertas con antígeno y partículas indicadoras azules recubiertas con anticuerpo O9. Durante la prueba, si hay anticuerpos presentes en el suero, se adherirán a las partículas magnéticas marrones y se asentarán en la base y las partículas indicadoras azules permanecerán en la solución dando un color azul que indica la positividad de la prueba.
Si el suero no tiene un anticuerpo, entonces la partícula azul se adhiere a las partículas marrones y se deposita en la parte inferior sin dar color a la solución, lo que significa que la prueba es negativa y no tienen fiebre tifoidea. [29]
Prevención
El saneamiento y la higiene son importantes para prevenir la fiebre tifoidea. Solo se puede propagar en entornos donde las heces humanas pueden entrar en contacto con alimentos o agua potable. La preparación cuidadosa de los alimentos y el lavado de manos son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea. La industrialización, y en particular, la invención del automóvil, contribuyó en gran medida a la eliminación de la fiebre tifoidea, ya que eliminó los peligros para la salud pública asociados con tener estiércol de caballo en las calles públicas, lo que provocó un gran número de moscas, [30] que se conocen como vectores de muchos patógenos, incluida Salmonella spp. [31] Según las estadísticas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos , la cloración del agua potable ha provocado una disminución espectacular de la transmisión de la fiebre tifoidea en los Estados Unidos. [32]
Vacunación
Dos vacunas contra la fiebre tifoidea tienen licencia para su uso para la prevención de la fiebre tifoidea: [10] la vacuna Ty21a oral viva (vendida como Vivotif por Crucell Switzerland AG) y la vacuna inyectable de polisacárido tifoidea (vendida como Typhim Vi por Sanofi Pasteur y Typherix por GlaxoSmithKline) . Ambos son eficaces y recomendados para viajeros a áreas donde la fiebre tifoidea es endémica. Se recomiendan refuerzos cada cinco años para la vacuna oral y cada dos años para la forma inyectable. [10] Todavía se usa una vacuna de células enteras muertas más antigua en países donde las preparaciones más nuevas no están disponibles, pero esta vacuna ya no se recomienda su uso porque tiene una mayor tasa de efectos secundarios (principalmente dolor e inflamación en el sitio de la inyección). [33]
Para ayudar a disminuir las tasas de fiebre tifoidea en los países en desarrollo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aprobó el uso de un programa de vacunación a partir de 1999. Las vacunas han demostrado ser una excelente manera de controlar los brotes en áreas de alta incidencia. Igual de importante, también es muy rentable. Los precios de las vacunas son normalmente bajos, menos de 1 dólar EE.UU. por dosis. Debido a que el precio es bajo, las comunidades afectadas por la pobreza están más dispuestas a aprovechar las vacunas. [34] Aunque los programas de vacunación contra la fiebre tifoidea han demostrado ser eficaces, por sí solos no pueden eliminar la fiebre tifoidea. [34] La combinación del uso de vacunas con el aumento de los esfuerzos de salud pública es la única forma probada de controlar esta enfermedad. [34]
Desde la década de 1990, la OMS ha recomendado dos vacunas contra la fiebre tifoidea. La vacuna ViPS se administra mediante inyección, mientras que la Ty21a se administra mediante cápsulas. Solo se recomienda que las personas de 2 años o más se vacunen con la vacuna ViPS, y requiere una revacunación después de 2 a 3 años con una eficacia de la vacuna del 55 al 72%. La vacuna alternativa Ty21a se recomienda para personas de 5 años o más, y tiene una duración de 5 a 7 años con una eficacia de la vacuna del 51 al 67%. Se ha demostrado que las dos vacunas diferentes son un tratamiento seguro y eficaz para el control de enfermedades epidémicas en varias regiones. [34]
También está disponible una versión combinada con hepatitis A. [35]
Los resultados de un ensayo de fase 3 de la vacuna conjugada contra la fiebre tifoidea (TCV) en diciembre de 2019 informaron un 81% menos de casos entre los niños. [36] [37]
Tratamiento
Terapia de rehidratación oral
El redescubrimiento de la terapia de rehidratación oral en la década de 1960 proporcionó una forma sencilla de prevenir muchas de las muertes por enfermedades diarreicas en general. [38]
Antibióticos
Cuando la resistencia es poco común, el tratamiento de elección es una fluoroquinolona como el ciprofloxacino . [39] [40] De lo contrario, una cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona o cefotaxima es la primera opción. [41] [42] [43] [44] La cefixima es una alternativa oral adecuada. [45] [46]
La fiebre tifoidea, cuando se trata adecuadamente, no es mortal en la mayoría de los casos. Los antibióticos, como ampicilina , cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol , amoxicilina y ciprofloxacina, se han utilizado comúnmente para tratar la fiebre tifoidea. [47] El tratamiento de la enfermedad con antibióticos reduce la tasa de letalidad a alrededor del 1%. [48]
Sin tratamiento, algunos pacientes desarrollan fiebre sostenida, bradicardia, hepatoesplenomegalia, síntomas abdominales y, en ocasiones, neumonía. En pacientes de piel blanca, aparecen manchas rosadas, que se desvanecen con la presión, en la piel del tronco hasta en un 20% de los casos. En la tercera semana, los casos no tratados pueden desarrollar complicaciones gastrointestinales y cerebrales, que pueden resultar fatales hasta en un 10-20% de los casos. Las tasas de letalidad más altas se registran en niños menores de 4 años. Alrededor del 2 al 5% de los que contraen fiebre tifoidea se convierten en portadores crónicos, ya que las bacterias persisten en el tracto biliar después de que los síntomas hayan desaparecido. [49]
Cirugía
La cirugía suele estar indicada si se produce una perforación intestinal . Un estudio encontró una tasa de mortalidad a los 30 días del 9% (8/88) e infecciones del sitio quirúrgico del 67% (59/88), y la carga de la enfermedad recayó principalmente en los países de bajos recursos. [50]
Para el tratamiento quirúrgico, la mayoría de los cirujanos prefieren el cierre simple de la perforación con drenaje del peritoneo . La resección del intestino delgado está indicada para pacientes con múltiples perforaciones. Si el tratamiento con antibióticos no logra erradicar el transporte hepatobiliar , se debe resecar la vesícula biliar . La colecistectomía a veces tiene éxito, especialmente en pacientes con cálculos biliares , pero no siempre logra erradicar el estado de portador debido a la persistencia de la infección hepática . [51] [52]
Resistencia
Como la resistencia a ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol y estreptomicina es ahora común, estos agentes ya no se usan como tratamiento de primera línea para la fiebre tifoidea. [53] La fiebre tifoidea resistente a estos agentes se conoce como fiebre tifoidea resistente a múltiples fármacos. [54]
La resistencia a la ciprofloxacina es un problema creciente, especialmente en el subcontinente indio y el sudeste asiático . Muchos centros están dejando de usar ciprofloxacina como primera línea para el tratamiento de la fiebre tifoidea que se sospecha que se origina en América del Sur, India, Pakistán, Bangladesh, Tailandia o Vietnam. Para estas personas, el tratamiento de primera línea recomendado es la ceftriaxona . Además, se ha sugerido que la azitromicina es mejor para el tratamiento de la fiebre tifoidea resistente en las poblaciones que tanto las fluoroquinolonas como la ceftriaxona. [40] La azitromicina se puede tomar por vía oral y es menos costosa que la ceftriaxona, que se administra por inyección. [55]
Existe otro problema con las pruebas de laboratorio para determinar la susceptibilidad reducida a la ciprofloxacina; Las recomendaciones actuales son que las cepas deben analizarse simultáneamente contra ciprofloxacina (CIP) y contra ácido nalidíxico (NAL), y que las cepas que son sensibles tanto a CIP como a NAL deben informarse como "sensibles a ciprofloxacina", pero que las cepas aisladas sean sensibles a CIP pero no a NAL debe notificarse como "sensibilidad reducida a ciprofloxacino". Sin embargo, un análisis de 271 aislamientos mostró que alrededor del 18% de los aislamientos con una susceptibilidad reducida a las fluoroquinolonas , la clase a la que pertenece el CIP, ( MIC 0.125–1.0 mg / l) no serían detectados por este método. [56]
Epidemiología
En 2000, la fiebre tifoidea causó aproximadamente 21,7 millones de enfermedades y 217.000 muertes. [8] Ocurre con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes de entre 5 y 19 años. [57] En 2013, provocó alrededor de 161.000 muertes, frente a las 181.000 de 1990. [15] Los bebés, niños y adolescentes en el centro-sur y el sudeste de Asia experimentan la mayor carga de enfermedad. [58] También se notifican con frecuencia brotes de fiebre tifoidea en el África subsahariana y en países del sudeste asiático. [59] [60] [61] En 2000, más del 90% de la morbilidad y la mortalidad debidas a la fiebre tifoidea se produjeron en Asia. [62] En los Estados Unidos, ocurren alrededor de 400 casos cada año, y el 75% de estos se adquieren durante un viaje internacional. [63] [64]
Históricamente, antes de la era de los antibióticos, la tasa de letalidad de la fiebre tifoidea era del 10 al 20%. Hoy, con un tratamiento oportuno, es menos del 1%. [65] Sin embargo, alrededor del 3 al 5% de las personas infectadas desarrollan una infección crónica en la vesícula biliar. [66] Dado que S. enterica subsp. enterica serovar Typhi está restringido a humanos, estos portadores crónicos se convierten en el reservorio crucial, que puede persistir durante décadas para una mayor propagación de la enfermedad, lo que complica aún más la identificación y el tratamiento de la enfermedad. [52] Últimamente, el estudio de S. enterica subsp. enterica serovar Typhi asociado con un gran brote y un portador a nivel del genoma proporciona nuevos conocimientos sobre la patogénesis del patógeno. [67] [68]
En las naciones industrializadas, las mejoras en el saneamiento del agua y la manipulación de alimentos han reducido el número de casos. [69] Las naciones en desarrollo, como las que se encuentran en partes de Asia y África, tienen las tasas más altas de fiebre tifoidea. Estas áreas carecen de acceso a agua potable, sistemas de saneamiento adecuados e instalaciones de atención médica adecuadas. Para estas áreas, dicho acceso a las necesidades básicas de salud pública no será en un futuro próximo. [70]
En 2004-2005, un brote en la República Democrática del Congo provocó más de 42.000 casos y 214 muertes. [57] Desde noviembre de 2016, Pakistán ha tenido un brote de fiebre tifoidea extremadamente resistente a los medicamentos (XDR). [71]
En Europa, un informe basado en datos de 2017 recuperados del Sistema Europeo de Vigilancia (TESSy) sobre la distribución de casos confirmados de fiebre tifoidea y paratifoidea encontró que 22 países de la UE / EEE notificaron un total de 1.098 casos, el 90,9% de los cuales fueron viajes. relacionados, adquiridos principalmente durante viajes a países, particularmente en el sur de Asia . [72]
Historia
Descripciones históricas tempranas
La plaga de Atenas , durante la guerra del Peloponeso , fue probablemente un brote de fiebre tifoidea. [73] Durante la guerra, los atenienses se retiraron a una ciudad amurallada para escapar del ataque de los espartanos . Esta afluencia masiva de humanos a un espacio concentrado sobrepasó la infraestructura de suministro de agua y desechos, lo que probablemente provocó condiciones insalubres a medida que el agua dulce se vuelve más difícil de obtener y los desechos se vuelven más difíciles de recolectar y eliminar más allá de las murallas de la ciudad. [73] En 2006, el examen de los restos para una cita de entierro masivo de Atenas de la época de la plaga (~ 430 aC) reveló que se detectaron fragmentos de ADN similares al ADN moderno de S. Typhi , mientras que Yersinia pestis (plaga) , Rickettsia prowazekii (tifus), Mycobacterium tuberculosis , virus de la viruela vacuna y Bartonella henselae no se detectaron en ninguno de los restos analizados. [74]
Es posible que el emperador romano Augusto César sufriera de un absceso hepático o fiebre tifoidea, y sobreviviera usando baños de hielo y compresas frías como tratamiento para su fiebre. [73] Hay una estatua del médico griego Antonio Musa , que trató su fiebre.
Definición de la enfermedad y evidencia de transmisión
A los médicos franceses Pierre-Fidele Bretonneau y Pierre-Charles-Alexandre Louis se les atribuye la descripción de la fiebre tifoidea como una enfermedad específica, única del tifus . Ambos médicos realizaron autopsias a personas que murieron en París debido a la fiebre, e indicaron que muchos tenían lesiones en las placas de Peyer que se correlacionaban con distintos síntomas antes de la muerte. [73] Los médicos británicos se mostraron escépticos sobre la diferenciación entre la fiebre tifoidea y el tifus porque ambos eran endémicos de Gran Bretaña en ese momento. Sin embargo, en Francia solo la fiebre tifoidea estaba presente circulando en la población. [73] Pierre-Charlles-Alexandre Louis también realizó estudios de casos y análisis estadísticos para demostrar que la fiebre tifoidea era contagiosa y que las personas que aún no habían tenido la enfermedad parecían estar protegidas. [73] Posteriormente, varios médicos estadounidenses confirmaron estos hallazgos, y luego Sir William Jenner convenció a los escépticos restantes de que la fiebre tifoidea es una enfermedad específica reconocible por lesiones en los parches de Peyer al examinar sesenta y seis autopsias de pacientes con fiebre y concluir que los síntomas de los dolores de cabeza, la diarrea, las manchas de erupción y el dolor abdominal solo se presentaron en pacientes que luego tuvieron lesiones intestinales después de la muerte; lo que solidificó la asociación de la enfermedad con el tracto intestinal y dio la primera pista sobre la ruta de transmisión. [73]
En 1847, William Budd se enteró de una epidemia de fiebre tifoidea en Clifton e identificó que los 13 de los 34 residentes que habían contraído la enfermedad sacaban agua potable del mismo pozo. [73] En particular, esta observación fue dos años antes de que John Snow descubriera la ruta del agua contaminada como la causa de un brote de cólera . Más tarde, Budd se convirtió en oficial de salud de Bristol y se aseguró de un suministro de agua limpia y documentó más pruebas de la fiebre tifoidea como una enfermedad transmitida por el agua a lo largo de su carrera. [73]
Identificar la causa
El científico polaco Tadeusz Browicz describió un bacilo corto en los órganos y heces de las víctimas de la fiebre tifoidea en 1874. [75] Browicz pudo aislar y hacer crecer los bacilos, pero no llegó a insinuar o probar que causaban la enfermedad. [73]
En abril de 1880, tres meses antes de la publicación de Eberth, Edwin Klebs describió bacilos cortos y filamentosos en las placas de Peyer en víctimas de tifoidea. [76] Se especuló pero no se confirmó el papel de la bacteria en la enfermedad. [73]
En 1880, Karl Joseph Eberth describió un bacilo que sospechaba era la causa de la fiebre tifoidea. [77] [78] [79] A Eberth se le atribuye el mérito de haber descubierto la bacteria definitivamente al aislar con éxito la misma bacteria de 18 de 40 víctimas de tifoidea y no descubrir la bacteria presente en ninguna víctima de "control" de otras enfermedades. [73] En 1884, el patólogo Georg Theodor August Gaffky (1850-1918) confirmó los hallazgos de Eberth. [80] Gaffky aisló la misma bacteria que Eberth del bazo de una víctima de la fiebre tifoidea y pudo hacer crecer la bacteria en un medio sólido. [73] El organismo recibió nombres como bacilo de Eberth, Eberthella Typhi y bacilo de Gaffky-Eberth. [73] Hoy en día, el bacilo que causa la fiebre tifoidea se conoce con el nombre científico de Salmonella enterica enterica , serovar Typhi. [81]
Cloración de agua
La mayoría de los países desarrollados registraron una disminución de las tasas de fiebre tifoidea durante la primera mitad del siglo XX debido a las vacunas y los avances en el saneamiento e higiene públicos. En 1893 se intentó clorar el suministro de agua en Hamburgo , Alemania, y en 1897 Maidstone , Inglaterra, fue la primera ciudad en tener todo el suministro de agua clorado. [82] En 1905, tras un brote de fiebre tifoidea, la ciudad de Lincoln, Inglaterra, instituyó la cloración permanente del agua. [83] La primera desinfección permanente de agua potable en los EE. UU. Se realizó en 1908 en el suministro de agua de Jersey City, Nueva Jersey . El crédito por la decisión de construir el sistema de cloración ha sido atribuido a John L. Leal . [84] La instalación de cloración fue diseñada por George W. Fuller . [85]
Los brotes en grupos militares itinerantes llevaron a la creación de la bolsa Lyster en 1915; una bolsa con un grifo que se puede colgar de un árbol o de un poste, se llena de agua y viene con una tableta de cloración para colocar en el agua. [73] La bolsa Lyster fue esencial para la supervivencia de los soldados estadounidenses en la Guerra de Vietnam . [73]
Transportadores de transmisión directa y tifoidea
Hubo varios casos de repartidores de leche que propagaron la fiebre tifoidea en las comunidades a las que servían. Aunque la fiebre tifoidea no se transmite a través de la leche en sí, hubo varios ejemplos de distribuidores de leche en muchos lugares que diluyeron su leche con agua contaminada o limpiaron las botellas de vidrio en las que se colocó la leche con agua contaminada. [73] [86] Boston tuvo dos casos de este tipo a principios del siglo XX. [86] En 1899 hubo 24 casos de fiebre tifoidea atribuidos a un solo lechero, cuya esposa había muerto de fiebre tifoidea una semana antes del brote. [86] En 1908, JJ Fallon, que también era lechero, murió de fiebre tifoidea. [86] Tras su muerte y la confirmación del diagnóstico de fiebre tifoidea, la ciudad llevó a cabo una investigación de los síntomas y casos de fiebre tifoidea a lo largo de su ruta y encontró evidencia de un brote significativo. Un mes después de que se informara por primera vez del brote, el Boston Globe publicó una breve declaración declarando que el brote terminó, indicando que "en Jamaica Plain hay un ligero aumento, el total es de 272 casos. En toda la ciudad hay un total de 348 casos." [86] Hubo al menos una muerte reportada durante este brote: Sra. Sophia S. Engstrom, de 46 años. [86] La fiebre tifoidea continuó devastando el vecindario de Jamaica Plain en particular durante 1908, y se informó que varias personas más murieron debido a la fiebre tifoidea. fiebre, aunque estos casos no se relacionaron explícitamente con el brote. [86] El vecindario de Jamaica Plain en ese momento era el hogar de muchos inmigrantes pobres y de clase trabajadora, principalmente de Irlanda . [87]
La portadora más notoria de la fiebre tifoidea, pero de ninguna manera la más destructiva, fue Mary Mallon , conocida como Typhoid Mary. [88] [89] Aunque en ese momento se conocían otros casos de propagación de la fiebre tifoidea de persona a persona, el concepto de portador asintomático, que podía transmitir la enfermedad, solo se había hipotetizado y aún no se había identificado ni probado. [73] Mary Mallon se convirtió en el primer ejemplo conocido de portadora asintomática de una enfermedad infecciosa, lo que convirtió a la fiebre tifoidea en la primera enfermedad conocida que se transmite a través de huéspedes asintomáticos. [73] Los casos y muertes causados por Mary Mallon fueron principalmente familias de clase alta en la ciudad de Nueva York. [73] En el momento de la tenencia de Mary como cocinera personal para familias de clase alta, la ciudad de Nueva York informó de 3.000 a 4.500 casos de fiebre tifoidea al año. [73] En el verano de 1906, dos hijas de una familia adinerada y sirvientas que trabajaban en su casa enfermaron de fiebre tifoidea. [73] Después de investigar las fuentes de agua de su hogar y descartar la contaminación del agua, la familia contrató al ingeniero civil George Soper para realizar una investigación de la posible fuente de fiebre tifoidea en el hogar. [73] Soper se describió a sí mismo como un "luchador contra la epidemia". [73] Su investigación descartó muchas fuentes de alimentos y lo llevó a cuestionar si el cocinero que la familia contrató justo antes del brote de su hogar, Mallon, era la fuente. [73] Dado que ella ya se había ido y había comenzado a trabajar en otro lugar, él procedió a localizarla para obtener una muestra de heces. [73] Cuando finalmente pudo conocer a la Sra. Mallon en persona, la describió diciendo: "Mary tenía una buena figura y podría haber sido llamada atlética si no hubiera sido demasiado pesada". [90] . En los relatos de la persecución de Mallon por parte de Soper, su único remordimiento parece ser que no se le dio suficiente crédito por su incansable búsqueda y publicación de su información de identificación personal, afirmando que los medios de comunicación "me roban cualquier crédito que pertenezca al descubrimiento del primer portador de fiebre tifoidea que se encontró en América ". [90] En última instancia, se sospechó que 51 casos fueron causados por la Sra. Mallon y 3 muertes. [91] [89]
En 1924, la ciudad de Portland, Oregon, experimentó un brote de fiebre tifoidea, que constaba de 26 casos y 5 muertes, todas ellas debidas a hemorragia intestinal . [92] Se concluyó que todos los casos se debían a un solo trabajador de una granja de leche, que estaba eliminando grandes cantidades del patógeno tifoideo en la orina. [92] Identificación errónea de la enfermedad, debido a resultados inexactos de la prueba de Widal, identificación tardía del portador y tratamiento adecuado. [92] En última instancia, se necesitaron cuatro muestras de diferentes secreciones de todos los trabajadores de la lechería para identificar con éxito al portador. [92] Tras el descubrimiento, el trabajador de la lechería fue puesto en cuarentena por la fuerza durante siete semanas, y se tomaron muestras regulares, la mayoría de las veces las muestras de heces no producían fiebre tifoidea y, a menudo, la orina producía el patógeno. [92] Se informó que el portador tenía 72 años y aparecía en excelente estado de salud sin síntomas. [92] El tratamiento farmacéutico disminuyó la cantidad de bacterias secretadas; sin embargo, la infección nunca se eliminó por completo de la orina y el portador fue liberado "con la orden de no volver a manipular alimentos para consumo humano". [92] En el momento de la liberación, los autores señalaron que "durante más de cincuenta años se ha ganado la vida principalmente ordeñando vacas y sabe poco de otras formas de trabajo, debe esperarse que sea necesaria la vigilancia más cercana para asegurarse de que no vuelva a participar en esta ocupación ". [92]
En general, a principios del siglo XX, la profesión médica comenzó a identificar portadores de la enfermedad y evidencia de transmisión independiente de la contaminación del agua. [73] En una publicación de la Asociación Médica Estadounidense de 1933 , el tratamiento de los médicos de los portadores asintomáticos se resume mejor en la línea de apertura "Los portadores de bacilos tifoideos son una amenaza". [93] En la misma publicación, se da la primera estimación oficial de portadores de fiebre tifoidea: 2 a 5% de todos los pacientes de fiebre tifoidea, y se distingue entre portadores temporales y portadores crónicos. [93] Los autores estiman además que hay 4 a 5 mujeres portadoras crónicas por cada portador masculino, aunque no ofrecieron datos para explicar esta afirmación de una diferencia de género en la tasa de portadores de tifoidea. [93] En cuanto al tratamiento, los autores sugieren: "Cuando se reconozca, los portadores deben ser instruidos sobre la eliminación de excretas, así como sobre la importancia de la higiene personal. Se les debe prohibir manipular alimentos o bebidas destinados a otros, y sus movimientos y paradero deben ser informados a los funcionarios de salud pública ". [93]
En la actualidad, los portadores de la fiebre tifoidea existen en todo el mundo, pero es probable que la incidencia más alta de infección asintomática se produzca en los países del sur y sudeste de Asia y subsaharianos. [1] [94] El departamento de salud pública del condado de Los Ángeles rastrea los portadores de tifoidea e informa el número de portadores identificados dentro del condado anualmente; entre 2006 y 2016 se identificaron 0-4 nuevos casos de portadores de fiebre tifoidea por año. [1] Los casos de fiebre tifoidea deben notificarse en el plazo de un día hábil a partir de la identificación. A partir de 2018, los portadores crónicos de fiebre tifoidea deben firmar un "Acuerdo de transportista" y deben realizar pruebas para detectar la diseminación tifoidea dos veces al año, idealmente cada 6 meses. [95] Los transportistas pueden ser liberados de sus acuerdos al cumplir con los requisitos de "liberación", en base a la finalización de un plan de tratamiento personalizado diseñado con profesionales médicos. [95] Requisitos de liberación de portadores fecales o de la vesícula biliar: 6 muestras consecutivas de heces y orina negativas enviadas a intervalos de 1 mes o más, comenzando al menos 7 días después de completar la terapia. [95] Requisitos de liberación de portadores urinarios o renales: 6 muestras de orina negativas consecutivas enviadas a intervalos de 1 mes o más, comenzando al menos 7 días después de completar la terapia. [95] En 2016, la proporción hombre: mujer de portadores en el condado de Los Ángeles era de 3: 1. [1]
Debido a la naturaleza de los casos asintomáticos , quedan muchas preguntas sobre cómo las personas pueden tolerar la infección durante largos períodos de tiempo, cómo identificar tales casos y opciones eficaces de tratamiento. Actualmente, los investigadores están trabajando para comprender la infección asintomática con especies de Salmonella mediante el estudio de infecciones en animales de laboratorio, lo que finalmente conducirá a mejores opciones de prevención y tratamiento para los portadores de tifoidea. En 2002, el Dr. John Gunn describió la capacidad de Salmonella sp. para formar biopelículas en cálculos biliares en ratones, proporcionando un modelo para estudiar el transporte en la vesícula biliar. [96] La Dra. Denise Monack y el Dr. Stanley Falkow describieron un modelo de ratón de infección intestinal y sistémica asintomática en 2004, y el Dr. Monack continuó demostrando que una subpoblación de superpropagadores es responsable de la mayor parte de la transmisión a nuevos huéspedes. , siguiendo la regla 80/20 de transmisión de enfermedades, y que la microbiota intestinal probablemente juega un papel en la transmisión. [97] [98] El modelo de ratón del Dr. Monack permite el transporte a largo plazo de salmonella en los ganglios linfáticos mesentéricos , el bazo y el hígado . [97]
Desarrollo de vacunas
El bacteriólogo británico Almroth Edward Wright desarrolló por primera vez una vacuna eficaz contra la fiebre tifoidea en la Escuela de Medicina del Ejército en Netley , Hampshire . Fue introducido en 1896 y utilizado con éxito por los británicos durante la Segunda Guerra de los Bóers en Sudáfrica. [99] En ese momento, la fiebre tifoidea a menudo mataba a más soldados en la guerra de los que se perdían debido al combate enemigo. Wright desarrolló aún más su vacuna en un departamento de investigación recientemente inaugurado en la Escuela de Medicina del Hospital St Mary's en Londres desde 1902, donde estableció un método para medir sustancias protectoras ( opsonina ) en sangre humana. [100] La versión de Wright de la vacuna contra la fiebre tifoidea se produjo cultivando la bacteria a temperatura corporal en caldo, luego calentando la bacteria a 60 ° C para "inactivar por calor" el patógeno, matándolo, mientras se mantienen intactos los antígenos de superficie . Las bacterias muertas por calor se inyectaron luego en un paciente. [73] Para mostrar evidencia de la eficacia de la vacuna, Wright luego recogió muestras de suero de los pacientes varias semanas después de la vacunación y probó la capacidad de su suero para aglutinar bacterias tifoideas vivas. Un resultado "positivo" se representó por la acumulación de bacterias, lo que indica que el cuerpo estaba produciendo antisuero (ahora llamado anticuerpos ) contra el patógeno. [73]
Citando el ejemplo de la Segunda Guerra de los Bóers, durante la cual muchos soldados murieron por enfermedades fácilmente prevenibles, Wright convenció al ejército británico de que se deberían producir 10 millones de dosis de vacunas para las tropas enviadas al frente occidental , salvando así hasta medio millón de vidas. durante la Primera Guerra Mundial . [101] El ejército británico fue el único combatiente en el estallido de la guerra en tener sus tropas completamente inmunizadas contra la bacteria. Por primera vez, sus bajas por combate superaron a las de enfermedad. [102]
En 1909, Frederick F. Russell , un médico del ejército de EE. UU. , Adoptó la vacuna contra la fiebre tifoidea de Wright para su uso con el ejército y, dos años más tarde, su programa de vacunación se convirtió en el primero en el que se inmunizó a todo un ejército. Eliminó la fiebre tifoidea como una causa importante de morbilidad y mortalidad en el ejército de Estados Unidos. [103] La vacunación contra la fiebre tifoidea para los miembros del ejército estadounidense se hizo obligatoria en 1911. [73] Antes de la vacuna, la tasa de fiebre tifoidea en el ejército era de 14.000 o más por cada 100.000 soldados. Para la Primera Guerra Mundial, la tasa de fiebre tifoidea en los soldados estadounidenses era de 37 por 100.000. [73]
Durante la segunda guerra mundial, el ejército de los Estados Unidos autorizó el uso de una vacuna trivalente, que contiene patógenos tifoidea, Paratyphi A y Paratyphi B inactivados por calor . [73]
En 1934, el descubrimiento del antígeno capsular Vi por Arthur Felix y la señorita SR Margaret Pitt permitió el desarrollo de la vacuna más segura del antígeno Vi, que se usa ampliamente en la actualidad. [104] Arthur Felix y Margaret Pitt también aislaron la cepa Ty2, que se convirtió en la cepa madre de Ty21a , la cepa que se usa hoy como vacuna viva atenuada para la fiebre tifoidea. [105]
Antibióticos y resistencia
El cloranfenicol fue aislado de Streptomyces por el Dr. David Gotlieb durante la década de 1940. [73] En 1948, los médicos del ejército estadounidense probaron su eficacia en el tratamiento de pacientes con fiebre tifoidea en Kuala Lumpur , Malasia. [73] Las personas que recibieron un ciclo completo de tratamiento eliminaron la infección, mientras que los pacientes que recibieron una dosis más baja sufrieron una recaída. [73] Es importante destacar que los portadores asintomáticos continuaron eliminando bacilos a pesar del tratamiento con cloranfenicol; solo los pacientes enfermos mejoraron con cloranfenicol. [73] La resistencia al cloranfenicol se hizo frecuente en el sudeste asiático en la década de 1950, y en la actualidad, el cloranfenicol solo se usa como último recurso debido a la alta prevalencia de resistencia. [73]
Terminología
La enfermedad ha recibido varios nombres, a menudo asociada con síntomas como fiebre gástrica, fiebre entérica, tifus abdominal, fiebre remitente infantil, fiebre lenta, fiebre nerviosa, fiebre pitógena [106], fiebre baja y fiebre baja. [107]
Pacientes con fiebre tifoidea notables
- El emperador Augusto de Roma (sospechoso basado en registros históricos pero no confirmado), [73] sobrevivió.
- Albert, príncipe consorte , esposo de la reina Victoria del Reino Unido, murió en 24 días después del primer registro de "sentirse terriblemente enfermo". [73] Murió el 14 de diciembre de 1861 después de sufrir pérdida de apetito, insomnio, fiebre, escalofríos, sudoración profusa, vómitos, erupciones cutáneas, delirios, incapacidad para reconocer a los miembros de la familia, empeoramiento de la erupción en el abdomen, un cambio en el color de la lengua y finalmente un estado de fatiga extrema. [73] El médico tratante William Jenner , un experto en fiebre tifoidea en ese momento, lo diagnosticó. [108]
- Eduardo VII del Reino Unido, hijo de la reina Victoria , cuando todavía era príncipe de Gales, tuvo un caso casi fatal de fiebre tifoidea. [109]
- El zar Nicolás II de Rusia , sobrevivió, la enfermedad fue alrededor de 1900-1901. [110]
- William Henry Harrison , el noveno presidente de los Estados Unidos de América , murió 32 días después de su mandato, en 1841. Este es el mandato más corto que ha cumplido un presidente de los Estados Unidos.
- Stephen A. Douglas , opositor político de Abraham Lincoln en 1858 y 1860, murió de fiebre tifoidea el 3 de junio de 1861.
- Ignacio Zaragoza , general y político mexicano, murió a los 33 años de fiebre tifoidea el 8 de septiembre de 1862.
- William Wallace Lincoln , hijo del presidente estadounidense Abraham y Mary Todd Lincoln, murió de fiebre tifoidea en 1862. [111]
- Martha Bulloch Roosevelt , madre del presidente Theodore Roosevelt y abuela paterna de Eleanor Roosevelt , murió de fiebre tifoidea en 1884.
- Mary Mallon , "Typhoid Mary" - consulte la sección de historia, "portadores" para obtener más detalles
- Leland Stanford Jr. , hijo del magnate y político estadounidense A. Leland Stanford y epónimo de Leland Stanford Junior University , murió de fiebre tifoidea en 1884 a la edad de 15 años. [112]
- Tres de los cinco hijos de Louis Pasteur murieron de fiebre tifoidea. [73]
- Gerard Manley Hopkins , poeta inglés, murió de fiebre tifoidea en 1889. [113]
- Lizzie van Zyl , una niña sudafricana reclusa del campo de concentración de Bloemfontein durante la Segunda Guerra de los Bóers , murió de fiebre tifoidea en 1901.
- El Dr. HJH 'Tup' Scott , capitán del equipo de cricket australiano de 1886 que recorrió Inglaterra, murió de fiebre tifoidea en 1910. [114]
- Arnold Bennett , novelista inglés, murió en 1932 de fiebre tifoidea, dos meses después de beber un vaso de agua en un hotel de París para demostrar que era seguro. [115]
- Hakaru Hashimoto , científico médico japonés, murió de fiebre tifoidea en 1934. [116]
Brotes notables
- Plaga de Atenas (sospechada) [74]
- Brote de "fiebre ardiente" entre los indígenas estadounidenses . Entre 1607-1624, el 85% de la población del río James murió a causa de una epidemia de tifoidea. La Organización Mundial de la Salud estima que el número de muertos fue> 6.000 durante este tiempo. [118]
- Brote de Maidstone , Kent en 1897-1898: se registró que 1.847 pacientes tenían fiebre tifoidea. Este brote es notable porque fue la primera vez que se desplegó una vacuna contra la fiebre tifoidea durante un brote civil. La vacuna de Almoth Edward Wright se ofreció a 200 proveedores de atención médica, y de las 84 personas que recibieron la vacuna, ninguna desarrolló fiebre tifoidea, mientras que 4 que no habían sido vacunadas se enfermaron. [73]
- Ejército estadounidense en la guerra hispanoamericana : los registros del gobierno estiman que más de 21.000 soldados sufrieron de fiebre tifoidea, lo que provocó 2.200 muertes. [73]
- En 1902, los invitados a los banquetes de la alcaldía en Southampton y Winchester, Inglaterra, se enfermaron y cuatro murieron, incluido el Decano de Winchester , después de consumir ostras. La infección se debió a las ostras procedentes de Emsworth , donde los criaderos de ostras se habían contaminado con aguas residuales sin tratar. [119] [120]
- Barrio de Jamaica Plain , Boston en 1908 - vinculado a la entrega de leche. Consulte la sección de historial, "operadores" para obtener más detalles. [86]
- Brote en neoyorquinos de clase alta que emplearon a Mary Mallon : 51 casos y 3 muertes entre 1907 y 1915. [90] [89]
- Aberdeen , Escocia, en el verano de 1964: se remonta a la carne enlatada contaminada procedente de Argentina que se vende en los mercados. Más de 500 pacientes fueron puestos en cuarentena en el hospital durante un mínimo de cuatro semanas y el brote se contuvo sin muertes. [121]
- Dushanbe , Tayikstán en 1996-1997: 10 677 casos notificados, 108 muertes [117]
- Kinshasa , República Democrática del Congo en 2004: 43.000 casos y más de 200 muertes. [73] Un estudio prospectivo de muestras recolectadas en la misma región entre 2007 y 2011 reveló que aproximadamente un tercio de las muestras obtenidas de muestras de pacientes eran resistentes a múltiples antibióticos. [122]
- Kampala , Uganda en 2015: 10230 casos notificados [117]
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