Escherichia coli shigatoxigénica y verotoxigénica


Escherichia coli shigatoxigénica ( STEC ) y E. coli verotoxigénica ( VTEC ) son cepas de la bacteria Escherichia coli que producen toxina Shiga o toxina similar a Shiga (verotoxina). [a] Solo una minoría de las cepas causan enfermedades en los seres humanos. [2] [ verificación fallida ] Los que no se conocen colectivamente como enterohemorrágica E. coli ( EHEC ) y son las causas principales de las enfermedades transmitidas por los alimentos . Al infectar a los humanos, a menudo causangastroenteritis , enterocolitis y diarrea sanguinolenta (de ahí el nombre "enterohemorrágico") y, en ocasiones, provocan una complicación grave denominada síndrome urémico hemolítico (SUH). [3] El grupo y sus subgrupos se conocen por varios nombres . Se distinguen de otras cepas de patógenos intestinales de E. coli incluyendo enterotoxigénica de E. coli (ETEC), enteropatógenas de E. coli (EPEC), enteroinvasiva E. coli (EIEC), enteroagregativa E. coli (CEEA), y adherente de forma difusa E. coli(DAEC). [4]

La más conocida de estas cepas es O157: H7 , pero las cepas que no son O157 causan aproximadamente 36,000 [ cita requerida ] enfermedades, 1,000 hospitalizaciones y 30 muertes en los Estados Unidos anualmente. [5] Los especialistas en seguridad alimentaria reconocen las cepas "Big Six": O26; O45; O103; O111; O121 ; y O145. [5] Un brote de 2011 en Alemania fue causado por otra STEC, O104: H4.. Esta cepa tiene propiedades tanto enteroagregantes como enterohemorrágicas. Tanto la cepa O145 como la O104 pueden causar síndrome urémico hemolítico (SUH); se ha demostrado que la primera cepa representa del 2% al 51% de los casos de SUH conocidos; Se estima que el 56% de estos casos son causados ​​por O145 y el 14% por otras cepas de ECEH. [ cita requerida ]

Los ECEH que inducen diarrea sanguinolenta provocan SUH en el 10% de los casos. Las manifestaciones clínicas del SUH posdiarreico incluyen insuficiencia renal aguda , anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia . La verocitotoxina (toxina similar a la shiga) puede dañar directamente las células renales y endoteliales. La trombocitopenia se produce cuando las plaquetas se consumen por coagulación. La anemia hemolítica es el resultado del depósito de fibrina intravascular , aumento de la fragilidad de los glóbulos rojos y fragmentación. [4]

Los antibióticos tienen un valor cuestionable y no han demostrado tener un beneficio clínico claro. Se ha demostrado que los antibióticos que interfieren con la síntesis de ADN, como las fluoroquinolonas , inducen el bacteriófago portador de Stx y aumentan la producción de toxinas. [6] Los intentos de bloquear la producción de toxinas con antibacterianos que se dirigen a la síntesis de proteínas ribosómicas son conceptualmente más atractivos. El intercambio de plasma ofrece un tratamiento controvertido pero posiblemente útil. Se debe evitar el uso de agentes antimotilidad (medicamentos que suprimen la diarrea al retardar el tránsito intestinal) en niños menores de 10 años o en pacientes ancianos, ya que aumentan el riesgo de SUH con infecciones por ECEH. [4]

La presentación clínica varía desde una diarrea leve y sin complicaciones hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso. El serotipo O157: H7 puede desencadenar una dosis infecciosa con 100 células bacterianas o menos; otra cepa como la 104: H4 también causó un brote en Alemania en 2011. Las infecciones son más comunes en los meses cálidos y en niños menores de cinco años y generalmente se adquieren a partir de carne de res cruda y leche y jugo no pasteurizados. Inicialmente se desarrolla una diarrea no sanguinolenta en pacientes después de que la bacteria se adhiere al epitelio o al íleon terminal , ciego y colon.. La posterior producción de toxinas media la diarrea sanguinolenta. En los niños, una complicación puede ser el síndrome urémico hemolítico que luego usa citotoxinas para atacar las células del intestino, de modo que las bacterias pueden filtrarse a la sangre y causar daño endotelial en lugares como el riñón al unirse a la globotriaosilceramida (Gb3). [ cita requerida ]


Esquema de la cascada de señalización en EHEC donde podemos observar el efecto de la detección de algunas moléculas de señalización en la virulencia de E. coli eneterohemorrágica
Inactivación de genes LEE (↑ [fucosa])
Activación de genes LEE (↓ [fucosa])