La Escherichia coli shigatoxigénica ( STEC ) y la E. coli verotoxigénica ( VTEC ) son cepas de la bacteria Escherichia coli que producen toxina Shiga o toxina similar a Shiga (verotoxina). [a] Solo una minoría de las cepas causan enfermedades en humanos. [2] [ verificación fallida ] Las que sí lo hacen se conocen colectivamente como E. coli enterohemorrágica ( EHEC ) y son las principales causas de enfermedades transmitidas por los alimentos . Cuando infectan a los humanos, a menudo causangastroenteritis , enterocolitis y diarrea sanguinolenta (de ahí el nombre "enterohemorrágico") y, a veces, causan una complicación grave llamada síndrome urémico hemolítico (SUH). [3] El grupo y sus subgrupos son conocidos por varios nombres . Se distinguen de otras cepas de E. coli patógena intestinal , como E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli enteropatogénica (EPEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli enteroagregativa (EAEC) y E. coli de adherencia difusa . coli(DAEC). [4]
La más conocida de estas cepas es la O157:H7 , pero las cepas que no son O157 causan aproximadamente 36 000 [ cita requerida ] enfermedades, 1000 hospitalizaciones y 30 muertes en los Estados Unidos cada año. [5] Los especialistas en seguridad alimentaria reconocen las cepas "Big Six": O26; O45; O103; O111; O121 ; y O145. [5] Un brote de 2011 en Alemania fue causado por otro STEC, O104:H4. Esta cepa tiene propiedades enteroagregativas y enterohemorrágicas. Tanto la cepa O145 como la O104 pueden causar el síndrome urémico hemolítico (SUH); se ha demostrado que la cepa anterior representa del 2% al 51% de los casos conocidos de SUH; se estima que el 56 % de estos casos son causados por O145 y el 14 % por otras cepas de ECEH. [ cita requerida ]
Los EHEC que inducen diarrea sanguinolenta conducen a HUS en el 10% de los casos. Las manifestaciones clínicas del SHU posdiarreico incluyen insuficiencia renal aguda , anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia . La verocitotoxina (toxina similar a la shiga) puede dañar directamente las células renales y endoteliales. La trombocitopenia ocurre cuando las plaquetas son consumidas por la coagulación. La anemia hemolítica resulta del depósito de fibrina intravascular , mayor fragilidad de los glóbulos rojos y fragmentación. [4]
Los antibióticos tienen un valor cuestionable y no han demostrado tener un claro beneficio clínico. Se ha demostrado que los antibióticos que interfieren con la síntesis de ADN, como las fluoroquinolonas , inducen el bacteriófago portador de Stx y provocan una mayor producción de toxinas. [6] Los intentos de bloquear la producción de toxinas con antibacterianos que se dirigen a la síntesis de proteínas ribosómicas son conceptualmente más atractivos. El intercambio de plasma ofrece un tratamiento controvertido pero posiblemente útil. Debe evitarse el uso de agentes antimotilidad (medicamentos que suprimen la diarrea al enlentecer el tránsito intestinal) en niños menores de 10 años o en pacientes de edad avanzada, ya que aumentan el riesgo de SUH con infecciones por ECEH. [4]
La presentación clínica varía desde una diarrea leve y sin complicaciones hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso. El serotipo O157:H7 puede desencadenar una dosis infecciosa con 100 células bacterianas o menos; otra cepa, como la 104:H4, también provocó un brote en Alemania en 2011. Las infecciones son más comunes en los meses más cálidos y en niños menores de cinco años y, por lo general, se adquieren de la carne de res cruda y de la leche y los jugos sin pasteurizar. Inicialmente, se desarrolla una diarrea sin sangre en los pacientes después de que la bacteria se adhiere al epitelio o al íleon terminal , ciego y colon .. La subsiguiente producción de toxinas media la diarrea sanguinolenta. En los niños, una complicación puede ser el síndrome urémico hemolítico, que luego usa citotoxinas para atacar las células del intestino, de modo que las bacterias pueden filtrarse a la sangre y causar lesiones endoteliales en lugares como el riñón al unirse a la globotriaosilceramida (Gb3). [ cita requerida ]
