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Las teorías epigenéticas de la homosexualidad se refieren a los estudios de los cambios en la expresión génica o el fenotipo celular causados ​​por mecanismos distintos a los cambios en la secuencia de ADN subyacente y su papel en el desarrollo de la homosexualidad . [1] [2] [3] La epigenética examina el conjunto de reacciones químicas que activan y desactivan partes del genoma en momentos y lugares estratégicos del ciclo de vida del organismo.. Sin embargo, las teorías epigenéticas enredan una multiplicidad de causas iniciadoras y de efectos finales resultantes y nunca conducirán a una sola causa ni a un solo resultado. Por tanto, cualquier interpretación de tales teorías puede no centrarse en una sola razón aislada de una multiplicidad de causas o efectos. [4]

En lugar de afectar la secuencia de ADN del organismo, los factores no genéticos pueden hacer que los genes del organismo se expresen de manera diferente. El ADN del cuerpo humano está envuelto alrededor de las histonas , que son proteínas que empaquetan y ordenan el ADN en unidades estructurales. El ADN y la histona están cubiertos con etiquetas químicas conocidas como epigenoma , que da forma a la estructura física del genoma. [5]Envuelve firmemente los genes inactivos en la secuencia de ADN, haciendo que esos genes sean ilegibles, mientras que envuelve libremente los genes activos haciéndolos más expresivos. Cuanto más envuelto esté el gen, menos se expresará en el organismo. Estas etiquetas epigenéticas reaccionan a los estímulos presentados desde el mundo exterior. Ajusta genes específicos en el genoma para responder a los entornos rápidamente cambiantes de los humanos. La idea de la epigenética y la expresión genética ha sido una teoría aplicada a los orígenes de la homosexualidad en humanos. Un equipo de investigadores examinó los efectos de las marcas epi que protegen a los fetos XX y XY de la exposición a ciertos andrógenos y utilizó datos publicados sobre la señalización de andrógenos fetales y la regulación genética.a través de cambios no genéticos en el empaquetado del ADN para desarrollar un nuevo modelo de homosexualidad. [6] Los investigadores encontraron que las epi-marcas más fuertes que el promedio, los epigenomas que se envuelven firmemente alrededor de la secuencia de ADN, convierten la preferencia sexual en los individuos sin alterar los genitales o la identidad sexual . [7] Esta investigación respalda la hipótesis de que la homosexualidad se deriva de la expresión insuficiente de ciertos genes en la secuencia de ADN relacionada con las preferencias sexuales. Esta teoría, así como otros conceptos relacionados con las epi-marcas, los estudios de gemelos y la señalización de andrógenos fetales, se explorarán aquí.

Marcas epigenéticas [ editar ]

Más información: Epigenética

Las marcas epigenéticas (epi-marcas) son "interruptores" temporales que controlan cómo se expresan nuestros genes durante la gestación y después del nacimiento. Además, las epi-marcas son modificaciones de las proteínas histonas. [8] Las marcas epigenéticas son modificaciones de los grupos metilo y acetilo que se unen a las histonas del ADN, cambiando así el funcionamiento de las proteínas y, como resultado, alterando la expresión génica. [9] Las marcas Epi cambian el funcionamiento de las histonas y, como resultado, influyen en la forma en que se expresan los genes. [1] Las marcas epigenéticas promueven el desarrollo sexual normal durante el desarrollo fetal . Sin embargo, pueden transmitirse a la descendencia.a través del proceso de mitosis . Cuando se transfieren de uno de los padres a una descendencia del sexo opuesto, puede contribuir a un desarrollo sexual alterado, lo que conduce a la masculinización de la descendencia femenina y la feminización de la descendencia masculina. [10] Sin embargo, estas epi-marcas no tienen consistencia entre individuos en cuanto a fuerza y ​​variabilidad. [ cita requerida ]

Estudios de gemelos [ editar ]

Los gemelos idénticos tienen ADN idéntico, lo que lleva a la conclusión percibida de que todos los gemelos idénticos son heterosexuales u homosexuales. Sin embargo, es evidente que este no es el caso, por lo que deja un vacío en la explicación de la homosexualidad. Un gen "gay" no produce homosexualidad. Más bien, las modificaciones epigenéticas actúan como "interruptores" temporales que regulan cómo se expresan los genes. [10]De las parejas de gemelos idénticos en los que uno de los gemelos es homosexual, solo el veinte por ciento de los otros gemelos son homosexuales, lo que lleva a la hipótesis de que, aunque los gemelos idénticos comparten el mismo ADN, la homosexualidad es creada por algo más que los genes. La transformación epigenética permite la activación y desactivación de ciertos genes, lo que posteriormente da forma a la forma en que las células responden a la señalización de andrógenos, que es fundamental para el desarrollo sexual. [6] Otro ejemplo de consecuencias epigenéticas es evidente en la esclerosis múltiple en gemelos monocigóticos (idénticos). Hay pares de gemelos que son discordantes con la esclerosis múltiple y no ambos muestran el rasgo. Después de la prueba genética, se sugirió que el ADN era idéntico y que las diferencias epigenéticas contribuían a la diferencia genética entre gemelos idénticos. [11]

Efectos de la exposición a andrógenos fetales [ editar ]

Mientras que en las etapas fetales, las influencias hormonales de los andrógenos , específicamente la testosterona , provocan cualidades femeninas en cuanto al desarrollo sexual en las hembras y cualidades masculinas en los machos. En el desarrollo sexual típico, las mujeres están expuestas a cantidades mínimas de testosterona, feminizando así su desarrollo sexual, mientras que los hombres suelen estar expuestos a altos niveles de testosterona, que masculinizan su desarrollo. Las marcas de Epi desempeñan un papel fundamental en este desarrollo al actuar como un amortiguador entre el feto y la exposición a los andrógenos. Además, protegen predominantemente a los fetos XY de la subexposición a los andrógenos mientras protegen a los fetos XX de la sobreexposición a los andrógenos. [1]Sin embargo, cuando ocurre una sobreexposición a los andrógenos en los fetos XX, la investigación sugiere que pueden mostrar un comportamiento masculinizado en comparación con las mujeres que se someten a niveles normales de exposición a los andrógenos. La investigación también sugiere que la exposición excesiva a los andrógenos en las mujeres condujo a una reducción del interés heterosexual en la edad adulta que las mujeres con niveles normales de andrógenos. [12]

Heredabilidad [ editar ]

Por lo general, se producen nuevas epi-marcas con cada generación, pero estas marcas a veces se transfieren de una generación a otra.. Las epi-marcas específicas del sexo se producen en el desarrollo fetal temprano que protegen a cada sexo de la disparidad natural en la testosterona que ocurre durante las etapas posteriores del desarrollo fetal. Diferentes epi-marcas protegen diferentes rasgos específicos del sexo para que no sean masculinizados o feminizados: algunos afectan los genitales, otros afectan la identidad sexual y otros afectan la preferencia sexual. Sin embargo, cuando estas epi-marcas se transmiten a través de generaciones de padres a hijas o de madres a hijos, pueden causar efectos inversos, como la feminización de algunos rasgos en los hijos y, de manera similar, una masculinización parcial de las hijas. Además, los efectos revertidos de la feminización y masculinización pueden conducir a una preferencia sexual revertida. Por ejemplo,Las epi-marcas específicas del sexo normalmente evitan que los fetos femeninos sean masculinizados a través de la exposición a niveles atípicamente altos.testosterona y viceversa para los fetos masculinos. Las epi-marcas específicas del sexo normalmente se borran y no se transmiten de generación en generación. Sin embargo, a veces pueden escapar al borrado y luego se transfieren de los genes de un padre a una hija o de los genes de una madre a un hijo. Cuando esto sucede, esto puede conducir a una preferencia sexual alterada. [1] Las marcas Epi normalmente protegen a los padres de la variación en los niveles de hormonas sexuales durante el desarrollo fetal, pero pueden transmitirse de generación en generación y posteriormente conducir a la homosexualidad en la descendencia del sexo opuesto. Esto demuestra que la codificación genética de estas epi-marcas puede extenderse en la población porque benefician el desarrollo y la aptitud del padre, pero rara vez escapan al borrado, lo que lleva a la preferencia sexual por el mismo sexo en la descendencia. [cita requerida ]

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d William R. Rice, Friberg, Urban y Sergey Gavrilets. "La homosexualidad como consecuencia del desarrollo sexual canalizado epigenéticamente". The Quarterly Review of Biology 87.4 (2012): n. pag. Impresión. PMID  23397798 doi : 10.1086 / 668167
  2. ^ Rice WR, Friberg U, Gavrilets S. 2013. Homosexualidad a través del desarrollo sexual canalizado: un protocolo de prueba para un nuevo modelo epigenético. BioEnsayos 35: 343-368
  3. ^ Rice WR, Friberg U. y Gavrilets S. 2016. Marcas epigenéticas sexualmente antagónicas que canalizan el desarrollo sexualmente dimórfico. Ecología molecular 12: DOI: 10.1111 / mec.13490
  4. ^ "Ausbildungskonzept" enfoques integrados para enseñar y estudiar el papel de la evolución para el surgimiento de la complejidad biológica " " . Archivado desde el original el 1 de julio de 2017 . Consultado el 28 de noviembre de 2016 .
  5. ^ "El epigenoma de un vistazo". Centro de Aprendizaje de Ciencias Genéticas. Universidad de Utah, 2013. Web. 10 de abril de 2013.
  6. ^ a b Richards, Sabrina. "¿Puede la epigenética explicar la homosexualidad?" El científico. Np, 1 de enero de 2013. Web. 13 de abril de 2013.
  7. ^ "National Geographic explica la biología de la homosexualidad". YouTube. YouTube, 4 de febrero de 2009. Web. 13 de abril de 2013.
  8. ^ Ruthenburg, A., C. Allis y J. Wysocka. "Metilación de lisina 4 en la histona H3: complejidad de escribir y leer una única marca epigenética". Molecular Cell 25.1 (2007): 15-30. Impresión. PMID 17218268 doi : 10.1016 / j.molcel.2006.12.014 
  9. ^ Jablonka E y MJ Lamb (2010). Herencia epigenética transgeneracional. En: M Pigliucci y GB Müller Evolution, la síntesis ampliada
  10. ^ a b "La regulación genética puede explicar cómo prospera la homosexualidad". LiveScience.com. Np, nd Web. 12 de abril de 2013.
  11. ^ Handunnetthi, Lahiru, Adam Handel y Sreeram V. Ramagopalan. Contribución de las diferencias genéticas, epigenéticas y transcriptómicas a la discordancia gemelar en la esclerosis múltiple. Anfitrión de Ebsco. Psyc Info, 2010. Web. PMID 20819009 doi : 10.1586 / ern.10.116 
  12. ^ Brook, Charles, Gerard S. Conway y Melissa Hines. "Andrógenos y desarrollo psicosexual: identidad de género fundamental, orientación sexual y comportamiento de rol de género infantil recordado en mujeres y hombres con hiperplasia suprarrenal congénita (CAH)". Revista de investigación sexual 41.1 (2004): 75-81. PMID en línea 15216426