Trastornos relacionados con el gluten

Trastornos relacionados con el gluten es el término para las enfermedades desencadenadas por el gluten , incluida la enfermedad celíaca (EC), la sensibilidad al gluten no celíaca (NCGS), la ataxia al gluten , la dermatitis herpetiforme (DH) y la alergia al trigo . [1] [2] La categoría general también se ha denominado intolerancia al gluten , aunque un estudio multidisciplinario dirigido por médicos, basado en parte en el Simposio Internacional de Enfermedad Celíaca de 2011, concluyó que el uso de este término debe evitarse debido a a una falta de especificidad. [1]

Trastornos relacionados con el gluten

El gluten es un grupo de proteínas , como las prolaminas y las glutelinas , [3] almacenadas con almidón en el endospermo de varios cereales (hierba) .

A partir de 2017 , los trastornos relacionados con el gluten estaban aumentando en frecuencia en diferentes áreas geográficas. El aumento podría explicarse por la popularidad de la dieta occidental , el alcance ampliado de la dieta mediterránea (que también incluye cereales con gluten), la creciente sustitución del arroz por trigo en muchos países, [4] el desarrollo en los últimos años de nuevas tipos de trigo con mayor cantidad de péptidos de gluten citotóxicos , [5] y mayor contenido de gluten en pan y productos de panadería, debido a la reducción del tiempo de fermentación de la masa . [5] Sin embargo, un estudio de 2020 del Leibniz-Institute for Food Systems Biology arroja dudas sobre la idea de que el trigo moderno tiene niveles más altos de gluten. De un banco de semillas, cultivaron y analizaron 60 cultivares de trigo entre 1891 y 2010 y no encontraron cambios en el contenido de albúmina / globulina y gluten a lo largo del tiempo. "En general, el año de cosecha tuvo un efecto más significativo en la composición de proteínas que el cultivar. A nivel de proteínas, no encontramos evidencia que respalde un mayor potencial inmunoestimulador del trigo de invierno moderno". [6]

La siguiente clasificación de los trastornos relacionados con el gluten fue anunciada en 2011 por un panel de expertos en Londres y publicada en febrero de 2012: [7] [8]

Trastornos autoinmunes

Las afecciones autoinmunes relacionadas con el gluten incluyen la enfermedad celíaca , la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten . Hay investigaciones que demuestran que en personas con ataxia por gluten, el diagnóstico precoz y el tratamiento con una dieta libre de gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. [9] La población de personas con ataxia por gluten y otras afecciones neurológicas parece tener una distribución de HLA diferente, en particular más HLA-DQ1 , en comparación con la mayoría de las personas con enfermedad celíaca, que tienen HLA-DQ2 y HLA-DQ8 . [10]

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca ( inglés americano : celiac) (EC) es uno de los trastornos crónicos mediados por el sistema inmunitario más comunes, desencadenado por la ingestión de gluten , una mezcla de proteínas que se encuentran en el trigo , la cebada , el centeno y la avena y sus derivados. [11] [12] La evidencia ha demostrado que esta condición no solo tiene un componente ambiental sino también genético, debido a fuertes asociaciones de CD con la presencia de HLA ( antígeno leucocitario humano ) tipo II, específicamente alelos DQ2 y DQ8. [13] Estos alelos pueden estimular una respuesta inmune mediada por células T contra la transglutaminasa tisular (TTG), una enzima en la matriz extracelular, lo que lleva a la inflamación de la mucosa intestinal y finalmente a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado. [14] Aquí es donde chocan los sistemas de respuesta inmunitaria innata y adaptativa.

Atrofia de las vellosidades del intestino delgado.

La EC no es solo una enfermedad gastrointestinal. Puede afectar a varios órganos y causar una amplia variedad de síntomas no gastrointestinales. Y lo que es más importante, a menudo puede ser completamente asintomático. Las dificultades adicionales para el diagnóstico son el hecho de que los marcadores serológicos ( antitransglutaminasa tisular [TG2]) no siempre están presentes [15] y muchas personas pueden tener lesiones menores de la mucosa, sin atrofia de las vellosidades intestinales . [16] El diagnóstico de EC debe basarse en una combinación de antecedentes familiares de la persona, serología genética (es decir, presencia de HLA DQ2 / DQ8) e histología intestinal. [17]

La EC afecta aproximadamente al 1-2% de la población general en todo el mundo, [18] pero la mayoría de los casos no se reconocen, no se diagnostican ni se tratan, y están expuestos al riesgo de complicaciones a largo plazo. [17] [19] Las personas pueden sufrir síntomas graves de enfermedades y ser sometidas a investigaciones exhaustivas durante muchos años, antes de que se logre un diagnóstico adecuado. [20] La EC no tratada puede resultar en la falta de absorción de nutrientes, reducción de la calidad de vida, deficiencia de hierro , osteoporosis , un mayor riesgo de linfomas intestinales y mayor mortalidad. [12] La EC se asocia con algunas enfermedades autoinmunes, como diabetes mellitus tipo 1 , [13] tiroiditis , [21] ataxia por gluten , psoriasis , vitíligo , hepatitis autoinmune , dermatitis herpetiforme , colangitis esclerosante primaria y más. [21]

La EC con "síntomas clásicos", que incluyen manifestaciones gastrointestinales como diarrea crónica e hinchazón, malabsorción de ciertas vitaminas y minerales, pérdida de apetito, deterioro del crecimiento e incluso dolor óseo, es actualmente la forma de presentación menos común de la enfermedad y afecta predominantemente a niños pequeños generalmente menores de dos años. [14] [19] [20]

La EC con "síntomas no clásicos" es el tipo clínico más común [20] y se presenta en niños mayores (mayores de 2 años), [20] adolescentes y adultos. [20] Se caracteriza por síntomas gastrointestinales más leves o incluso ausentes y un amplio espectro de manifestaciones no intestinales que pueden afectar a cualquier órgano del cuerpo, como ataxia cerebelosa , hipertransaminasemia y neuropatía periférica . [17] Como se mencionó anteriormente, la EC con mucha frecuencia puede ser completamente asintomática [19] tanto en niños (al menos en el 43% de los casos [22] ) como en adultos. [19]

Hasta la fecha, el único tratamiento disponible médicamente aceptado para las personas con enfermedad celíaca es seguir una dieta libre de gluten de por vida. [17] [23] [24]

Dermatitis herpetiforme

La dermatitis herpetiforme (DH), o enfermedad de Duhring-Brocq, es una afección autoinmune cutánea ampollosa crónica , caracterizada por la presencia de lesiones cutáneas que tienen una distribución extensa y simétrica, predominando en áreas de mayor fricción, y que afectan principalmente a ambos codos, rodillas, glúteos, tobillos y también pueden afectar el cuero cabelludo y otras partes del cuerpo, y ocasionalmente no son simétricos. Las lesiones tienen costras vesiculares y cuando se desprenden, evolucionan a áreas pigmentadas o acrómicas a un sarpullido intenso que arde, pica y ampolla. [25] [26] A pesar de su nombre, la DH no está relacionada ni es causada por el virus del herpes : el nombre significa que es una inflamación de la piel que tiene una apariencia similar al herpes .

La edad de aparición es variable a partir de la niñez y la adolescencia, pero también puede afectar indistintamente a individuos de ambos sexos a cualquier edad de su vida. [26] [27]

La DH puede presentarse con relativa frecuencia con manifestaciones atípicas, lo que dificulta su diagnóstico. Algunas personas pueden mostrar eritema o prurito severo solo, ronchas de urticaria crónica , lesiones purpúricas que se asemejan a petequias en manos y pies, queratosis palmoplantar, apariencia similar a la vasculitis leucocitoclástica y / o lesiones que simulan prurigo pigmentosa . La DH puede confundirse con muchas lesiones cutáneas diferentes, como dermatitis atópica , eccema , urticaria, sarna , impétigo , eritema polimórfico y otras enfermedades ampollosas autoinmunes. [27]

La DH se considera la "enfermedad celíaca de la piel". Por este motivo, las nuevas directrices de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas para el diagnóstico de la enfermedad celíaca concluyen que un diagnóstico probado de DH, por sí solo, confirma el diagnóstico de la enfermedad celíaca . No obstante, se recomienda la biopsia duodenal en casos dudosos o si existen sospechas de complicaciones gastrointestinales, incluido el linfoma . [27] Las personas con DH tienen diferentes grados de afectación intestinal, que van desde lesiones más leves de la mucosa hasta la presencia de atrofia de las vellosidades. [25]

El principal y más eficaz tratamiento de la DH es seguir una dieta libre de gluten de por vida , que produce la mejora de las lesiones cutáneas e intestinales. Sin embargo, las lesiones cutáneas pueden tardar varios meses o incluso años en desaparecer. Para calmar la picazón, a menudo se recomienda la dapsona como tratamiento temporal, durante el tiempo que tarda la dieta en funcionar, pero no tiene ningún efecto sobre los cambios gastrointestinales y puede tener efectos secundarios importantes. [25] [28]

Ataxia de gluten

"> Reproducir medios
Varón con ataxia por gluten: situación previa y evolución tras tres meses de dieta sin gluten

La ataxia por gluten es una enfermedad autoinmune provocada por la ingestión de gluten. [2] Con la ataxia por gluten, el daño ocurre en el cerebelo, el centro de equilibrio del cerebro que controla la coordinación y los movimientos complejos como caminar, hablar y tragar, con pérdida de las células de Purkinje . Las personas con ataxia por gluten suelen presentar alteración o descoordinación de la marcha y temblor de las extremidades superiores. Son frecuentes el nistagmo provocado por la mirada y otros signos oculares de disfunción cerebelosa. Mioclonus , temblor palatino, y opsoclonos-mioclono puede también aparecer. [29]

El diagnóstico precoz y el tratamiento con una dieta sin gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. La efectividad del tratamiento depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la ataxia hasta el diagnóstico, porque la muerte de neuronas en el cerebelo como consecuencia de la exposición al gluten es irreversible. [29] [30]

La ataxia por gluten representa el 40% de las ataxias de origen desconocido y el 15% de todas las ataxias. [29] [31] Menos del 10% de las personas con ataxia por gluten presentan algún síntoma gastrointestinal, pero alrededor del 40% tienen daño intestinal. [29]

Sensibilidad al gluten no celíaca (NCGS)

No celíaca sensibilidad al gluten (NCGS), o la sensibilidad al gluten (GS), [1] es un posible síndrome en el que las personas desarrollan una variedad de síntomas intestinales y / o extraintestinales que mejoran cuando gluten se elimina de la dieta, [32] después de Se excluyen la enfermedad celíaca y la alergia al trigo . [33] La NCGS, que posiblemente sea inmunomediada, ahora parece ser más común que la enfermedad celíaca, [34] con una prevalencia estimada de 6 a 10 veces mayor. [35]

Los síntomas gastrointestinales, que se asemejan a los del síndrome del intestino irritable (SII), [32] [36] pueden incluir cualquiera de los siguientes: dolor abdominal , distensión abdominal , anomalías en el hábito intestinal (ya sea diarrea o estreñimiento ), [36] [37] náuseas , aerofagia , enfermedad por reflujo gastroesofágico y estomatitis aftosa . [33] [36]

Los síntomas extra-intestinales, que pueden ser la única manifestación de NCGS incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales, pueden ser cualquiera de los siguientes: dolor de cabeza o migraña , "mente nublada", fatiga , [33] [36] [37] fibromialgia , [ 37] [38] [39] dolor articular y muscular, [33] [36] [37] entumecimiento de piernas o brazos , [33] [36] [37] hormigueo en las extremidades, [33] [36] dermatitis ( eccema o erupción cutánea ), [33] [36] trastornos atópicos , [33] alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales [33] [37] (como ácaros , gramíneas , parietaria , pelo de perro o gato, mariscos o níquel ), [37] depresión , [33] [36] [37] ansiedad , [37] anemia , [33] [36] anemia por deficiencia de hierro , deficiencia de folato , asma , rinitis , trastornos alimentarios , [37] o autoinmunes enfermedades . [33]

Entre las manifestaciones extra-intestinales, el NCGS parece estar involucrado en algunos trastornos neuropsiquiátricos , [40] principalmente esquizofrenia , [12] [36] autismo [12] [36] [37] y neuropatía periférica , [12] [36] y también ataxia [12] y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [33]

El gluten es probablemente responsable de la aparición de síntomas, pero se ha sugerido que en un subgrupo de personas con NCGS y síntomas como IBS, otros componentes del trigo y granos relacionados (oligosacáridos como fructanos) u otras proteínas vegetales contenidas en gluten. Los cereales (aglutininas, lectinas e inhibidores de tripsina amilasa (ATI)) pueden desempeñar un papel en el desarrollo de síntomas gastrointestinales. [17] Los ATI son aproximadamente del 2 al 4% de la proteína total en el trigo moderno y del 80 al 90% en el gluten. [33] En una revisión de mayo de 2015 publicada en Gastroenterology , Fasano et al. concluyen que los ATI pueden ser los inductores de la inmunidad innata en personas con enfermedad celíaca o NCGS. [33] A partir de 2019, las revisiones concluyen que aunque los FODMAP presentes en el trigo y los granos relacionados pueden desempeñar un papel en la sensibilidad al gluten no celíaca, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como hinchazón , pero no los síntomas extradigestivos que las personas con Puede desarrollarse sensibilidad al gluten no celíaca, como trastornos neurológicos , fibromialgia , trastornos psicológicos y dermatitis . [41] [42] [33] Como ocurre en las personas con enfermedad celíaca, el tratamiento es una dieta libre de gluten (DLG) estricta y mantenida, sin realizar ninguna transgresión dietética. [37] Si bien la enfermedad celíaca requiere el cumplimiento de una dieta estricta sin gluten de por vida, aún no se sabe si el NCGS es una condición permanente o transitoria. [22] [37] Los resultados de un estudio de 2017 sugieren que el NCGS puede ser un trastorno crónico, como es el caso de la enfermedad celíaca. [42] Teóricamente, podría ser aconsejable una prueba de reintroducción del gluten para observar la reacción después de 1 a 2 años de una dieta estricta sin gluten. [37]

Aproximadamente un tercio de las personas con NCGS continúan teniendo síntomas a pesar de la abstinencia de gluten. Esto puede deberse a un error de diagnóstico, un cumplimiento dietético deficiente u otras razones. Las personas afectadas por NCGS pueden tener la impresión de que no necesitan seguir una dieta estrictamente libre de gluten . Sin embargo, la ingestión de incluso una pequeña cantidad de gluten puede causar síntomas más inmediatos en las personas que padecen NCGS en comparación con las que padecen la enfermedad celíaca. Las personas con NCGS deben leer cuidadosamente las etiquetas de los ingredientes de los alimentos y ser conscientes de la posible contaminación cruzada como fuente de gluten en alimentos que de otro modo no contienen gluten. Para saber si hay ingestas involuntarias de gluten, podría ser necesaria una evaluación exhaustiva con el consejo de un dietista especializado en celiaquía. [37]

En algunos casos, las personas pueden mejorar significativamente con una dieta baja en FODMAP además de la abstinencia de gluten [5] y / o una GFD con un bajo contenido de conservantes y aditivos. [43] Además, asociada a la sensibilidad al gluten, las personas con NCGS a menudo pueden presentar alergias mediadas por IgE a uno o más alimentos [37] y se estima que alrededor del 35% de las personas padecen intolerancias alimentarias , principalmente intolerancia a la lactosa . [44]

Alergia al trigo

Las personas también pueden experimentar efectos adversos del trigo como resultado de una alergia al trigo . [17] Los síntomas gastrointestinales de la alergia al trigo son similares a los de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca, pero hay un intervalo diferente entre la exposición al trigo y la aparición de los síntomas. La alergia al trigo tiene un inicio rápido (de minutos a horas) después del consumo de alimentos que contienen trigo y podría ser anafilaxia . [15] [45]

El tratamiento de la alergia al trigo consiste en la retirada completa de cualquier alimento que contenga trigo y otros cereales que contengan gluten. [45] [46] Sin embargo, algunas personas pueden tolerar la cebada, el centeno o la avena. [47]

Otras condiciones o factores de riesgo

Los anticuerpos contra la α-gliadina se han incrementado significativamente en individuos no celíacos con ulceración oral . [48] Los anticuerpos anti-α-gliadina se encuentran con frecuencia en la enfermedad celíaca (EC), en menor grado en la EC subclínica , pero también se encuentran en un subconjunto que no tiene la enfermedad. De las personas con síndrome de pseudoexfoliación , el 25% mostró niveles aumentados de IgA anti-gliadina. [49] Otras personas que también están en riesgo son aquellas que consumen gluten a pesar de tener el trastorno o cuyos familiares tienen EC. Además, las personas con enfermedades autoinmunes también corren el riesgo de desarrollar EC. Se acaba de descubrir que existe riesgo de muerte en la EC. Por lo tanto, la ingesta de gluten debe limitarse antes o incluso después del diagnóstico. [50] Una cuarta parte de las personas con síndrome de Sjögren tuvieron respuestas al gluten, de las 5 que tuvieron una respuesta positiva al gluten, solo una pudo confirmarse como EC y otra era potencialmente GSE [ aclaración necesaria ] , las 3 restantes parecen ser sensibles al gluten . Todos fueron positivos para HLA-DQ2 y / o DQ8. [51]

Se han informado más de 250 síntomas de sensibilidad al gluten, que incluyen hinchazón , malestar o dolor abdominal, estreñimiento y diarrea. [52] La sensibilidad también puede presentarse con síntomas extraintestinales, como dolor de cabeza, " confusión mental ", hormigueo y / o entumecimiento en manos y pies, fatiga, así como alteraciones musculares y dolor de huesos o articulaciones; [53] [54] [55] también se han informado manifestaciones neuropsiquiátricas (" neuropatías idiopáticas sensibles al gluten "). [56]

Complicaciones

Los estudios que utilizan anticuerpos anti-gliadina (AGA) revelan que las personas diagnosticadas o no tratadas [ aclaración necesaria ] con AGA tienen un riesgo creciente de cánceres linfoides y un riesgo menor de otras afecciones asociadas con la riqueza. [57]

Cuando la enteropatía se desarrolla en la primera infancia, la enfermedad sintomática se manifiesta más rápidamente. Una encuesta de geriatría con enfermedad celíaca en Finlandia reveló que la incidencia de la enfermedad era mucho mayor que la de la población general. [58] Las enfermedades alérgicas pueden aumentar o disminuir con la edad; Cierta evidencia apunta al uso mayor o diario de factores antiinflamatorios no esteroides (aspirina, ibuprofeno) como un factor de riesgo aumentado de urticaria o anafilaxia , y la dosis de sensibilización puede incluir la terapia de aspirina en dosis baja utilizada en el tratamiento de enfermedades cardíacas. . El NCGS puede ser una afección de aparición tardía: en un estudio prospectivo realizado entre adultos de 18 a 80 años, se encontró que la edad media de aparición de la enfermedad era de 55 años, con una prevalencia seis veces mayor en mujeres que en hombres. [5]

La patogenia de NCGS aún no se comprende bien. Existe evidencia de que no solo la gliadina (el principal antígeno citotóxico del gluten), sino también otras proteínas denominadas ATI que están presentes en los cereales que contienen gluten ( trigo , centeno , cebada y sus derivados) pueden tener un papel en el desarrollo de los síntomas. . Los ATI son potentes activadores del sistema inmunológico innato . [33] [41] Los FODMAP , especialmente los fructanos , están presentes en pequeñas cantidades en los granos que contienen gluten y se han identificado como una posible causa de algunos síntomas gastrointestinales en personas con NCGS. [33] [5] [41] [59] A partir de 2019, las revisiones han concluido que aunque los FODMAP pueden desempeñar un papel en el NCGS, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como hinchazón , pero no los síntomas extradigestivos que las personas con Puede desarrollarse NCGS, como trastornos neurológicos , fibromialgia , trastornos psicológicos y dermatitis . [41] [42] [33]

Inmunoquímica de los glúteos

Los glúteos de Triticeae son factores importantes en varias enfermedades inflamatorias. La inmunoquímica se puede subdividir en respuestas innatas (estimulación directa del sistema inmunológico),presentación mediada de clase II ( HLA-DQ ),estimulación de células asesinas mediada por clase I yreconocimiento de anticuerpos . Las respuestas a lasproteínas del gluten y lasregiones polipeptídicas difieren según el tipo de sensibilidad al gluten. La respuesta también depende de la composición genética de losgenes del antígeno leucocitario humano . En la enteropatía, existen al menos 3 tipos de reconocimiento, inmunidad innata (una forma de cebado de la inmunidad celular), HLA-DQ y reconocimiento de anticuerpos de gliadina y transglutaminasa. [60] En NCGS, hay AGA IgG altaen más de la mitad de los casos. [61] En la alergia al trigo , parece haber un componente innato y las vías de respuesta están mediadas por IgE contra la gliadina y otras proteínas del trigo. [62] [63] [64]

En comparación con la fisiopatología de la enfermedad celíaca , la fisiopatología de NCGS se comprende mucho menos.

Una revisión de la literatura de 2014 encontró que las personas que padecen NCGS "son un grupo heterogéneo, compuesto por varios subgrupos, cada uno caracterizado por una patogénesis e historia clínica diferente y, probablemente, un curso clínico". [sesenta y cinco]

Genética

La enfermedad celíaca (EC) y la NCGS están estrechamente relacionadas con los genes de clase II del antígeno leucocitario humano (HLA), HLA-DQ2 y HLA-DQ8 , ubicados en el cromosoma 6p21 . [2] Casi todas las personas con EC son HLA-DQ2 / HLA-DQ8 positivas, con un 95% de HLA-DQ2 y el resto generalmente con HLA-DQ8 (que es portado por el 30% de los caucásicos). [2] Sin embargo, la especificidad de HLA-DQ2 y / o HLA-DQ8 para la EC es baja, con estimaciones que oscilan entre el 36% y el 53%. En las personas con NCGS, los alelos HLA-DQ2 y / o HLA-DQ8 están presentes solo en aproximadamente el 50%, lo que sigue siendo una proporción mayor que en la población general. [2]

Una revisión de la literatura de 2014 encontró que el diagnóstico de sensibilidad al gluten no celíaca solo se puede alcanzar excluyendo la enfermedad celíaca (EC) y la alergia al trigo . [sesenta y cinco]

Las personas con sospecha de enfermedad celíaca pueden someterse a pruebas serológicas de anticuerpos IgA anti-transglutaminasa tisular (anticuerpos anti-tTG abreviados o anticuerpos anti-TG2) y anticuerpos anti- endomisiales (EMA abreviado) siempre que el nivel de IgA sea alto y si la IgA es baja, prueba de ciertos anticuerpos IgG; en caso de indicación serológica positiva, una biopsia duodenal puede confirmar la enfermedad celíaca activa . [66]

Generalmente, también se puede eliminar la posibilidad de CD añadiendo la tipificación HLA-DQ . La ausencia de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 tiene un valor predictivo negativo muy alto para la EC, [2] [67] y el valor predictivo se puede mejorar aún más al incluir HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 y HLA-DQ8 son encontrado en la enfermedad celíaca el 98% del tiempo en caucásicos, HLA-DQ7.5 presente en el 1,6% restante y sólo el 0,4% de los caucásicos se pasa por alto con la combinación de estos 3). [ cita requerida ] Sin positividad serológica o HLA-DQ2 / 8, es probable que la enfermedad celíaca no esté presente. La tipificación HLA-DQ tiene la ventaja práctica de que es la única prueba de diagnóstico que permite excluir la EC cuando una persona ya está siguiendo una dieta sin gluten; sin embargo, como no solo los celíacos son positivos para HLA-DQ2 / HLA-DQ8, este método tiene una tasa de falsos positivos más alta que las pruebas de anticuerpos anti-TG2 y EMA.

En 2010 se propuso una regla de cuatro de cinco para confirmar la enfermedad celíaca, y la enfermedad se confirma si se cumplen al menos cuatro de los cinco criterios siguientes: [2] [68]

  • síntomas típicos de la enfermedad celíaca;
  • positividad de inmunoglobulina sérica contra la enfermedad celíaca, autoanticuerpos de clase A a título alto;
  • genotipos del antígeno leucocitario humano (HLA) -DQ2 o DQ8;
  • enteropatía celíaca en la biopsia del intestino delgado; y
  • respuesta a la dieta sin gluten.

Para el diagnóstico de alergia al trigo , se encuentran disponibles pruebas de alergia.

Para las personas con enfermedad celíaca, una dieta estricta sin gluten de por vida es el único tratamiento eficaz hasta la fecha; [23] [69]

Para las personas diagnosticadas con sensibilidad al gluten no celíaca, todavía hay preguntas abiertas sobre, por ejemplo, la duración de dicha dieta. Los resultados de un estudio de 2017 sugieren que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser un trastorno crónico, como es el caso de la enfermedad celíaca. [42]

Para las personas con alergia al trigo , el promedio individual es de seis años de dieta sin gluten, excepto las personas con anafilaxia, para quienes la dieta debe ser libre de trigo de por vida. [69]

Preferiblemente, los celíacos recién diagnosticados buscan la ayuda de un dietista para recibir apoyo para identificar fuentes ocultas de gluten, planificar comidas balanceadas, leer etiquetas, comprar alimentos, salir a cenar y cenar durante el viaje. [70] El conocimiento de las fuentes ocultas de gluten es importante para las personas con enfermedad celíaca, ya que deben ser muy estrictas con respecto a comer solo alimentos sin gluten. [71] El grado de contaminación cruzada por gluten que toleran las personas con sensibilidad al gluten no celica no está claro, pero hay alguna evidencia de que pueden presentar síntomas incluso después del consumo de pequeñas cantidades. [37] Las contaminaciones accidentales esporádicas con gluten pueden reactivar los trastornos del movimiento asociados con la sensibilidad al gluten no celica. [72] Una parte de las personas con neuropatía relacionada con el gluten o ataxia por gluten parece no ser capaz de tolerar ni siquiera los rastros de gluten permitidos en la mayoría de los alimentos etiquetados como "sin gluten". [73]

La inclusión de avena en dietas sin gluten sigue siendo controvertida. Avenin presente en la avena también puede ser tóxico para los celíacos. [74] Su toxicidad depende del cultivo consumido. [75] Además, la avena está frecuentemente contaminada de forma cruzada con cereales que contienen gluten. [74]

Riesgos de la adopción no médica y autodiagnosticada de una dieta sin gluten

Retirar el gluten de la dieta sin realizar previamente un reconocimiento médico completo puede dificultar el diagnóstico de la enfermedad celíaca . Las pruebas diagnósticas (anticuerpos y biopsias de duodeno) pierden su utilidad si la persona ya está siguiendo una dieta sin gluten. [76]

Potenciales deficiencias nutricionales

Las proteínas del gluten tienen un bajo valor nutricional y biológico y la sustitución de los cereales que contienen gluten es fácil desde el punto de vista nutricional. [23] Sin embargo, una selección desequilibrada de alimentos y una elección incorrecta de productos de reemplazo sin gluten pueden provocar deficiencias nutricionales. La sustitución de la harina de trigo o de otros cereales que contienen gluten con harinas sin gluten en productos comerciales puede conducir a una menor ingesta de nutrientes importantes, tales como hierro y vitaminas del grupo B . Algunos productos de reemplazo comerciales sin gluten no están enriquecidos ni fortificados como sus contrapartes que contienen gluten y, a menudo, tienen un mayor contenido de lípidos / carbohidratos . Los niños especialmente a menudo consumen en exceso estos productos, como bocadillos y galletas. [74]

Los pseudocereales ( quinua , amaranto y trigo sarraceno ) y algunos cereales secundarios son alternativas saludables a estos productos preparados y tienen un alto valor biológico y nutricional. [74] [23] Además, contienen proteínas de mayor calidad nutricional que las del trigo y en mayores cantidades. [74]

Las complicaciones nutricionales se pueden prevenir mediante una educación dietética correcta. [74]

En los Estados Unidos, se han encontrado menos casos de EC en comparación con otros países. [77] Se estima que la incidencia de la enfermedad celíaca y de la alergia al trigo se sitúa cada una en alrededor del 1% de la población. Ha habido un aumento de 6,4 en los informes de casos de enfermedad celíaca entre 1990 y 2009. [50] Se desconoce la incidencia de NCGS; algunas estimaciones oscilan entre 0,6% y 6%, [69] y una revisión sistemática de 2015 informó sobre estudios con tasas de prevalencia de NCGS entre 0,5% y 13%. [78]

En Europa, el consumo medio de gluten es de 10 a 20 g por día, y partes de la población alcanzan los 50 go más por día. [2]

Los cambios en las células inflamatorias afectan al cuerpo, lo que reduce la ingesta de "nutrientes, vitaminas solubles en grasa y minerales" en el cuerpo. [50]

Símbolo de grano cruzado, similar al de la Asociación de Sociedades Europeas de Celíacos (AOECS)

En varios países, se han implementado regulaciones y requisitos de etiquetado para productos alimenticios sin gluten .

Para Europa, el Reglamento (CE) n. ° 41/2009 de la Comisión, de 20 de enero de 2009, relativo a la composición y el etiquetado de productos alimenticios aptos para personas intolerantes al gluten, ha establecido normas armonizadas sobre el contenido y el etiquetado de estos productos alimenticios, estableciendo las condiciones bajo qué alimentos pueden etiquetarse como "sin gluten" o "muy bajos en gluten". [79] Habiendo entrado en vigor el 10 de febrero de 2009 y entró en vigor el 1 de enero de 2012, estas normas han sido derogadas con efecto a partir del 20 de julio de 2016. El contexto es que, de conformidad con el Reglamento (UE) no 609/2013 sobre alimentos para grupos específicos , los alimentos sin gluten se legislarán en el futuro en virtud del Reglamento de información alimentaria para los consumidores de la UE ( Reglamento (UE) nº 1169/2011 ). Además, el Reglamento de Ejecución (UE) nº 828/2014 de la Comisión, de 30 de julio de 2014, sobre los requisitos para el suministro de información a los consumidores sobre la ausencia o presencia reducida de gluten en los alimentos amplía las normas del Reglamento (CE) 41/2009 sobre " declaraciones "sin gluten" y "muy bajo en gluten" también para los alimentos no envasados, como los que se sirven en los restaurantes. El reglamento de ejecución también aclara cómo se debe informar a los consumidores de la diferencia entre los alimentos que son naturalmente libres de gluten y los productos que están especialmente formulados para las personas intolerantes al gluten. [80]

El símbolo de grano cruzado, que representa una espiga cruzada, facilita el reconocimiento de los alimentos envasados ​​sin gluten . El símbolo se utiliza como logotipo que facilita la compra de alimentos para personas con CD y otros trastornos relacionados con el gluten. El símbolo, que está protegido como marca comercial en Europa y Estados Unidos y está protegido por derechos de autor en todo el mundo, se puede representar en cualquier color. [81] [82]

La investigación ha intentado discernir, mediante ensayos doble ciego controlados con placebo , entre un "componente de moda" de la reciente popularidad de la dieta sin gluten y una sensibilidad real al gluten u otros componentes del trigo. [33] [36] [83]

En un 2013 doble ciego , controlado con placebo desafío (DBPC) por Biesiekierski et al. en unas pocas personas con síndrome del intestino irritable , los autores no encontraron diferencias entre los grupos de gluten o placebo y se cuestionó el concepto de NCGS como síndrome. Sin embargo, este estudio tuvo errores de diseño y una selección incorrecta de participantes, y probablemente la reintroducción tanto del gluten como de la proteína del suero tuvo un efecto nocebo similar en todas las personas, y esto podría haber enmascarado el verdadero efecto de la reintroducción del gluten / trigo. [17] [44]

En un ensayo cruzado de placebo doble ciego de 2015, pequeñas cantidades de gluten de trigo purificado desencadenaron síntomas gastrointestinales (como distensión abdominal y dolor) y manifestaciones extra intestinales (como mente nublada, depresión y estomatitis aftosa) en NCGS autoinformados . Sin embargo, sigue siendo difícil saber si estos hallazgos implican específicamente el gluten o las proteínas presentes en los cereales que contienen gluten. [44]

Una revisión de 2016 de los avances recientes en la investigación para comprender el papel de la dieta en la atenuación de los síntomas de los pacientes con SII concluyó que el gluten era un desencadenante común. Sin embargo, debido a los diferentes compuestos responsables de los síntomas, muchos pacientes que podrían ser etiquetados incorrectamente como sensibles al gluten no celíacos; y puede ser más apropiado utilizar una nomenclatura como “sensible al trigo no celíaco” (NCWS), “sensible a la proteína de trigo no celíaca” (NCWPS) o, incluso, sensible a FODMAP cuando se refiere a estos pacientes. [84]

En un estudio de investigación cruzado doble ciego de 2018 en 59 personas con una dieta libre de gluten con desafíos de gluten , fructanos o placebo , los síntomas intestinales (específicamente hinchazón ) estuvieron en el límite significativamente más altos después del desafío con fructanos, en comparación con las proteínas del gluten (P = 0,049). [41] [42] Aunque las diferencias entre las tres intervenciones fueron muy pequeñas, los autores concluyeron que es más probable que los fructanos (el tipo específico de FODMAP que se encuentra en el trigo) sean la causa de los síntomas gastrointestinales del NCGS que el gluten. [41] Además, los fructanos utilizados en el estudio se extrajeron de la raíz de achicoria, por lo que queda por ver si los fructanos del trigo producen el mismo efecto. [42]

  • Lista de alergias
  • Vomitoxina , una micotoxina que puede dar lugar a síntomas algo comparables.

  1. ^ a b c Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Kelly CP, Leonard JN, Lundin KE, Murray JA, Sanders DS, Walker MM, Zingone F, Ciacci C (enero de 2013). "Las definiciones de Oslo para la enfermedad celíaca y términos relacionados" . Gut . 62 (1): 43–52. doi : 10.1136 / gutjnl-2011-301346 . PMC  3440559 . PMID  22345659 .
  2. ^ a b c d e f g h Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A (2012). "Espectro de trastornos relacionados con el gluten: consenso sobre nueva nomenclatura y clasificación" . BMC Medicine (revisión). 10 : 13. doi : 10.1186 / 1741-7015-10-13 . PMC  3292448 . PMID  22313950 .
  3. ^ Administración de Alimentos y Medicamentos (enero de 2007). "Etiquetado de alimentos; Etiquetado de alimentos sin gluten" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 26 de enero de 2007.
  4. ^ Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (16 de marzo de 2015). "Aspectos clínicos y diagnósticos de los trastornos relacionados con el gluten" . Casos de World J Clin . 3 (3): 275–84. doi : 10.12998 / wjcc.v3.i3.275 . PMC  4360499 . PMID  25789300 .
  5. ^ a b c d e Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (septiembre de 2013). "Sensibilidad al gluten no celíaca: preguntas aún por responder a pesar de la creciente conciencia" . Inmunología celular y molecular (revisión). 10 (5): 383–92. doi : 10.1038 / cmi.2013.28 . PMC  4003198 . PMID  23934026 .
  6. ^ Pronin, Darina; Borner, Andreas; Weber, Hans; Scherf, Ann (10 de julio de 2020). "El cultivo de trigo (Triticum aestivum L.) desde 1891 hasta 2010 contribuyó a aumentar el rendimiento y el contenido de glutenina pero disminuir el contenido de proteínas y gliadinas". Revista de Química Agrícola y Alimentaria . 68 (46): 13247-13256. doi : 10.1021 / acs.jafc.0c02815 . PMID  32648759 .
  7. ^ Sapone, Anna; et al. (7 de febrero de 2012). "Espectro de trastornos relacionados con el gluten: consenso sobre la nueva nomenclatura y clasificación" . Medicina BMC . 2012 (10:13): 13. doi : 10.1186 / 1741-7015-10-13 . PMC  3292448 . PMID  22313950 .
  8. ^ Czaja-Bulsa G (agosto de 2014). "Sensibilidad al gluten no celíaca - Una nueva enfermedad con intolerancia al gluten" . Clinical Nutrition (Edimburgo, Escocia) (Revisión). 34 (2): 189-194. doi : 10.1016 / j.clnu.2014.08.012 . PMID  25245857 . Consulte la sección 9 y la Figura 2: Clasificación de los trastornos dependientes del gluten.
  9. ^ Hadjivassiliou M, Sanders DS, Woodroofe N, Williamson C, Grünewald RA (2008). "Ataxia de gluten". Cerebelo (revisión). 7 (3): 494–8. doi : 10.1007 / s12311-008-0052-x . PMID  18787912 . S2CID  13427708 .
  10. ^ Troncone R, Jabri B (junio de 2011). "Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten" . Revista de Medicina Interna (Revisión). 269 (6): 582–90. doi : 10.1111 / j.1365-2796.2011.02385.x . PMID  21481018 .
  11. ^ Biesiekierski JR (2017). "¿Qué es el gluten?" . J Gastroenterol Hepatol (revisión). 32 Supl. 1: 78–81. doi : 10.1111 / jgh.13703 . PMID  28244676 . S2CID  6493455 . Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentra en el trigo como secalina en el centeno, hordeína en la cebada y aveninas en la avena, y se las denomina colectivamente "gluten". El gluten que se encuentra en todos estos granos se ha identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno inmunomediado, la enfermedad celíaca.
  12. ^ a b c d e f Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (octubre de 2015). "Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca" . BMJ (revisión). 351 : h4347. doi : 10.1136 / bmj.h4347 . PMC  4596973 . PMID  26438584 .
  13. ^ a b Denham, JM; Hill, ID (agosto de 2013). "Enfermedad celíaca y autoinmunidad: revisión y controversias" . Informes actuales de alergia y asma . 13 (4): 347–53. doi : 10.1007 / s11882-013-0352-1 . PMC  3725235 . PMID  23681421 .
  14. ^ a b Pasha, yo; Saeed, F; Sultan, MT; Batool, R; Aziz, M; Ahmed, W (2 de enero de 2016). "Alergia e intolerancia al trigo; Actualizaciones recientes y perspectivas". Revisiones críticas en ciencia de los alimentos y nutrición . 56 (1): 13-24. doi : 10.1080 / 10408398.2012.659818 . PMID  24915366 . S2CID  25585961 .
  15. ^ a b Fasano, A; Catassi, C (20 de diciembre de 2012). "Práctica clínica. Enfermedad celíaca". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 367 (25): 2419–26. doi : 10.1056 / NEJMcp1113994 . PMID  23252527 .
  16. ^ Negrita J, Rostami K (2011). "Tolerancia al gluten; posibles desafíos en las estrategias de tratamiento" . Banco de cama Gastroenterol Hepatol . 4 (2): 53–7. PMC  4017406 . PMID  24834157 .
  17. ^ a b c d e f g Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT (junio de 2015). "Diagnóstico de trastornos relacionados con el gluten: enfermedad celíaca, alergia al trigo y sensibilidad al gluten no celíaca" . Mundial J Gastroenterol . 21 (23): 7110–9. doi : 10.3748 / wjg.v21.i23.7110 . PMC  4476872 . PMID  26109797 .
  18. ^ Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). "Enfermedad celíaca y superposición genética de enfermedades autoinmunes y cribado". Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 12 (9): 507-15. doi : 10.1038 / nrgastro.2015.136 . PMID  26303674 . S2CID  24533103 .
  19. ^ a b c d Fasano A (abril de 2005). "Presentación clínica de la enfermedad celíaca en la población pediátrica". Gastroenterología . 128 (4 Suppl 1): S68–73. doi : 10.1053 / j.gastro.2005.02.015 . PMID  15825129 .
  20. ^ a b c d e Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (abril de 2015). "Apoyo a pacientes con enfermedad celíaca: una revisión de la literatura" . Reino Europea Gastroenterol J . 3 (2): 146–59. doi : 10.1177/2050640614562599 . PMC  4406900 . PMID  25922674 .
  21. ^ a b Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). "Enfermedad celíaca y superposición genética de enfermedades autoinmunes y cribado". Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 12 (9): 507-15. doi : 10.1038 / nrgastro.2015.136 . PMID  26303674 . S2CID  24533103 .
  22. ^ a b Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (septiembre de 2015). "Enfermedad celíaca y trastornos relacionados con el gluten en la infancia". Reseñas de la naturaleza. Gastroenterología y Hepatología (Revisión). 12 (9): 527–36. doi : 10.1038 / nrgastro.2015.98 . PMID  26100369 . S2CID  2023530 .
  23. ^ a b c d Lamacchia C, Camarca A, Picascia S, Di Luccia A, Gianfrani C (2014). "Alimentos sin gluten a base de cereales: cómo conciliar las propiedades nutricionales y tecnológicas de las proteínas del trigo con la seguridad para los pacientes celíacos" . Nutrientes (revisión). 6 (2): 575–90. doi : 10.3390 / nu6020575 . PMC  3942718 . PMID  24481131 .
  24. ^ Palma, Giada De; Nadal, Inmaculada; Collado, María Carmen; Sanz, Yolanda (2009). "Efectos de una dieta sin gluten sobre la microbiota intestinal y la función inmune en sujetos humanos adultos sanos". Revista británica de nutrición . 102 (8): 1154-1160. doi : 10.1017 / S0007114509371767 . hdl : 10261/15885 . PMID  19445821 . S2CID  4537912 .
  25. ^ a b c Mulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G (2013). "Dieta sin gluten en los trastornos relacionados con el gluten". Cavar. Dis. (Revisar). 31 (1): 57–62. doi : 10.1159 / 000347180 . PMID  23797124 . S2CID  14124370 .
  26. ^ a b Mendes FB, Hissa-Elian A, Abreu MA, Gonçalves VS (2013). "Revisión: dermatitis herpetiforme" . An Bras Dermatol (Revisión). 88 (4): 594–9. doi : 10.1590 / abd1806-4841.20131775 . PMC  3760935 . PMID  24068131 .
  27. ^ a b c Antiga E, Caproni M (13 de mayo de 2015). "El diagnóstico y tratamiento de la dermatitis herpetiforme" . Clin Cosmet Investig Dermatol . 8 : 257–65. doi : 10.2147 / CCID.S69127 . PMC  4435051 . PMID  25999753 .
  28. ^ Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Leonard JN, Swift GL (abril de 2015). "La dieta sin gluten y su aplicación actual en la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme" . United European Gastroenterol J (revisión). 3 (2): 121–35. doi : 10.1177 / 2050640614559263 . PMC  4406897 . PMID  25922672 .
  29. ^ a b c d Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP (2015). "Trastornos relacionados con el gluten: ataxia al gluten". Dig Dis (revisión). 33 (2): 264–8. doi : 10.1159 / 000369509 . PMID  25925933 . S2CID  207673823 .
  30. ^ Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS, et al. (2016). "Documento de consenso: mecanismos neuroinmunes de las ataxias cerebelosas" . Cerebelo (revisión). 15 (2): 213–32. doi : 10.1007 / s12311-015-0664-x . PMC  4591117 . PMID  25823827 .
  31. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald R, Sharrack B, Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N, Wood N, Davies-Jones A (marzo de 2003). "Ataxia de gluten en perspectiva: epidemiología, susceptibilidad genética y características clínicas" . Cerebro . 126 (Pt 3): 685–91. doi : 10.1093 / cerebro / awg050 . PMID  12566288 .
  32. ^ a b Elli L, Roncoroni L, Bardella MT (julio de 2015). "Sensibilidad al gluten no celíaca: hora de tamizar el grano" . World J Gastroenterol (revisión). 21 (27): 8221–6. doi : 10.3748 / wjg.v21.i27.8221 . PMC  4507091 . PMID  26217073 .
  33. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (mayo de 2015). "Sensibilidad al gluten no celíaco". Gastroenterología (revisión). 148 (6): 1195-204. doi : 10.1053 / j.gastro.2014.12.049 . PMID  25583468 .
  34. ^ Hogg-Kollars S, Al Dulaimi D, Tait K, Rostami K (2014). "Diabetes mellitus tipo 1 y trastornos inducidos por gluten" . Gastroenterología y hepatología de la cama a la mesa (revisión). 7 (4): 189–97. PMC  4185872 . PMID  25289132 .
  35. ^ Molina-Infante J, Santolaria S, Montoro M, Esteve M, Fernández-Bañares F (2014). "[Sensibilidad al gluten no celíaca: una revisión crítica de la evidencia actual] [Artículo en español]". Gastroenterol Hepatol . 37 (6): 362–71. doi : 10.1016 / j.gastrohep.2014.01.005 . PMID  24667093 .
  36. ^ a b c d e f g h yo j k l m n Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C , Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (2013). "Sensibilidad al gluten no celíaca: la nueva frontera de los trastornos relacionados con el gluten" . Nutrientes (revisión). 5 (10): 3839–3853. doi : 10.3390 / nu5103839 . ISSN  2072-6643 . PMC  3820047 . PMID  24077239 .
  37. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (junio de 2015). "Sensibilidad al gluten no celíaca: una entidad en proceso de desarrollo en el espectro de trastornos relacionados con el trigo". Best Pract Res Clin Gastroenterol . 29 (3): 477–91. doi : 10.1016 / j.bpg.2015.04.006 . PMID  26060112 .
  38. ^ Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015). "Fibromialgia y nutrición: ¿qué novedades?". Clin Exp Rheumatol . 33 (1 Suppl 88): S117–25. PMID  25786053 .
  39. ^ San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (diciembre de 2014). "[¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?] [Artículo en español]". Nutr Hosp . 30 (6): 1203–10. doi : 10.3305 / nh.2014.30.6.7866 . PMID  25433099 .
  40. ^ Bressan, Paola; Kramer, Peter (2016). "Pan y otros agentes comestibles de la enfermedad mental" . Fronteras en neurociencia humana . 10 : 130. doi : 10.5281 / zenodo.1004705 . PMC  4809873 . PMID  27065833 .
  41. ^ a b c d e f Verbeke, K (febrero de 2018). "Sensibilidad al gluten no celíaco: ¿cuál es el culpable?" . Gastroenterología . 154 (3): 471–473. doi : 10.1053 / j.gastro.2018.01.013 . PMID  29337156 . Aunque la intolerancia a los fructanos y otros FODMAP pueden contribuir al NCGS, solo pueden explicar los síntomas gastrointestinales y no los síntomas extraintestinales observados en los pacientes con NCGS, como disfunción neurológica, alteraciones psicológicas, fibromialgia y erupción cutánea.15 Por lo tanto, es poco probable que ocurran. son la única causa de NCGS.
  42. ^ a b c d e f Volta U, De Giorgio R, Caio G, Uhde M, Manfredini R, Alaedini A (marzo de 2019). "Sensibilidad al trigo no celíaco: una condición inmunomediada con manifestaciones sistémicas" . Gastroenterol Clin North Am (revisión). 48 (1): 165–182. doi : 10.1016 / j.gtc.2018.09.012 . PMC  6364564 . PMID  30711208 . Además, el papel del componente FODMAP (por ejemplo, fructanos) del trigo como el único desencadenante de los síntomas es algo dudoso, porque muchos pacientes con NCWS informan la resolución de los síntomas después de la abstinencia de trigo y cereales relacionados, mientras continúan ingiriendo verduras y frutas con alto contenido de FODMAP en sus dietas.59 En general, es concebible que más de un culpable pueda estar involucrado en los síntomas de NCWS (como se definen actualmente), incluido el gluten, otras proteínas de trigo y FODMAPs.60-62
  43. ^ Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (2013). "Sensibilidad al gluten no celíaca: preguntas aún por responder a pesar de la creciente conciencia" . Inmunología celular y molecular (revisión). 10 (5): 383–392. doi : 10.1038 / cmi.2013.28 . ISSN  1672-7681 . PMC  4003198 . PMID  23934026 .
  44. ^ a b c Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (septiembre de 2015). "El espectro de la sensibilidad al gluten no celíaca". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión). 12 (9): 516–26. doi : 10.1038 / nrgastro.2015.107 . PMID  26122473 . S2CID  2867448 .
  45. ^ a b Scherf KA, Brockow K, Biedermann T, Koehler P, Wieser H (18 de septiembre de 2015). "Anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente del trigo". Clin Exp Allergy [Publicación electrónica antes de la impresión] . 46 (1): 10-20. doi : 10.1111 / cea.12640 . PMID  26381478 . S2CID  25066563 .
  46. ^ Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R (1 de marzo de 2006). "Artículo de revisión: cantidades seguras de gluten para pacientes con alergia al trigo o enfermedad celíaca" . Aliment Pharmacol Ther . 23 (5): 559–75. doi : 10.1111 / j.1365-2036.2006.02768.x . PMID  16480395 .
  47. ^ Pietzak M (enero de 2012). "Enfermedad celíaca, alergia al trigo y sensibilidad al gluten: cuando sin gluten no es una moda". JPEN J Parenter Enteral Nutr . 36 (1 Suplemento): 68S – 75S. doi : 10.1177 / 0148607111426276 . PMID  22237879 .
  48. ^ O'Farrelly C, O'Mahony C, Graeme-Cook F, Feighery C, McCartan BE, Weir DG (1991). "Los anticuerpos de gliadina identifican ulceración oral sensible al gluten en ausencia de atrofia vellositaria". J. Oral Pathol. Med . 20 (10): 476–8. doi : 10.1111 / j.1600-0714.1991.tb00407.x . PMID  1753350 .
  49. ^ Ringvold A, Overgaard RG (1995). "Aumento de anticuerpos IgA contra gluten y gliadina en suero de personas con pseudoexfoliación ocular". Acta Ophthalmologica Scandinavica (estudio comparativo). 73 (2): 171–2. doi : 10.1111 / j.1600-0420.1995.tb00662.x . PMID  7656149 .
  50. ^ a b c Paul, Siba Prosad; Kirkham, Emily Natasha; Pidgeon, Sarah; Sandmann, Sarah (5 de agosto de 2015). "Enfermedad celíaca en niños". Estándar de enfermería . 29 (49): 36–41. doi : 10.7748 / ns.29.49.36.e10022 . ISSN  0029-6570 . PMID  26243121 .
  51. ^ Lidén M, Kristjánsson G, Valtýsdóttir S, Hällgren R (2007). "Sensibilidad al gluten en pacientes con síndrome de Sjögren primario". Scand. J. Gastroenterol. (Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 42 (8): 962–7. doi : 10.1080 / 00365520701195345 . PMID  17613926 . S2CID  26333122 .
  52. ^ Korn, Danna (2006). Vivir sin gluten para tontos . Hoboken, Nueva Jersey: Wiley Pub. págs.  14 , 27–31. ISBN 9780471773832.
  53. ^ Sapone A, Lammers KM, Mazzarella G, et al. (2010). "Expresión diferencial de IL-17 mucosa en dos trastornos inducidos por gliadina: sensibilidad al gluten y la enfermedad celíaca enteropatía autoinmune" . En t. Arco. Allergy Immunol. (Apoyo a la investigación, NIH, Extramural). 152 (1): 75–80. doi : 10.1159 / 000260087 . PMC  2956008 . PMID  19940509 .
  54. ^ Hadjivassiliou M, Chattopadhyay AK, Grünewald RA, et al. (Abril de 2007). "Miopatía asociada a la sensibilidad al gluten". Nervio muscular (apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 35 (4): 443–50. doi : 10.1002 / mus.20709 . PMID  17143894 . S2CID  29048674 .
  55. ^ Nijeboer P, Bontkes HJ, Mulder CJ, Bouma G (diciembre de 2013). "Sensibilidad al gluten no celíaca. ¿Está en el gluten o en el grano?". Revista de enfermedades gastrointestinales y hepáticas (revisión). 22 (4): 435–40. PMID  24369326 .
  56. ^ Genuis S, Lobo RA (2014). "Sensibilidad al gluten que se presenta como un trastorno neuropsiquiátrico" . Investigación y práctica en gastroenterología (revisión). 2014 : 1–6. doi : 10.1155 / 2014/293206 . ISSN  1687-6121 . PMC  3944951 . PMID  24693281 .
  57. ^ Anderson LA, McMillan SA, Watson RG, et al. (2007). "Malignidad y mortalidad en una cohorte poblacional de pacientes con enfermedad celíaca o" sensibilidad al gluten " " . World J. Gastroenterol. (Estudios retrospectivos). 13 (1): 146–51. doi : 10.3748 / wjg.v13.i1.146 . PMC  4065872 . PMID  17206762 .
  58. ^ Vilppula A, Collin P, Mäki M, et al. (Octubre de 2008). "Enfermedad celíaca no detectada en los ancianos: un estudio basado en la población comprobado por biopsia". Dig Liver Dis (Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 40 (10): 809-13. doi : 10.1016 / j.dld.2008.03.013 . PMID  18467196 .
  59. ^ Ontiveros N, Hardy MY, Cabrera-Chavez F (2015). "Evaluación de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaco" . Investigación y práctica en gastroenterología (revisión). 2015 : 1–13. doi : 10.1155 / 2015/723954 . PMC  4429206 . PMID  26064097 .
  60. ^ van Heel DA, West J (julio de 2006). "Avances recientes en la enfermedad celíaca" . Gut (revisión). 55 (7): 1037–46. doi : 10.1136 / gut.2005.075119 . PMC  1856316 . PMID  16766754 .
  61. ^ Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C , Sanders D, Schumann M, Schuppan D , Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (2013). "Sensibilidad al gluten no celíaca: la nueva frontera de los trastornos relacionados con el gluten" . Nutrientes (revisión). 5 (10): 3839–3853. doi : 10.3390 / nu5103839 . ISSN  2072-6643 . PMC  3820047 . PMID  24077239 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  62. ^ Bittner C, Grassau B, Frenzel K, Baur X (marzo de 2008). "Identificación de gliadinas de trigo como una familia de alérgenos relacionados con el asma del panadero". Journal of Allergy and Clinical Immunology (Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 121 (3): 744–9. doi : 10.1016 / j.jaci.2007.09.051 . PMID  18036646 .
  63. ^ Matsuo H, Dahlström J, Tanaka A y col. (Febrero de 2008). "Sensibilidad y especificidad de la medición de IgE específica de gliadina omega-5 recombinante para el diagnóstico de anafilaxia inducida por ejercicio dependiente del trigo". Alergia (estudios de evaluación). 63 (2): 233–6. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2007.01504.x . PMID  18186814 . S2CID  46107806 .
  64. ^ Akagawa M, Handoyo T, Ishii T, Kumazawa S, Morita N, Suyama K (agosto de 2007). "Análisis proteómico de alérgenos de harina de trigo". Revista de química agrícola y alimentaria (apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 55 (17): 6863–70. doi : 10.1021 / jf070843a . PMID  17655322 .
  65. ^ a b Mansueto P; Seidita A; D'Alcamo A; Carroccio A (2014). "Sensibilidad al gluten no celíaca: revisión de la literatura". Revista del Colegio Americano de Nutrición (Revisión). 33 (1): 39–54. doi : 10.1080 / 07315724.2014.869996 . hdl : 10447/90208 . ISSN  0731-5724 . PMID  24533607 . S2CID  22521576 .
  66. ^ Tonutti E, Bizzaro N (2014). "Diagnóstico y clasificación de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten". Revisiones de autoinmunidad (revisión). 13 (4–5): 472–6. doi : 10.1016 / j.autrev.2014.01.043 . PMID  24440147 .
  67. ^ Lundin KEA, Alaedini A, Sensibilidad al gluten no celíaca . En: Lebwohl B, Green PH (1 de noviembre de 2012). Enfermedad celíaca, un problema de las clínicas de endoscopia gastrointestinal . Ciencias de la salud de Elsevier. ISBN 978-1-4557-4735-1.
  68. ^ Catassi C, Fasano A (agosto de 2010). "Diagnóstico de la enfermedad celíaca: las reglas simples son mejores que los algoritmos complicados". The American Journal of Medicine (Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 123 (8): 691–3. doi : 10.1016 / j.amjmed.2010.02.019 . PMID  20670718 .
  69. ^ a b c Czaja-Bulsa G (agosto de 2014). "Sensibilidad al gluten no celíaca - Una nueva enfermedad con intolerancia al gluten" . Clinical Nutrition (Edimburgo, Escocia) (Revisión). 34 (2): 189-194. doi : 10.1016 / j.clnu.2014.08.012 . PMID  25245857 .Ver Tabla 2: Características de los trastornos dependientes del gluten .
  70. ^ Pelkowski TD, Viera AJ (enero de 2014). "Enfermedad celíaca: diagnóstico y manejo". Médico de familia estadounidense . 89 (2): 99-105. PMID  24444577 .
  71. ^ Cristofori F, Arezzo F, Gentile A, Francavilla R (septiembre de 2014). "Sensibilidad al gluten en pediatría: un enigma clínico" . Informes actuales de pediatría . 2 (3): 204–210. doi : 10.1007 / s40124-014-0053-9 . S2CID  71854723 .
  72. ^ Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA, Hadjivassiliou M (2018). "Trastornos del movimiento relacionados con la sensibilidad al gluten: una revisión sistemática" . Nutrientes (revisión sistemática). 10 (8): 1034. doi : 10.3390 / nu10081034 . PMC  6115931 . PMID  30096784 .
  73. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (2002). "La sensibilidad al gluten como enfermedad neurológica" . J Neurol Neurosurg Psychiatry (Revisión). 72 (5): 560–3. doi : 10.1136 / jnnp.72.5.560 . PMC  1737870 . PMID  11971034 .
  74. ^ a b c d e f Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 de noviembre de 2013). "Dieta sin gluten en niños: una aproximación a una dieta nutricionalmente adecuada y equilibrada" . Nutrientes . 5 (11): 4553–65. doi : 10.3390 / nu5114553 . PMC  3847748 . PMID  24253052 .
  75. ^ Comino I, Moreno Mde L, Sousa C (7 de noviembre de 2015). "Papel de la avena en la enfermedad celíaca" . Mundial J Gastroenterol . 21 (41): 11825–31. doi : 10.3748 / wjg.v21.i41.11825 . PMC  4631980 . PMID  26557006 .
  76. ^ Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Directriz clínica 86: Reconocimiento y evaluación de la enfermedad celíaca . Londres, 2015.
  77. ^ Benson, Amanda (1 de abril de 2013). "El ascenso y la caída del pan en América" . Simposio Académico de Becas de Pregrado . CiteSeerX  10.1.1.675.2079 .
  78. ^ Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (2015). "Revisión sistemática: sensibilidad al gluten no celíaca" . Farmacología y Terapéutica Alimentaria (Revisión). 41 (9): 807-20. doi : 10.1111 / apt.13155 . PMID  25753138 .
  79. ^ "Productos alimenticios sin gluten" . EUR-Lex. 22 de febrero de 2011 . Consultado el 4 de enero de 2015 .
  80. ^ "Alimentos para personas intolerantes al gluten (alimentos sin gluten)" . Comisión Europea . Consultado el 4 de enero de 2015 .
  81. ^ "El símbolo del grano cruzado" . Celiac UK . Consultado el 12 de enero de 2015 .
  82. ^ "Licencia del símbolo de grano cruzado" . Asociación de Sociedades Europeas de Celíacos (AOECS) . Consultado el 12 de enero de 2015 .
  83. ^ Di Sabatino A, Volta U, Salvatore C, Biancheri P, Caio G, De Giorgio R, Di Stefano M, Corazza GR (2015). "Pequeñas cantidades de gluten en sujetos con sospecha de sensibilidad al gluten no celíaca: un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo" . Gastroenterología Clínica y Hepatología . 13 (9): 1604–12. doi : 10.1016 / j.cgh.2015.01.029 . PMID  25701700 .
  84. ^ Giorgio, Roberto De; Volta, Umberto; Gibson, Peter R. (1 de enero de 2016). "Sensibilidad al trigo, el gluten y los FODMAP en el SII: ¿hechos o ficción?" . Gut . 65 (1): 169-178. doi : 10.1136 / gutjnl-2015-309757 . PMID  26078292 . S2CID  6012463 .