La oftalmopatía de Graves , también conocida como enfermedad ocular tiroidea ( TED ), es un trastorno inflamatorio autoinmune de la órbita y los tejidos periorbitarios, caracterizado por retracción del párpado superior, retraso del párpado , hinchazón , enrojecimiento ( eritema ), conjuntivitis y ojos saltones ( exoftalmos ). . [1] Ocurre con mayor frecuencia en personas con enfermedad de Graves , [2] y con menos frecuencia en personas con tiroiditis de Hashimoto , [3] o en personas eutiroideas . [4]
Oftalmopatía de Graves | |
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Otros nombres | Enfermedad ocular tiroidea (TED), orbitopatía distiroidea / asociada a tiroides (TAO), orbitopatía de Graves (GO) |
Ojos saltones y retracción del párpado por la enfermedad de Graves | |
Especialidad | Oftalmología |
Es parte de un proceso sistémico con expresión variable en los ojos, la tiroides y la piel, causado por autoanticuerpos que se unen a los tejidos de esos órganos. Los autoanticuerpos se dirigen a los fibroblastos de los músculos oculares y esos fibroblastos pueden diferenciarse en células grasas ( adipocitos ). Las células grasas y los músculos se expanden y se inflaman. Las venas se comprimen y no pueden drenar el líquido, lo que provoca edema . [1]
La incidencia anual es de 16 / 100.000 en mujeres, 3 / 100.000 en hombres. Aproximadamente 3 a 5% tiene una enfermedad grave con dolor intenso y ulceración corneal o compresión del nervio óptico que pone en peligro la vista. El tabaquismo, que se asocia con muchas enfermedades autoinmunes, aumenta la incidencia 7,7 veces. [1]
La enfermedad leve a menudo se resuelve y simplemente requiere medidas para reducir la incomodidad y la sequedad, como lágrimas artificiales y dejar de fumar si es posible. Los casos graves son una emergencia médica y se tratan con glucocorticoides (esteroides) y, a veces, ciclosporina . [5] Se están probando muchos mediadores biológicos antiinflamatorios, como infliximab , etanercept y anakinra . [1] En enero de 2020, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU . Aprobó el teprotumumab-trbw para el tratamiento de la oftalmopatía de Graves. [6]
Signos y síntomas
En la enfermedad leve, los pacientes presentan retracción palpebral. De hecho, la retracción del párpado superior es el signo ocular más común de la orbitopatía de Graves. Este hallazgo se asocia con retraso palpebral en la infraducción ( signo de Von Graefe ), retraso del globo ocular en la supraducción ( signo de Kocher ), una fisura palpebral ensanchada durante la fijación ( signo de Dalrymple ) y una incapacidad para cerrar los párpados por completo ( lagoftalmos , signo de Stellwag ). Debido a la proptosis , retracción palpebral y lagoftalmos, la córnea es más propensa a la sequedad y puede presentarse con quemosis , erosiones epiteliales punteadas y queratoconjuntivitis límbica superior . Los pacientes también presentan una disfunción de la glándula lagrimal con disminución de la cantidad y composición de lágrimas producidas. Los síntomas inespecíficos de estas patologías incluyen irritación, aspereza, fotofobia , lagrimeo y visión borrosa. El dolor no es típico, pero los pacientes a menudo se quejan de presión en la órbita. También se puede observar hinchazón periorbitaria debida a inflamación. [ cita requerida ]
- Signos oculares [7]
Firmar | Descripción | Nombrado para |
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Signo de Abadie | El músculo elevador del párpado superior está espástico. | Jean Marie Charles Abadie (1842-1932) |
Signo de ballet | Parálisis de una o más MOE | Louis Gilbert Simeon Ballet (1853-1916) |
Signo de Becker | Pulsación intensa anormal de las arterias de la retina | Otto Heinrich Enoch Becker (1828-1890) |
Signo de Boston | Movimientos espasmódicos del párpado superior en la mirada inferior | Leonard Napoleon Boston (1871-1931) |
Signo de Cowen | Hippus extenso de reflejo pupilar consensuado | Jack Posner Cowen, oftalmólogo estadounidense (1906-1989) |
Signo de Dalrymple | Retracción del párpado superior | John Dalrymple (1803-1852) |
Signo de Enroth | Edema esp. del párpado superior | Emil Emanuel Enroth, oftalmólogo finlandés (1879-1953) |
Signo de Gifford | Dificultad en la eversión del párpado superior. | Harold Gifford (1858-1929) |
Signo de Goldzieher | Inyección profunda de conjuntiva, especialmente temporal. | Wilhelm Goldzieher, oftalmólogo húngaro (1849-1916) |
Signo de Griffith | Retraso del párpado inferior al mirar hacia arriba | Alexander James Hill Griffith, oftalmólogo inglés (1858-1937) |
Signo de Hertoghe | Pérdida de cejas lateralmente | Eugene Louis Chretien Hertoghe, patólogo tiroideo holandés (1860-1928) |
Signo de Jellinek | Los pliegues del párpado superior están hiperpigmentados. | Edward Jellinek, oftalmólogo y patólogo inglés (1890-1963) |
Signo de Joffroy | Ausencia de pliegues en la frente al mirar hacia arriba. | Alexis Joffroy (1844-1908) |
Signo de Jendrassik | La abducción y rotación del globo ocular también está limitada. | Ernő Jendrassik (1858-1921) |
Signo de Knies | Dilatación pupilar desigual con luz tenue | Max Knies, oftalmólogo alemán (1851-1917) |
Signo de Kocher | Retracción espasmática del párpado superior en la fijación. | Emil Theodor Kocher (1841-1917) |
Signo de Loewi | Midriasis rápida después de la instilación de adrenalina 1: 1000 | Otto Loewi (1873-1961) |
Signo de Mann | Los ojos parecen estar situados en diferentes niveles debido a la piel bronceada. | John Dixon Mann, patólogo y científico forense inglés (1840-1912) |
Signo malo | Mayor espectáculo escleral al mirar hacia arriba (retraso del globo) | El nombre de la expresión de ser "malo" cuando se ve desde lejos, debido al espectáculo escleral |
Signo de Moebius | Falta de convergencia | Paul Julius Möbius (1853-1907) |
Signo de Payne-Trousseau | Dislocación del globo | John Howard Payne, cirujano estadounidense (1916-1983), Armand Trousseau (1801-1867) |
Signo de Pochin | Amplitud reducida de parpadeo | Sir Edward Eric Pochin (1909-1990) |
Signo de Riesman | Bruit sobre el párpado | David Riesman , médico estadounidense (1867-1940) |
Fenómeno de la tapa del movimiento | Los movimientos del globo ocular se realizan de manera difícil, abrupta e incompleta | |
Signo de Rosenbach | Los párpados están animados por finos temblores cuando se cierran | Ottomar Ernst Felix Rosenbach (1851-1907) |
Signo de Snellen-Riesman | Al colocar la cápsula del estetoscopio sobre los párpados cerrados se puede escuchar un soplo sistólico | Herman Snellen (1834-1908), David Riesman , médico estadounidense (1867-1940) |
Signo de Stellwag | Parpadeo incompleto y poco frecuente | Karl Stellwag (1823-1904) |
Signo de Suker | Incapacidad para mantener la fijación en una mirada lateral extrema | George Francis "Franklin" Suker, oftalmólogo estadounidense (1869-1933) |
Signo de Topolanski | Alrededor de las áreas de inserción de los cuatro músculos rectos del globo ocular se observa una red de bandas vasculares y esta red une los cuatro puntos de inserción. | Alfred Topolanski, oftalmólogo austríaco (1861-1960) |
signo de von Graefe | El párpado superior se retrasa al mirar hacia abajo | Friedrich Wilhelm Ernst Albrecht von Gräfe (1828-1870) |
Signo de Wilder | Sacudidas del ojo al pasar de la abducción a la aducción | Helenor Campbell Wilder (de soltera Foerster), oftalmóloga estadounidense (1895-1998) |
En la enfermedad activa moderada, los signos y síntomas son persistentes y aumentan e incluyen miopatía . La inflamación y el edema de los músculos extraoculares provocan anomalías en la mirada. El músculo recto inferior es el músculo más comúnmente afectado y el paciente puede experimentar diplopía vertical al mirar hacia arriba y limitación de la elevación de los ojos debido a la fibrosis del músculo. Esto también puede aumentar la presión intraocular de los ojos. La visión doble es inicialmente intermitente, pero gradualmente puede volverse crónica. El recto medial es el segundo músculo más afectado, pero pueden verse afectados múltiples músculos, de forma asimétrica. [ cita requerida ]
En la enfermedad más grave y activa, se producen efectos de masa y cambios cicatriciales dentro de la órbita. Esto se manifiesta por un exoftalmos progresivo , una miopatía restrictiva que restringe los movimientos oculares y una neuropatía óptica. Con el agrandamiento del músculo extraocular en el vértice orbitario, el nervio óptico está en riesgo de compresión. La grasa orbitaria o el estiramiento del nervio debido al aumento del volumen orbitario también pueden provocar daño al nervio óptico. El paciente experimenta pérdida de agudeza visual, defecto del campo visual, defecto pupilar aferente y pérdida de la visión de los colores. Esta es una emergencia y requiere cirugía inmediata para prevenir la ceguera permanente. [ cita requerida ]
Fisiopatología
TAO es una enfermedad autoinmune orbitaria . La hormona estimulante de la tiroides receptor (TSH-R) es un antígeno encontrado en la grasa orbital y el tejido conectivo , y es un objetivo para asalto autoinmune.
En el examen histológico, hay una infiltración del tejido conjuntivo orbitario por linfocitos , plasmocitos y mastocitos . La inflamación da como resultado un depósito de colágeno y glicosaminoglicanos en los músculos, lo que conduce a un posterior agrandamiento y fibrosis . También hay una inducción de la lipogénesis por fibroblastos y preadipocitos , lo que provoca un agrandamiento de la grasa orbitaria y los compartimentos musculares extraoculares. Este aumento en el volumen del contenido intraorbitario dentro de los límites de la órbita ósea puede provocar neuropatía óptica distiroidea (DON), aumento de la presión intraocular, proptosis y congestión venosa que conduce a quemosis y edema periorbitario. [8] [9] Además, la expansión del volumen de tejido blando intraorbitario también puede remodelar la órbita ósea y agrandarla, lo que puede ser una forma de autodescompresión. [10]
Diagnóstico
La oftalmopatía de Graves se diagnostica clínicamente por los signos y síntomas oculares que se presentan, pero las pruebas positivas para anticuerpos (antitiroglobulina, antimicrosomal y antitirotropina) y las anomalías en el nivel de hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) ayudan a respaldar el diagnostico. [ cita requerida ]
La imagen orbitaria es una herramienta interesante para el diagnóstico de la oftalmopatía de Graves y es útil para monitorear a los pacientes en busca de progresión de la enfermedad. Sin embargo, no se justifica cuando el diagnóstico puede establecerse clínicamente. La ecografía puede detectar la orbitopatía de Graves temprana en pacientes sin hallazgos clínicos orbitarios. Sin embargo, es menos confiable que la tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) para evaluar la afectación del músculo extraocular en el vértice orbitario, que puede conducir a la ceguera. Por lo tanto, es necesaria una tomografía computarizada o una resonancia magnética cuando se sospecha afectación del nervio óptico. En la neuroimagen, los hallazgos más característicos son músculos extraoculares gruesos con preservación del tendón , generalmente bilateral, y proptosis. [ cita requerida ]
Clasificación
Mnemónico: "SIN ESPECIFICACIONES": [11]
Clase | Descripción |
---|---|
Clase 0 | Sin signos ni síntomas |
Clase 1 | Solo signos (limitado a la retracción del párpado superior y la mirada fija, con o sin retraso palpebral) |
Clase 2 | Afectación de tejidos blandos (edema de conjuntivas y párpados, inyección conjuntival, etc.) |
Clase 3 | Proptosis |
Clase 4 | Afectación de los músculos extraoculares (generalmente con diplopía) |
Clase 5 | Afectación de la córnea (principalmente debido a lagoftalmos) |
Clase 6 | Pérdida de visión (debido a afectación del nervio óptico) |
Prevención
No fumar es una sugerencia común en la literatura. Aparte del abandono del hábito de fumar, existen pocas investigaciones definitivas en esta área. Además de los estudios de selenio anteriores, algunas investigaciones recientes también sugieren que el uso de estatinas puede ayudar. [12] [13]
Tratamiento
Aunque algunas personas experimentan una remisión espontánea de los síntomas en un año, muchas necesitan tratamiento. El primer paso es la regulación de los niveles de hormona tiroidea. La lubricación tópica del ojo se usa para evitar el daño corneal causado por la exposición. Los corticosteroides son eficaces para reducir la inflamación orbitaria, pero los beneficios cesan después de la interrupción. El tratamiento con corticosteroides también es limitado debido a sus muchos efectos secundarios. La radioterapia es una opción alternativa para reducir la inflamación orbitaria aguda. Sin embargo, todavía existe controversia en torno a su eficacia. Una forma sencilla de reducir la inflamación es dejar de fumar , ya que los cigarrillos contienen sustancias proinflamatorias. También se puede usar el medicamento teprotumumab-trbw . [14] Existe evidencia provisional de selenio en la enfermedad leve. [15] El tocilizumab, un medicamento que se usa para inhibir el sistema inmunológico, también se ha estudiado como tratamiento para la TED. Sin embargo, una revisión Cochrane publicada en 2018 no encontró evidencia (no se publicaron estudios clínicos relevantes) que demuestre que tocilizumab funciona en personas con TED. [dieciséis]
En enero de 2020, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Aprobó el teprotumumab-trbw para el tratamiento de la oftalmopatía de Graves. [6]
Cirugía
Existe alguna evidencia de que una tiroidectomía total o subtotal puede ayudar a reducir los niveles de anticuerpos del receptor de TSH (TRAb) y, como consecuencia, reducir los síntomas oculares, quizás después de un lapso de 12 meses. [17] [12] [18] [19] [20] Sin embargo, una meta revisión de 2015 no encontró tales beneficios, [21] y hay alguna evidencia que sugiere que la cirugía no es mejor que la medicación. [22]
Se puede realizar una cirugía para descomprimir la órbita, mejorar la proptosis y tratar el estrabismo que causa la diplopía. La cirugía se realiza una vez que la enfermedad de la persona se ha mantenido estable durante al menos seis meses. En casos graves, sin embargo, la cirugía se vuelve urgente para prevenir la ceguera por compresión del nervio óptico. Debido a que la cuenca del ojo es hueso, no hay ningún lugar donde se pueda acomodar la hinchazón del músculo del ojo y, como resultado, el ojo se empuja hacia adelante en una posición protuberante. La descompresión orbitaria implica extraer algo de hueso de la cuenca del ojo para abrir uno o más senos nasales y así hacer espacio para el tejido inflamado y permitir que el ojo vuelva a su posición normal y también aliviar la compresión del nervio óptico que puede amenazar la vista.
La cirugía de párpados es la cirugía más común que se realiza en pacientes con oftalmopatía de Graves. Se pueden realizar cirugías de alargamiento de párpados en el párpado superior e inferior para corregir la apariencia del paciente y los síntomas de exposición de la superficie ocular. La miotomía marginal del músculo elevador palpebral puede reducir la altura de la fisura palpebral en 2-3 mm. Cuando hay una retracción del párpado superior más grave o queratitis por exposición, se recomienda la miotomía marginal del elevador palpebral asociada con la cantoplastia tarsal lateral . Este procedimiento puede bajar el párpado superior hasta 8 mm. Otros enfoques incluyen la müllerectomía (resección del músculo de Müller ), injertos espaciadores de párpados y recesión de los retractores del párpado inferior. Blefaroplastia también se puede hacer para reducir el volumen del exceso de grasa en el párpado inferior. [23]
Un resumen de las recomendaciones de tratamiento fue publicado en 2015 por un grupo de trabajo italiano, [24] que apoya en gran medida los otros estudios.
Pronóstico
Los factores de riesgo de la orbitopatía tiroidea progresiva y grave son: [ cita requerida ]
- Edad mayor de 50 años
- Inicio rápido de síntomas en menos de 3 meses
- Fumar cigarrillos
- Diabetes
- Hipertiroidismo severo o incontrolado
- Presencia de mixedema pretibial
- Niveles altos de colesterol ( hiperlipidemia )
- Enfermedad vascular periférica
Epidemiología
La patología afecta principalmente a personas de 30 a 50 años. Las mujeres tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar TAO que los hombres. Cuando los varones se ven afectados, tienden a tener un inicio tardío y un mal pronóstico. Un estudio demostró que en el momento del diagnóstico, el 90% de los pacientes con orbitopatía clínica eran hipertiroideos según las pruebas de función tiroidea , mientras que el 3% presentaba tiroiditis de Hashimoto , el 1% hipotiroidismo y el 6% no presentaba anomalías en las pruebas de función tiroidea. [25] De los pacientes con hipertiroidismo de Graves, del 20 al 25 por ciento tienen una oftalmopatía de Graves clínicamente evidente, mientras que sólo el 3 al 5% desarrollará una oftalmopatía grave. [26] [27]
Historia
En la literatura médica, Robert James Graves , en 1835, fue el primero en describir la asociación de un bocio tiroideo con exoftalmos (proptosis) del ojo. [28] La oftalmopatía de Graves puede ocurrir antes, con o después del inicio de una enfermedad tiroidea manifiesta y por lo general tiene un inicio lento durante muchos meses.
Ver también
- Oftalmopatía infiltrativa
- Exoftalmos
Referencias
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