Síndrome de HELLP es una complicación del embarazo caracterizada por h emolysis , e levated l iver enzimas , y una l ow p latelet recuento . [1] Por lo general, comienza durante los últimos tres meses de embarazo o poco después del parto . [1] Los síntomas pueden incluir sensación de cansancio, retención de líquidos, dolor de cabeza, náuseas, dolor abdominal superior derecho , visión borrosa, hemorragias nasales y convulsiones . [1] Las complicaciones pueden incluir coagulación intravascular diseminada ,desprendimiento de placenta e insuficiencia renal . [1]
Síndrome de HELLP | |
---|---|
Especialidad | Obstetricia |
Síntomas | Sensación de cansancio, retención de líquidos, dolor de cabeza , náuseas, dolor en la parte superior del abdomen , visión borrosa, convulsiones [1] |
Complicaciones | Coagulación intravascular diseminada (CID), desprendimiento de placenta , insuficiencia renal , edema pulmonar [1] |
Inicio habitual | Últimos 3 meses de embarazo o poco después del parto [1] |
Tipos | Completo, incompleto [2] |
Causas | Desconocido [1] |
Factores de riesgo | Preeclampsia , eclampsia , previamente con HELLP, madre mayor de 25 años, blanca [1] |
Método de diagnóstico | Análisis de sangre [2] |
Diagnóstico diferencial | Hepatitis viral , púrpura trombocitopénica trombótica , colangitis , síndrome urémico hemolítico [2] |
Tratamiento | Parto del bebé lo antes posible, manejo de la presión arterial [1] [2] |
Pronóstico | <1% de riesgo de muerte (madre) [3] |
Frecuencia | ~ 0,7% de los embarazos [2] |
Se desconoce la causa. [1] La afección se presenta en asociación con preeclampsia o eclampsia . [1] Otros factores de riesgo incluyen tener previamente el síndrome, tener una madre mayor de 25 años y ser de raza blanca . [1] El mecanismo subyacente puede involucrar un desarrollo placentario anormal. [4] El diagnóstico generalmente se basa en análisis de sangre que encuentran signos de descomposición de los glóbulos rojos ( lactato deshidrogenasa mayor de 600 U / l), una aspartato transaminasa mayor de 70 U / ly plaquetas menor de 100x10 9 / l. [2] Si no están presentes todos los criterios, la condición está incompleta. [2]
El tratamiento generalmente implica el parto del bebé lo antes posible. [1] Esto es particularmente cierto si el embarazo tiene más de 34 semanas de gestación . [2] Se pueden usar medicamentos para disminuir la presión arterial y es posible que se requieran transfusiones de sangre . [1] Se pueden usar corticosteroides para acelerar el desarrollo de los pulmones del bebé, si es al comienzo del embarazo. [2]
El síndrome HELLP ocurre en aproximadamente el 0,7% de los embarazos y afecta aproximadamente al 15% de las mujeres con eclampsia o preeclampsia grave. [5] [2] La muerte de la madre es poco común (<1%). [1] [3] Los resultados en los bebés generalmente están relacionados con qué tan prematuros son al nacer. [1] El síndrome fue nombrado por primera vez en 1982 por el ginecólogo estadounidense Louis Weinstein. [2]
Signos y síntomas
Los primeros signos de HELLP generalmente comienzan a aparecer a mediados del tercer trimestre , aunque los signos pueden aparecer en etapas anteriores y posteriores. [6] Los síntomas varían en severidad y entre individuos y comúnmente se confunden con síntomas normales del embarazo, especialmente si no son severos. [7]
Los pacientes con síndrome HELLP sufren malestar general seguido de dolor epigástrico severo o dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, acompañado de náuseas , vómitos , dolor de espalda , anemia e hipertensión . Algunos pacientes también pueden sufrir dolor de cabeza y problemas visuales. Estos síntomas también pueden volverse más graves durante la noche. [8] [9] [10] [11] [12] A medida que la afección progresa y empeora, se presenta un hematoma espontáneo después de la ruptura de la cápsula hepática, que ocurre con mayor frecuencia en el lóbulo derecho. La presencia de cualquier combinación de estos síntomas, en particular el hematoma hepático subcapsular, amerita un control inmediato debido a la alta morbimortalidad de esta patología. [13] [14] [15]
Factores de riesgo
El índice de masa corporal elevado y los trastornos metabólicos , así como el síndrome antifosfolípido , aumentan significativamente el riesgo de síndrome HELLP en todas las pacientes. Las mujeres que han tenido o están relacionadas con una mujer con complicaciones previas del síndrome HELLP tienden a tener un mayor riesgo en todos sus embarazos posteriores. [16] [17] [18]
El riesgo de síndrome HELLP no está asociado de manera concluyente con una variación genética específica, pero probablemente una combinación de variaciones genéticas, como el gen FAS , el gen VEGF , el gen del receptor de glucocorticoides y el gen del receptor tipo tol, aumentan el riesgo. [17] [19] [20] [21] [22]
Fisiopatología
La fisiopatología aún no está clara y aún no se ha encontrado una causa exacta. Sin embargo, comparte un mecanismo común, que es la lesión de las células endoteliales , con otras afecciones, como la lesión renal aguda y la púrpura trombocitopénica trombótica . [23] [24] Aumentar la comprensión de la fisiopatología del síndrome HELLP mejorará la precisión del diagnóstico, especialmente en las primeras etapas. Esto conducirá a avances en la prevención, el manejo y el tratamiento de la afección, lo que aumentará la probabilidad de supervivencia y recuperación tanto materna como fetal. [6] [25]
Inflamación y coagulación.
Como resultado de la lesión de las células endoteliales, se manifiesta una cascada de reacciones patológicas que se vuelven cada vez más graves e incluso fatales a medida que avanzan los signos y síntomas. Después de la lesión endotelial, se producen vasoespasmos y activación plaquetaria junto con la disminución de la liberación del factor relajante derivado del endotelio y el aumento de la liberación del factor von Willebrand ( vWF ), lo que conduce a la activación general de la cascada de la coagulación y la inflamación . Los componentes placentarios, como las citocinas inflamatorias y las partículas de sincitiotrofoblasto , interactúan con el sistema inmunitario materno y las células endoteliales, lo que promueve aún más la coagulación y la inflamación. [26] [27] Estas interacciones también elevan el número de leucocitos y las concentraciones de interleucina, así como también aumentan la actividad del complemento. [28] [29]
Recuento plaquetario bajo
La degradación del vWF en el síndrome HELLP se inhibe debido a la disminución de los niveles de proteínas degradantes, lo que conduce a una mayor exposición de las plaquetas al vWF. Como resultado, se desarrollan microangiopatías trombóticas que conducen a trombocitopenia . [30]
Desglose de sangre
Como resultado del elevado número de angiopatías, los eritrocitos se fragmentan a medida que atraviesan los vasos sanguíneos con el endotelio dañado y las grandes redes de fibrina , lo que conduce a una anemia hemolítica macroangiopática . Como consecuencia de la hemólisis, se liberan ácido láctico deshidrogenasa (LDH) y hemoglobina , y esta última se une a la bilirrubina sérica o la haptoglobina . [8] [16]
Hígado
Durante la cascada de la coagulación, la fibrina se deposita en el hígado y provoca obstrucción sinusoidal hepática y congestión vascular , que aumentan la presión intrahepática. FasL derivado de placenta ( CD95L ), que es tóxico para los hepatocitos humanos , conduce a la apoptosis y necrosis de los hepatocitos al inducir la expresión de TNFα y da como resultado la liberación de enzimas hepáticas. Los daños hepáticos se agravan por la interrupción del flujo sanguíneo hepático portal y total que resultan como consecuencia de las microangiopatías. En conjunto, la disfunción endotelial generalizada y el daño hepatocelular dan como resultado una disfunción hepática global que a menudo conduce a necrosis hepática , hemorragias y rotura capsular. [31] [32] [33]
Diagnóstico
El diagnóstico temprano y preciso, que se basa en pruebas de laboratorio y exámenes por imágenes, es esencial para el tratamiento y el manejo y reduce significativamente la tasa de morbilidad. Sin embargo, el diagnóstico del síndrome es un desafío, especialmente debido a la variabilidad en los signos y síntomas y la falta de consenso entre los profesionales de la salud. Las similitudes con otras afecciones, así como las características normales del embarazo, comúnmente conducen a casos mal diagnosticados o, más a menudo, a un diagnóstico tardío. [6] [25]
Existe un consenso general sobre los tres principales criterios diagnósticos del síndrome HELLP, que incluyen disfunción hepática , trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática en pacientes con sospecha de preeclampsia.
- Un frotis de sangre a menudo presenta anomalías, como esquistocitos , células de fresa y células del casco , que indican daño en los eritrocitos. [ cita requerida ]
- La trombocitopenia, que es la coagulopatía más temprana presente en todos los pacientes con síndrome HELLP, se indica mediante un recuento de plaquetas bajo (por debajo de 100 x 109 L-1) o mediante la prueba de los niveles de metabolitos de fibrina y antitrombina III .
- Los niveles séricos elevados de ciertas proteínas, en particular, LDH, alanina transaminasa (ALT) y aspartato transaminasa (AST), son indicativos de disfunción hepática. Los niveles séricos extremadamente altos de estas proteínas, específicamente los niveles de LDH> 1.400 UI / L, los niveles de AST> 150 UI / L y los niveles de ALT> 100 UI / L, elevan significativamente el riesgo de mortalidad materna. [31] [2] [8] [9] [23] [32] [34] [35] [36] [37] [ citas excesivas ]
En el diagnóstico también se utilizan otros criterios de diagnóstico clínico, pero menos concluyentes, junto con los principales criterios de diagnóstico clínico para el síndrome HELLP.
- Manifestación de novo de hipertensión con presión sistólica y presión diastólica por encima de 160 mmHg y 110 mmHg, respectivamente.
- Proteinuria , leucocitosis y concentraciones elevadas de ácido úrico > 7,8 mg.
- Disminución de los niveles séricos de haptoglobina y hemoglobina.
- Aumento de los niveles de bilirrubina sérica y alteraciones visuales. [38] [39]
Las pruebas de imagen, como la ecografía , la tomografía o la resonancia magnética ( IRM ), son fundamentales para el diagnóstico correcto del síndrome HELLP en pacientes con sospecha de disfunción hepática. Los casos no urgentes deben someterse a una resonancia magnética, pero las pruebas de laboratorio, como la determinación de glucosa, se recomiendan más en los casos leves de síndrome HELLP. [31] [40]
Clasificación
Un sistema de clasificación, que se desarrolló en Mississippi , mide la gravedad del síndrome utilizando el recuento de plaquetas más bajo observado en los pacientes junto con la aparición de los otros dos criterios clínicos principales. La clase I es la más grave, con un riesgo relativamente alto de morbilidad y mortalidad, en comparación con las otras dos clases. [41]
- El síndrome HELLP de clase I se caracteriza por un recuento de plaquetas por debajo de 50.000 / µL.
- El síndrome HELLP de clase II se caracteriza por un recuento de plaquetas de 50.000-100.000 / µL.
- El síndrome HELLP de clase III se caracteriza por un recuento de plaquetas de 100.000-150.000 / µL.
Otro sistema de clasificación, introducido en Memphis , categoriza el síndrome HELLP en función de su expresión.
- La expresión parcial de la afección se caracteriza por la manifestación de uno o dos de los principales criterios de diagnóstico.
- La expresión completa de la condición se caracteriza por la manifestación de los tres principales criterios de diagnóstico. [42]
Tratamiento
El único tratamiento actualmente recomendado y más eficaz es el parto del bebé, ya que los signos y síntomas disminuyen y desaparecen gradualmente después del parto de la placenta . El parto inmediato es la única opción viable en casos de disfunción multiorgánica o fallo multiorgánico , hemorragia y peligro considerable para el feto. Ciertos medicamentos también se usan para atacar y aliviar síntomas específicos. [31] [2] [43] [44]
Los corticosteroides tienen un beneficio poco claro, aunque existe evidencia tentativa de que pueden aumentar el recuento de plaquetas de la madre. [45] [46]
Pronóstico
Con tratamiento, la mortalidad materna es de alrededor del 1 por ciento, aunque alrededor del 25% de las mujeres presentan complicaciones como desprendimiento de placenta , lesión renal aguda , hematoma hepático subcapsular, daño hepático permanente y desprendimiento de retina . La mortalidad perinatal (mortinatos más muerte en la infancia) está entre 73 y 119 por cada 1000 bebés de mujeres con HELLP, mientras que hasta el 40% son pequeños para la edad gestacional . [47] En general, sin embargo, factores como la edad gestacional son más importantes que la gravedad de HELLP para determinar el resultado en el bebé. [48]
Epidemiología
El síndrome HELLP afecta al 10-20% de las pacientes con preeclampsia y es una complicación en el 0,5-0,9% de todos los embarazos. [6] [49] Las mujeres caucásicas mayores de 25 años comprenden la mayoría de los casos de síndrome HELLP diagnosticados. [50] En el 70% de los casos antes del parto, la afección se manifiesta en el tercer trimestre, pero el 10% y el 20% de los casos presentan síntomas antes y después del tercer trimestre, respectivamente. Las ocurrencias posparto también se observan en el 30% de todos los casos de síndrome HELLP. [51]
Historia
El síndrome HELLP fue identificado como una entidad clínica distinta (a diferencia de la preeclampsia grave) por el Dr. Louis Weinstein en 1982. [31] En un artículo de 2005, Weinstein escribió que la muerte posparto inexplicable de una mujer que tenía hemólisis, hígado anormal función, trombocitopenia e hipoglucemia lo motivaron a revisar la literatura médica y a recopilar información sobre mujeres similares. [10] Señaló que ya se habían notificado casos con características de HELLP ya en 1954. [10] [52]
Ver también
- Hígado graso agudo del embarazo
- Vasculopatía decidual hipertrófica
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q "Síndrome de HELLP" . Centro de información sobre enfermedades genéticas y raras (GARD): un programa NCATS . 2018 . Consultado el 5 de octubre de 2018 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m Haram K, Svendsen E y Abildgaard U (febrero de 2009). "El síndrome de HELLP: problemas clínicos y manejo. Una revisión" . Parto del embarazo de BMC . 9 : 8. doi : 10.1186 / 1471-2393-9-8 . PMC 2654858 . PMID 19245695 .
- ^ a b Odze, Robert D .; Goldblum, John R. (2009). Patología quirúrgica del tracto gastrointestinal, hígado, vías biliares y páncreas . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 1240. ISBN 9781416040590.
- ^ Cohen, Hannah; O'Brien, Patrick (2015). Trastornos de la trombosis y la hemostasia en el embarazo: una guía para el tratamiento . Saltador. pag. 305. ISBN 9783319151205.
- ^ "Preeclampsia y Eclampsia" . Merck Manuals Consumer Version . Marzo de 2018 . Consultado el 5 de octubre de 2018 .
- ^ a b c d Sibai BM, Taslimi MM, el-Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GM (septiembre de 1986). "Resultado materno-perinatal asociado con el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas en preeclampsia-eclampsia severa". J Perinat Med . 155 (3): 501–9. doi : 10.1016 / 0002-9378 (86) 90266-8 . PMID 3529964 .
- ^ Visser W, Wallenburg HC (febrero de 1995). "Manejo temporal de la preeclampsia severa con y sin síndrome HELLP". Br J Obstet Gynaecol . 102 (2): 111–7. doi : 10.1111 / j.1471-0528.1995.tb09062.x . PMID 7756201 . S2CID 20571108 .
- ^ a b c Sibai BM (mayo de 2004). "Diagnóstico, controversias y manejo del síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas". Obstet Gynecol . 103 (5 Pt 1): 981–91. doi : 10.1097 / 01.AOG.0000126245.35811.2a . PMID 15121574 .
- ^ a b Sibai BM (febrero de 1990). "El síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas): ¿mucho ruido y pocas nueces?". Soy J Obstet Gynecol . 162 (2): 311–6. doi : 10.1016 / 0002-9378 (90) 90376-i . PMID 2309811 .
- ^ a b c Weinstein L (septiembre de 2005). "Ha sido un gran viaje: la historia del síndrome HELLP". Soy J Obstet Gynecol . 193 (3 Pt 1): 860–3. doi : 10.1016 / j.ajog.2005.06.058 . PMID 16150288 .
- ^ Aarnoudse JG, Houthoff HJ, Weits J, Vellenga E, Huisjes HJ (febrero de 1986). "Un síndrome de daño hepático y coagulación intravascular en el último trimestre de embarazo normotenso. Un estudio clínico e histopatológico". Br J Obstet Gynaecol . 93 (2): 145–55. doi : 10.1111 / j.1471-0528.1986.tb07879.x . PMID 3511956 . S2CID 196422444 .
- ^ Araujo AC, Leao MD, Nobrega MH, Bezerra PF, Pereira FV, Dantas EM, Azevedo GD, Jeronimo SM (julio de 2006). "Características y tratamiento de la rotura hepática provocada por el síndrome HELLP". Soy J Obstet Gynecol . 1995 (1): 129–33. doi : 10.1016 / j.ajog.2006.01.016 . PMID 16579935 .
- ^ Strand S, Strand D, Seufert R, Mann A, Lotz J, Blessing M, Lahn M, Wunsch A, Broering DC, Hahn U, Grischke EM, Rogiers X, Otto G, Gores GJ, Galle PR (marzo de 2004). "El ligando CD95 derivado de la placenta causa daño hepático en la hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de recuento bajo de plaquetas". Gastroenterología . 126 (3): 849–58. doi : 10.1053 / j.gastro.2003.11.054 . PMID 14988839 .
- ^ Rinehart BK, Terrone DA, Magann EF, Martin RW, May WL, Martin JN Jr (marzo de 1996). "Hemorragia hepática asociada a preeclampsia y ruptura: modo de tratamiento relacionado con el resultado materno y perinatal". Obstet Gynecol Surv . 54 (3): 196–202. doi : 10.1097 / 00006254-199903000-00024 . PMID 10071839 .
- ^ Wicke C, Pereira PL, Neeser E, Flesch I, Rodegerdts EA, Becker HD (enero de 2004). "Hematoma hepático subcapsular en el síndrome HELLP: evaluación de opciones diagnósticas y terapéuticas: un estudio unicéntrico". Soy J Obstet Gynecol . 190 (1): 106–12. doi : 10.1016 / j.ajog.2003.08.029 . PMID 14749644 .
- ^ a b Lachmeijer AM, Arngrimsson R, Bastiaans EJ, Frigge ML, Pals G, Sigurdardottir S, Stefansson H, Palsson B, Nicolae D, Kong A, Aarnoudse JG, Gulcher JR, Dekker GA, ten Kate LP, Stefansson K (octubre de 2001). "Una exploración de todo el genoma para la preeclampsia en los Países Bajos" . Eur J Hum Genet . 9 (10): 758–64. doi : 10.1038 / sj.ejhg.5200706 . PMID 11781687 .
- ^ a b Habli M, Eftekhari N, Wiebracht E, Bombrys A, Khabbaz M, How H, Sibai B (octubre de 2009). "Resultados de embarazos posteriores y maternos a largo plazo 5 años después de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de plaquetas bajas (HELLP)". Soy J Obstet Gynecol . 201 (4): 385 e1–5. doi : 10.1016 / j.ajog.2009.06.033 . PMID 19716544 .
- ^ Hupuczi P, Rigo B, Sziller I, Szabo G, Szigeti Z, Papp Z (2006). "Análisis de seguimiento de embarazos complicados por síndrome HELLP". Fetal Diagn Ther . 21 (6): 519-22. doi : 10.1159 / 000095665 . PMID 16969007 . S2CID 25427426 .
- ^ Sziller I, Hupuczi P, Normand N, Halmos A, Papp Z, Witkin SS (marzo de 2009). "Polimorfismo del gen Fas (TNFRSF6) en mujeres embarazadas con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas y en sus recién nacidos". Obstet Gynecol . 107 (3): 582–7. doi : 10.1097 / 01.AOG.0000195824.51919.81 . PMID 16507928 . S2CID 25044126 .
- ^ Nagy B, Savli H, Molvarec A, Varkonyi T, Rigo B, Hupuczi P, Rigo J Jr (2006). "Polimorfismos del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en pacientes con síndrome de HELLP determinados por análisis cuantitativo de la curva de fusión y PCR en tiempo real". Clin Chim Acta . 389 (1–2): 126–31. doi : 10.1016 / j.cca.2007.12.003 . PMID 18167313 .
- ^ Bertalan R, Patocs A, Nagy B, Derzsy Z, Gullai N, Szappanos A (julio de 2009). "Sobrerrepresentación del polimorfismo BclI del gen del receptor de glucocorticoides en mujeres embarazadas con síndrome HELLP". Clin Chim Acta . 405 (1–2): 148–52. doi : 10.1016 / j.cca.2009.03.046 . PMID 19336230 .
- ^ van Rijn BB, Franx A, Steegers EA, de Groot CJ, Bertina RM, Pasterkamp G (abril de 2008). "Variantes del gen materno TLR4 y NOD2, fenotipo proinflamatorio y susceptibilidad a preeclampsia de inicio temprano y síndrome HELLP" . PLOS ONE . 3 (4): e1865. Código Bibliográfico : 2008PLoSO ... 3.1865V . doi : 10.1371 / journal.pone.0001865 . PMC 2270909 . PMID 18382655 .
- ^ a b Geary M (agosto de 1997). "El síndrome de HELLP" . Br J Obstet Gynaecol . 104 (8): 877–91. doi : 10.1111 / j.1471-0528.1997.tb14346.x . PMID 9255078 . S2CID 45100401 .
- ^ Sibai BM, Kustermann L, Velasco J (julio de 1994). "Comprensión actual de preeclampsia severa, síndrome urémico hemolítico asociado al embarazo, púrpura trombocitopénica trombótica, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome plaquetario bajo e insuficiencia renal aguda posparto: diferentes síndromes clínicos o simplemente nombres diferentes?". Curr Opin Nephrol Hypertens . 3 (4): 436–45. doi : 10.1097 / 00041552-199407000-00010 . PMID 8076148 .
- ^ a b Benedetto C, Marozio L, Tancredi A, Picardo E, Nardolillo P, Tavella AM, Salton L (2011). "Bioquímica del síndrome de HELLP". Adv Clin Chem . Avances en química clínica. 53 : 85-104. doi : 10.1016 / B978-0-12-385855-9.00004-7 . ISBN 9780123858559. PMID 21404915 .
- ^ Gardiner C, Tannetta DS, Simms CA, Harrison P, Redman CW, Sargent IL (2011). "Las microvesículas de sincitiotrofoblasto liberadas de placentas de preeclampsia exhiben una mayor actividad del factor tisular" . PLOS ONE . 6 (10): e26313. Código Bibliográfico : 2011PLoSO ... 626313G . doi : 10.1371 / journal.pone.0026313 . PMC 3194796 . PMID 22022598 .
- ^ Hulstein JJ, van Runnard Heimel PJ, Franx A, Lenting PJ, Bruinse HW, Silence K, de Groot PG, Fijnheer R (diciembre de 2006). "La activación aguda del endotelio da como resultado un aumento de los niveles de factor de von Willebrand activo en la hemólisis, el aumento de las enzimas hepáticas y el síndrome de plaquetas bajas (HELLP)" . PLOS ONE . 4 (12): 2569–75. doi : 10.1111 / j.1538-7836.2006.02205.x . PMID 16968329 . S2CID 2270586 .
- ^ Terrone DA, Rinehart BK, May WL, Moore A, Magann EF, Martin JN Jr (agosto de 2000). "SLeucocitosis es proporcional a la gravedad del síndrome HELLP: evidencia de una forma inflamatoria de preeclampsia". Sur Med J . 93 (8): 768–71. doi : 10.1097 / 00007611-200093080-00005 . PMID 10963506 .
- ^ Haeger M, Unander M, Norder-Hansson B, Tylman M, Bengtsson A (enero de 1992). "Activación del complemento, neutrófilos y macrófagos en mujeres con preeclampsia grave y síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas". Obstet Gynecol . 79 (1): 19-26. PMID 1727579 .
- ^ Lattuada A, Rossi E, Calzarossa C, Candolfi R, Mannucci PM (septiembre de 2003). "Reducción de leve a moderada de una proteasa de escisión del factor von Willebrand (ADAMTS-13) en mujeres embarazadas con síndrome microangiopático HELLP". Haematologica . 88 (9): 1029–34. PMID 12969811 .
- ^ a b c d e Weinstein L (enero de 1982). "Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas: una consecuencia grave de la hipertensión en el embarazo". Soy J Obstet Gynecol . 142 (2): 159–67. doi : 10.1016 / s0002-9378 (16) 32330-4 . PMID 7055180 .
- ^ a b Norwitz ER, Hsu CD, Repke JT (junio de 2002). "Complicaciones agudas de la preeclampsia". Clin Obstet Gynecol . 45 (2): 308–29. doi : 10.1097 / 00003081-200206000-00004 . PMID 12048392 . S2CID 32982061 .
- ^ Stevenson JT, Graham DJ (septiembre de 1995). "Hemorragia hepática y síndrome HELLP: perspectiva de un cirujano". Am Surg . 61 (9): 756–60. PMID 7661469 .
- ^ Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL, Magann EF, Terrone DA, Blake PG (junio de 1999). "El espectro de la preeclampsia grave: análisis comparativo por clasificación del síndrome HELLP (hemólisis, niveles elevados de enzimas hepáticas y recuento bajo de plaquetas)". Soy J Obstet Gynecol . 180 (6 Pt 1): 1373–84. doi : 10.1016 / s0002-9378 (99) 70022-0 . PMID 10368474 .
- ^ Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM (octubre de 2006). "Comprensión y manejo del síndrome HELLP: el papel integral de los glucocorticoides agresivos para la madre y el niño". Soy J Obstet Gynecol . 195 (4): 914–34. doi : 10.1016 / j.ajog.2005.08.044 . PMID 16631593 .
- ^ Martin JN Jr, Blake PG, Perry KG Jr, McCaul JF, Hess LW, Martin RW (junio de 1992). "La historia natural del síndrome de HELLP: patrones de progresión y regresión de la enfermedad". Soy J Obstet Gynecol . 164 (6 Pt 1): 1500–9, discusión 1509–13. doi : 10.1016 / 0002-9378 (91) 91429-z . PMID 2048596 .
- ^ Catanzarite VA, Steinberg SM, Mosley CA, Landers CF, Cousins LM, Schneider JM (septiembre de 1995). "Preeclampsia severa con fulminante y extrema elevación de los niveles de aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa: alto riesgo de muerte materna". Soy J Perinatol . 12 (5): 310–3. doi : 10.1055 / s-2007-994482 . PMID 8540929 .
- ^ Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK (noviembre de 1989). "Preeclampsia: un trastorno de las células endoteliales". Soy J Obstet Gynecol . 161 (5): 1200–4. doi : 10.1016 / 0002-9378 (89) 90665-0 . PMID 2589440 .
- ^ Sibai BM (julio de 1996). "Tratamiento de la hipertensión en mujeres embarazadas". N Engl J Med . 335 (45): 257–65. doi : 10.1056 / NEJM199607253350407 . PMID 8657243 .
- ^ Weinstein L (noviembre de 1985). "Preeclampsia / eclampsia con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia". Obstet Gynecol . 66 (5): 657–60. PMID 4058824 .
- ^ Martin JN Jr, Blake PG, Lowry SL, Perry KG Jr, Files JC, Morrison JC (noviembre de 1990). "Embarazo complicado por preeclampsia-eclampsia con síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas: ¿qué tan rápida es la recuperación posparto?". Obstet Gynecol . 76 (5 Pt 1): 737–41. doi : 10.1097 / 00006250-199011000-00001 . PMID 2216215 .
- ^ Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM (agosto de 1996). "Utilidad clínica de criterios de diagnóstico estrictos para el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas)". Soy J Obstet Gynecol . 175 (2): 460–4. doi : 10.1016 / s0002-9378 (96) 70162-x . PMID 8765269 .
- ^ Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM (agosto de 2000). "Factores de riesgo para resultados maternos adversos entre mujeres con síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas)". Soy J Obstet Gynecol . 183 (2): 444–8. doi : 10.1067 / mob.2000.105915 . PMID 10942484 .
- ^ Rath W, Loos W, Kuhn W, Graeff H (agosto de 1990). "La importancia de los métodos de detección temprana de laboratorio para el resultado materno y fetal en casos de síndrome HELLP". Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 36 (1–2): 43–51. doi : 10.1016 / 0028-2243 (90) 90048-6 . PMID 2365128 .
- ^ Woudstra, DM; Chandra, S; Hofmeyr, GJ; Dowswell, T (8 de septiembre de 2010). "Corticosteroides para el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas) en el embarazo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (9): CD008148. doi : 10.1002 / 14651858.CD008148.pub2 . PMC 4171033 . PMID 20824872 .
- ^ Aloizos S, Seretis C, Liakos N, Aravosita P, Mystakelli C, Kanna E, Gourgiotis (mayo de 2013). "Síndrome de HELLP: comprensión y manejo de una enfermedad específica del embarazo". J Obstet Gynaecol . 33 (4): 331–7. doi : 10.3109 / 01443615.2013.775231 . PMID 23654309 . S2CID 9250437 .
- ^ Belfort, Michael A .; Steven Thornton; George R. Saade (2002). Hipertensión en el embarazo . Prensa CRC. págs. 159–60. ISBN 9780824708276. Consultado el 13 de abril de 2012 .
- ^ Stevenson, David Kendal; William E. Benītz (2003). Lesión cerebral fetal y neonatal . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 260. ISBN 9780521806916. Consultado el 13 de abril de 2012 .
- ^ Santema JG, Koppelaar I, Wallenburg HC (enero de 1995). "Trastornos hipertensivos en el embarazo gemelar" . Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 58 (1): 13–9. doi : 10.1016 / 0028-2243 (94) 01982-d . hdl : 1765/61934 . PMID 7758654 .
- ^ Padden MO (septiembre de 1999). "Síndrome de HELLP: reconocimiento y manejo perinatal". Médico de familia estadounidense . 60 (3): 829–36, 839. PMID 10498110 .
- ^ Barton JR, Sibai BM (diciembre de 2004). "Diagnóstico y manejo de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de plaquetas bajas". Clin Perinatol . 31 (4): 807–33. doi : 10.1016 / j.clp.2004.06.008 . PMID 15519429 .
- ^ Pritchard JA, Weisman R Jr, Ratnoff OD, Vosburgh GJ (enero de 1954). "Hemólisis intravascular, trombocitopenia y otras anomalías hematológicas asociadas con la toxemia grave del embarazo". N Engl J Med . 250 (3): 89–98. doi : 10.1056 / NEJM195401212500301 . PMID 13119851 .
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|