El estado hiperglucémico hiperosmolar ( HHS ) es una complicación de la diabetes mellitus en la que un nivel alto de azúcar en sangre da como resultado una osmolaridad alta sin cetoacidosis significativa . [4] Los síntomas incluyen signos de deshidratación , debilidad, calambres en las piernas , problemas de visión y alteración del nivel de conciencia . [2] El inicio suele durar días o semanas. [3] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , coagulopatía intravascular diseminada , oclusión de la arteria mesentérica orabdomiólisis . [2]
Estado hiperglucémico hiperosmolar | |
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Otros nombres | Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (HHNC), coma hiperosmolar no cetósico (HONK), coma hiperosmolar no cetósico, síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetótico (HHNS) [1] |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Signos de deshidratación , alteración del nivel de conciencia [2] |
Complicaciones | Coagulopatía intravascular diseminada , oclusión de la arteria mesentérica , rabdomiólisis [2] |
Inicio habitual | Días a semanas [3] |
Duración | Pocos días [3] |
Factores de riesgo | Infecciones , derrames cerebrales , traumatismos , ciertos medicamentos, ataques cardíacos [4] |
Método de diagnóstico | Análisis de sangre [2] |
Diagnóstico diferencial | Cetoacidosis diabética [2] |
Tratamiento | Líquidos intravenosos , insulina , heparina de bajo peso molecular , antibióticos [3] |
Pronóstico | ~ 15% de riesgo de muerte [4] |
Frecuencia | Relativamente común [2] |
El principal factor de riesgo son los antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 . [4] Ocasionalmente, puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o en personas con diabetes mellitus tipo 1 . [3] [4] Los desencadenantes incluyen infecciones , derrames cerebrales , traumatismos , ciertos medicamentos y ataques cardíacos . [4] El diagnóstico se basa en análisis de sangre que encuentran un nivel de azúcar en sangre superior a 30 mmol / L (600 mg / dL), una osmolaridad superior a 320 mOsm / kg y un pH superior a 7,3. [2] [3]
El tratamiento inicial generalmente consiste en líquidos intravenosos para controlar la deshidratación, insulina intravenosa en aquellos con cetonas importantes , heparina de bajo peso molecular para disminuir el riesgo de coagulación de la sangre y antibióticos en aquellos en los que hay preocupaciones de infección. [3] El objetivo es una disminución lenta de los niveles de azúcar en sangre. [3] A menudo se requiere reemplazo de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [3] También son importantes los esfuerzos para prevenir las úlceras del pie diabético . [3] Por lo general, la persona tarda unos días en volver a los valores iniciales. [3]
Si bien se desconoce la frecuencia exacta de la afección, es relativamente común. [2] [4] Las personas mayores son las más comúnmente afectadas. [4] El riesgo de muerte entre los afectados es de aproximadamente el 15%. [4] Fue descrito por primera vez en la década de 1880. [4]
Signos y síntomas
Síntomas de niveles altos de azúcar en sangre que incluyen aumento de la sed (polidipsia), aumento del volumen de orina (poliuria) y aumento del hambre ( polifagia ). [5]
Los síntomas del HHS incluyen:
- Nivel alterado de conciencia
- Signos neurológicos que incluyen: visión borrosa, dolores de cabeza, convulsiones focales, espasmos mioclónicos , parálisis reversible [5]
- Anomalías motoras que incluyen flacidez, reflejos deprimidos, temblores o fasciculaciones.
- Hiperviscosidad y mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos.
- Deshidratación [5]
- Pérdida de peso [5]
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal [5]
- Debilidad [5]
- Presión arterial baja al estar de pie [5]
Causa
El principal factor de riesgo son los antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 . [4] Ocasionalmente, puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o en personas con diabetes mellitus tipo 1 . [3] [4] Los desencadenantes incluyen infecciones , derrames cerebrales , traumatismos , ciertos medicamentos y ataques cardíacos . [4]
Otros factores de riesgo:
- Falta de insulina suficiente (pero suficiente para prevenir la cetosis) [5]
- Mala función renal [5]
- Escasa ingesta de líquidos (deshidratación) [5]
- Edad avanzada (50 a 70 años) [5]
- Ciertas afecciones médicas ( lesión vascular cerebral , infarto de miocardio , sepsis ) [5]
- Ciertos medicamentos ( glucocorticoides , betabloqueantes , diuréticos tiazídicos , bloqueadores de los canales de calcio y fenitoína ) [5]
Fisiopatología
El HHS generalmente se desencadena por una infección, [6] infarto de miocardio , accidente cerebrovascular u otra enfermedad aguda. Una deficiencia relativa de insulina da lugar a una glucosa sérica que suele ser superior a 33 mmol / L (600 mg / dL) y a una osmolaridad sérica resultante superior a 320 mOsm. Esto conduce a una micción excesiva (más específicamente una diuresis osmótica ), que, a su vez, conduce a una disminución del volumen y una hemoconcentración que provoca un aumento adicional del nivel de glucosa en sangre. La cetosis está ausente porque la presencia de algo de insulina inhibe la degradación del tejido graso mediada por la lipasa sensible a hormonas .
Diagnóstico
Criterios
Según la Asociación Estadounidense de Diabetes , las características de diagnóstico incluyen: [7] [8]
- Nivel de glucosa en plasma> 30 mmol / L (> 600 mg / dL)
- Osmolalidad sérica> 320 mOsm / kg
- Deshidratación profunda, hasta un promedio de 9L (y por lo tanto sed sustancial ( polidipsia ))
- PH sérico> 7,30 [8]
- Bicarbonato> 15 mEq / L
- Cetonuria pequeña (~ + en la tira reactiva) y cetonemia de ausencia a baja (<3 mmol / L)
- Alguna alteración en la conciencia
- BUN> 30 mg / dL (aumentado) [5]
- Creatinina> 1,5 mg / dL (aumento) [5]
Imagen
Las imágenes craneales no se utilizan para el diagnóstico de esta afección. Sin embargo, si se realiza una resonancia magnética , puede mostrar una difusión restringida cortical con características inusuales de hipointensidad T2 reversible en la sustancia blanca subcortical. [9]
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial es la cetoacidosis diabética (CAD). A diferencia de la CAD, los niveles de glucosa sérica en el HHS son extremadamente altos, por lo general superiores a 40-50 mmol / L (600 mg / dL). [5] La acidosis metabólica está ausente o es leve. [5] Un estado temporal de confusión (delirio) también es más común en el HHS que en la CAD. El HHS también tiende a afectar más a las personas mayores. La CAD puede tener un aliento afrutado y una respiración rápida y profunda. [5]
La cetoacidosis diabética a menudo tiene un nivel de glucosa sérica superior a 300 mg / dl (el HHS es> 600 mg / dl). [5] La CAD generalmente ocurre en los diabéticos tipo 1, mientras que el HHS es más común en los diabéticos tipo 2. [5] La CAD se caracteriza por un inicio rápido y el SHH se presenta gradualmente durante unos días. [5] La CAD también se caracteriza por la cetosis debido a la descomposición de la grasa para obtener energía. [5]
Tanto la CAD como el HHS pueden mostrar síntomas de deshidratación, aumento de la sed, aumento de la micción, aumento del hambre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, dolores de cabeza, debilidad y presión arterial baja al estar de pie. [5]
Gestión
Líquidos intravenosos
El tratamiento del HHS comienza con el restablecimiento de la perfusión tisular mediante líquidos intravenosos. Las personas con HHS pueden deshidratarse de 8 a 12 litros. Los intentos de corregir esto por lo general tienen lugar durante 24 horas con tasas iniciales de solución salina normal a menudo en el rango de 1 L / h durante las primeras horas o hasta que la condición se estabilice. [10]
Reemplazo de electrolitos
A menudo se requiere el reemplazo de potasio para corregir los problemas metabólicos. [3] Por lo general, se reemplaza a una tasa de 10 mEq por hora siempre que haya una cantidad adecuada de orina. [11]
Insulina
Se administra insulina para reducir la concentración de glucosa en sangre; sin embargo, como también provoca el movimiento de potasio hacia las células, los niveles de potasio sérico deben ser lo suficientemente altos o pueden producirse niveles de potasio en sangre peligrosamente bajos . Una vez que se ha verificado que los niveles de potasio son superiores a 3,3 mEq / l, se inicia una infusión de insulina de 0,1 unidades / kg / h. [12] El objetivo de resolución es una glucosa en sangre de menos de 200 mg / dL. [5]
Referencias
- ^ "Síndrome no cetósico hiperglucémico hiperosmolar (HHNS)" . Asociación Americana de Diabetes . Archivado desde el original el 2 de julio de 2012 . Consultado el 6 de julio de 2012 .
- ^ a b c d e f g h yo Stoner, GD (1 de mayo de 2005). "Estado hiperglucémico hiperosmolar". Médico de familia estadounidense . 71 (9): 1723–30. PMID 15887451 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m Frank, LA; Solomon, A (2 de septiembre de 2016). "Estado hiperosmolar hiperglucémico". Revista británica de medicina hospitalaria . 77 (9): C130-3. doi : 10.12968 / hmed.2016.77.9.C130 . PMID 27640667 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (noviembre de 2014). "Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento" . Cuidado de la diabetes . 37 (11): 3124–31. doi : 10.2337 / dc14-0984 . PMC 4207202 . PMID 25342831 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Henry, McMichael (2016). Enfermería Médico Quirúrgica de Adultos ATI RN 10.0 . Institutos de Tecnología de Evaluaciones. págs. 537–538. ISBN 9781565335653.
- ^ Stoner, GD (mayo de 2005). "Estado hiperglucémico hiperosmolar" . Médico de familia estadounidense . 71 (9): 1723–30. PMID 15887451 . Archivado desde el original el 24 de julio de 2008.
- ^ Lewis P. Rowland; Timothy A. Pedley (2010). Neurología de Merritt . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 369–370. ISBN 978-0-7817-9186-1. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2017.
- ^ a b Magee MF, Bhatt BA (2001). "Manejo de la diabetes descompensada. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico" . Crit Care Clin . 17 (1): 75–106. doi : 10.1016 / s0749-0704 (05) 70153-6 . PMID 11219236 .
- ^ Neurorradiología 2007 abril; 49 (4): 299-305.
- ^ Tintinalli, Judith E .; Kelen, Gabor D .; Stapczynski, J. Stephan; Colegio Americano de Médicos de Emergencia (2004). Medicina de emergencia: una guía de estudio completa (6ª ed.). McGraw-Hill Prof Med / Tech. pag. 1309. ISBN 978-0-07-138875-7. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2017.
- ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004 , p. 1320
- ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004 , p. 1310
enlaces externos
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