El conflicto intragenómico se refiere al fenómeno evolutivo donde los genes tienen efectos fenotípicos que promueven su propia transmisión en detrimento de la transmisión de otros genes que residen en el mismo genoma . [1] [2] [3] [4] La teoría del gen egoísta postula que la selección natural aumentará la frecuencia de aquellos genes cuyos efectos fenotípicos provocan su transmisión a nuevos organismos, y la mayoría de los genes logran esto cooperando con otros genes en el mismo genoma para construir un organismo capaz de reproducirse y / o ayudar a los parientes a reproducirse.[5] El supuesto de la prevalencia de la cooperación intragenómica subyace al concepto de aptitud inclusiva centrado en el organismo. Sin embargo, el conflicto entre genes en el mismo genoma puede surgir tanto en eventos relacionados con la reproducción (un gen egoísta puede "engañar" y aumentar su propia presencia en gametos o descendencia por encima de lo esperado según la segregación mendeliana justa y la gametogénesis justa) y el altruismo (genes en el mismo genoma pueden estar en desacuerdo sobre cómo valorar a otros organismos en el contexto de parientes auxiliares porque los coeficientes de parentesco divergen entre genes en el mismo genoma). [6] [7] [8]
Genes nucleares
Los genes autosómicos generalmente tienen el mismo modo de transmisión en las especies que se reproducen sexualmente debido a la equidad de la segregación mendeliana , pero pueden surgir conflictos entre los alelos de los genes autosómicos cuando un alelo hace trampa durante la gametogénesis (distorsión de la segregación) o elimina embriones que no lo contienen ( efectos maternos letales). Un alelo también puede convertir directamente su alelo rival en una copia de sí mismo (endonucleasas homing). Finalmente, los elementos genéticos móviles eluden por completo la segregación mendeliana, pudiendo insertar nuevas copias de sí mismos en nuevas posiciones en el genoma (transposones).
Distorsión de la segregación
En principio, los dos alelos parentales tienen las mismas probabilidades de estar presentes en el gameto maduro . Sin embargo, existen varios mecanismos que conducen a una transmisión desigual de los alelos de los padres de padres a hijos. Un ejemplo es un gen, llamado distorsionador de la segregación , que "hace trampa" durante la meiosis o la gametogénesis y, por lo tanto, está presente en más de la mitad de los gametos funcionales. Los ejemplos más estudiados son sd en Drosophila melanogaster ( mosca de la fruta ), [9] t haplotipo en Mus musculus ( ratón ) y sk en Neurospora spp. ( hongo ). También se han informado posibles ejemplos en humanos. [10] Los distorsores de la segregación que están presentes en los cromosomas sexuales (como es el caso del cromosoma X en varias especies de Drosophila [11] [12] ) se denominan distorsionadores de la proporción de sexos, ya que inducen un sesgo de proporción de sexos en la descendencia de el portador individual.
Asesino y objetivo
El modelo más simple de impulso meiótico involucra dos loci estrechamente vinculados: un locus Killer y un locus Target . El conjunto distorsionador de segregación está compuesto por el alelo Killer (en el locus Killer ) y el alelo Resistant (en el locus Target ), mientras que su conjunto rival está compuesto por los alelos No asesino y No resistente . Por lo tanto, el conjunto de distorsiones de segregación produce una toxina a la que él mismo es resistente, mientras que su rival no lo es. Así, mata aquellos gametos que contienen el conjunto rival y aumenta su frecuencia. El estrecho vínculo entre estos loci es crucial, por lo que estos genes generalmente se encuentran en regiones del genoma de baja recombinación.
Verdadero impulso meiótico
Otros sistemas no implican la destrucción de gametos, sino que utilizan la asimetría de la meiosis en las hembras: el alelo conductor acaba en el ovocito en lugar de en los cuerpos polares con una probabilidad superior a la mitad. Esto se denomina impulso meiótico verdadero , ya que no depende de un mecanismo posmeiótico. Los ejemplos mejor estudiados incluyen los neocentrómeros (protuberancias) del maíz, así como varios reordenamientos cromosómicos en mamíferos. Es probable que la evolución molecular general de los centrómeros involucre tales mecanismos.
Efectos maternos letales
El gen Medea provoca la muerte de la progenie de una madre heterocigota que no lo hereda. Ocurre en el escarabajo de la harina ( Tribolium castaneum ). [13] Los genes egoístas de efecto materno se han sintetizado con éxito en el laboratorio. [14]
Transposones
Los transposones son genes de replicación autónomos que codifican la capacidad de moverse a nuevas posiciones en el genoma y, por lo tanto, acumularse en los genomas. Se replican a sí mismos a pesar de ser perjudiciales para el resto del genoma. A menudo se les llama 'genes saltarines' o ADN parasitario y fueron descubiertos por Barbara McClintock en 1944.
Genes de endonucleasa autodidacta
Los genes de endonucleasa homing (HEG) convierten su alelo rival en una copia de sí mismos y, por lo tanto, son heredados por casi todas las células hijas meióticas de una célula heterocigota . Lo consiguen codificando una endonucleasa que rompe el alelo rival. Esta rotura se repara utilizando la secuencia del HEG como plantilla. [15]
Los HEG codifican endonucleasas específicas de secuencia. La secuencia de reconocimiento (RS) tiene una longitud de 15 a 30 pb y suele aparecer una vez en el genoma. Los HEG se encuentran en medio de sus propias secuencias de reconocimiento. La mayoría de los HEG están codificados por intrones autoempalmes (grupos I y II) e inteínas . Las inteínas son fragmentos de proteína internos producidos a partir del empalme de proteínas y generalmente contienen actividades de endonucleasa y empalme. El alelo sin los HEG se escinde mediante la endonucleasa autodirigida y la ruptura de la doble hebra se repara mediante recombinación homóloga (conversión génica) utilizando el alelo que contiene los HEG como molde. Ambos cromosomas contendrán los HEG después de la reparación. [dieciséis]
Cromosoma B
Los cromosomas B son cromosomas no esenciales ; no es homólogo con ningún miembro del conjunto de cromosomas normal (A); morfológica y estructuralmente diferente de las A; y se transmiten a frecuencias más altas de lo esperado, lo que lleva a su acumulación en la progenie. En algunos casos, existe una fuerte evidencia para apoyar la afirmación de que son simplemente egoístas y que existen como cromosomas parásitos . [17] Se encuentran en las principales agrupaciones taxonómicas de plantas y animales .
Genes citoplásmicos
Dado que los genes nucleares y citoplasmáticos suelen tener diferentes modos de transmisión, pueden surgir conflictos intragenómicos entre ellos. [18] Las mitocondrias y los cloroplastos son dos ejemplos de conjuntos de genes citoplásmicos que comúnmente tienen herencia materna exclusiva, similar a los parásitos endosimbiontes en artrópodos, como Wolbachia . [19]
Los machos como callejones sin salida para los genes citoplasmáticos
La anisogamia generalmente produce cigotos que heredan elementos citoplásmicos exclusivamente del gameto femenino. Por lo tanto, los machos representan callejones sin salida para estos genes. Debido a este hecho, los genes citoplasmáticos han desarrollado una serie de mecanismos para aumentar la producción de descendientes femeninos y eliminar la descendencia que no los contiene. [20]
Feminización
Los organismos masculinos se convierten en mujeres mediante protistas hereditarios citoplasmáticos ( Microsporidia ) o bacterias ( Wolbachia ), independientemente de los factores nucleares determinantes del sexo. Esto ocurre en crustáceos y lepidópteros anfípodos e isópodos .
Matanza de hombres
Se matan embriones masculinos (en el caso de bacterias hereditarias citoplasmáticas) o larvas masculinas (en el caso de Microsporidia). En el caso de la muerte del embrión, esto desvía la inversión de los machos a las hembras que pueden transmitir estos elementos citoplásmicos (por ejemplo, en las mariquitas, las hospederas infectadas se comen a sus hermanos machos muertos, lo cual es positivo desde el punto de vista de la bacteria). En el caso de la muerte larvaria inducida por microsporidios, el agente se transmite desde el linaje masculino (a través del cual no se puede transmitir) al medio ambiente, donde puede ser absorbido nuevamente de manera infecciosa por otros individuos. La matanza de machos ocurre en muchos insectos . En el caso de la muerte del embrión masculino, se ha implicado a una variedad de bacterias, incluida la Wolbachia .
Esterilidad masculina
En algunos casos, el tejido de la antera ( gametofito masculino ) es destruido por las mitocondrias en las angiospermas monoicas , lo que aumenta la energía y el material gastado en el desarrollo de gametofitos femeninos. Esto conduce a un cambio de monoecy a gynodioecy , donde parte de las plantas de la población son masculinas estériles.
Inducción de partenogénesis
En ciertos himenópteros y ácaros haplodiploides , en los que los machos se producen asexualmente, Wolbachia y Cardinium pueden inducir la duplicación de los cromosomas y así convertir los organismos en hembras. La bacteria citoplasmática obliga a las células haploides a pasar por una mitosis incompleta para producir células diploides que, por lo tanto, serán femeninas. Esto produce una población enteramente femenina. Si se administran antibióticos a poblaciones que se han vuelto asexuales de esta manera, vuelven a la sexualidad instantáneamente, ya que se eliminan las bacterias citoplasmáticas que les obligan a realizar este comportamiento.
Incompatibilidad citoplásmica
En muchos artrópodos , los cigotos producidos por el esperma de machos infectados y los óvulos de hembras no infectadas pueden ser destruidos por Wolbachia o Cardinium . [19]
Evolución del sexo
Se ha propuesto el conflicto entre cromosomas como un elemento en la evolución del sexo . [21]
Ver también
- Efecto barba verde
Referencias
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