Ly6 / neurotoxina 1 es una proteína en humanos que está codificada por el gen LYNX1 . [5] Alternativamente, se han identificado variantes empalmadas que codifican diferentes isoformas.
Este gen codifica un miembro de la familia de genes Ly-6 / neurotoxina , un grupo de antígenos de linfocitos que se unen a la superficie celular mediante un anclaje de glicosilfosfatidilinositol y tienen una estructura única que muestra 8-10 residuos de cisteína conservados con un patrón de espaciado característico. El análisis funcional indica que esta proteína no es un ligando o neurotransmisor, pero tiene la capacidad de mejorar la función del receptor nicotínico de acetilcolina en presencia de acetilcolina. Este gen también puede desempeñar un papel en la patogenia de la psoriasis vulgar . [5]
El gen LYNX1 codifica una proteína (Lynx1) que se une a los receptores de acetilcolina en el cerebro. [6] Lynx1 es un miembro de la superfamilia de proteínas Ly6 que son capaces de modular los receptores de neurotransmisores. [7]
Los ratones transgénicos sin expresión de Lynx1 no tienen un período crítico normal de neuroplasticidad en la corteza visual para el desarrollo de columnas de dominancia ocular . [8] Estos ratones muestran una recuperación inusualmente rápida de la ambliopía en la edad adulta, lo que indica un papel en la reducción de la plasticidad sináptica durante la expresión normal de Lynx1 en el cerebro adulto. [6]
Lynx1 reduce la plasticidad de la corteza visual adulta uniéndose a los receptores nicotínicos de acetilcolina (NAchR) y disminuyendo la señalización de acetilcolina . [9] Después del período crítico del desarrollo y hasta la edad adulta, los niveles de proteína y ARNm de Lynx1 aumentan en el V1 adulto y el núcleo geniculado lateral (LGN). [9] Los ARNm de Lynx1 y nAChR se coexpresan en el LGN, así como en las interneuronas GABAérgicas positivas a parvalbúmina . [9] Después de la privación monocular durante el período crítico para inducir la ambliopía, Los modelos de ratas knock-out Lynx1 recuperaron espontáneamente la agudeza visual normal al reabrir el ojo cerrado. [9] De manera similar, una infusión de fisostigmina para aumentar la señalización de acetilcolina provocó la recuperación de la ambliopía en ratones de tipo salvaje. [9] La inhibición de Lynx1 puede ser un posible mecanismo terapéutico para prolongar la plasticidad sináptica de la corteza visual y mejorar la función binocular de algunos ambliopes .
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .