El síndrome de aspiración de meconio ( MAS ), también conocido como aspiración neonatal de meconio, es una afección médica que afecta a los recién nacidos. Describe el espectro de trastornos y la fisiopatología de los recién nacidos que nacen en líquido amniótico teñido de meconio (MSAF) y tienen meconio en los pulmones. Por lo tanto, MAS tiene un amplio rango de gravedad dependiendo de qué condiciones y complicaciones se desarrollen después del parto. Además, la fisiopatología del MAS es multifactorial y extremadamente compleja, por lo que es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los recién nacidos a término. [1] [2]
La palabra meconio se deriva de la palabra griega mēkōnion, que significa jugo de la amapola de opio, ya que Aristóteles observó los efectos sedantes que tenía en el feto . [3]
El meconio es una sustancia de color verde oscuro pegajoso que contiene secreciones gastrointestinales, líquido amniótico , ácidos biliares , bilis , sangre, moco , el colesterol , las secreciones pancreáticas, lanugo , vérnix caseosa y restos celulares. [1] El meconio se acumula en el tracto gastrointestinal fetal durante el tercer trimestre del embarazo y es la primera secreción intestinal liberada dentro de las primeras 48 horas después del nacimiento. [4] En particular, dado que el meconio y todo el contenido del tracto gastrointestinal se encuentra "extracorpóreamente", sus componentes están ocultos y normalmente no son reconocidos por el sistema inmunológico fetal. [5]
Para que el meconio dentro del líquido amniótico cause con éxito MAS, debe ingresar al sistema respiratorio durante el período en el que los pulmones llenos de líquido pasan a un órgano lleno de aire capaz de intercambiar gases . [1]
Causas
Las principales teorías del paso del meconio al líquido amniótico se deben a la madurez fetal o al estrés fetal como resultado de una hipoxia o una infección. [3] Otros factores que promueven el paso del meconio en el útero incluyen la insuficiencia placentaria, la hipertensión materna, la preeclampsia y el consumo materno de drogas de tabaco y cocaína . [6] Sin embargo, el mecanismo exacto del paso del meconio al líquido amniótico no se comprende completamente y puede ser una combinación de varios factores.
Paso de meconio como resultado del sufrimiento fetal
Puede haber una asociación importante entre sufrimiento fetal e hipoxia con MSAF. [2] Se cree que el sufrimiento fetal se convierte en hipoxia fetal, lo que hace que el feto defeque meconio, lo que da como resultado MSAF y luego quizás MAS. [6] Otros factores estresantes que causan sufrimiento fetal y, por lo tanto, el paso de meconio, incluyen cuando la saturación de oxígeno de la vena umbilical está por debajo del 30%. [3]
El estrés hipóxico fetal durante el parto puede estimular la actividad colónica, mejorando la peristalsis intestinal y relajando el esfínter anal, lo que resulta en el paso del meconio. Luego, debido a los jadeos intrauterinos o desde las primeras respiraciones después del parto, se puede desarrollar MAS. Además, la aspiración de meconio espeso conduce a la obstrucción de las vías respiratorias, lo que resulta en una hipoxia más grave . [6] [7]
Es importante señalar que la asociación entre sufrimiento fetal y paso de meconio no es una relación causa-efecto definida, ya que más de ¾ de los bebés con MSAF son vigorosos al nacer y no presentan sufrimiento ni hipoxia. [2] Además, el sufrimiento fetal ocurre con frecuencia sin el paso del meconio. [3]
Paso de meconio como resultado de la madurez fetal
Aunque el meconio está presente en el tracto gastrointestinal al comienzo del desarrollo, la MSAF rara vez ocurre antes de las 34 semanas de gestación . [3]
La peristalsis de los intestinos fetales está presente desde las 8 semanas de gestación y el esfínter anal se desarrolla alrededor de las 20 a 22 semanas. Los primeros mecanismos de control del esfínter anal no se comprenden bien, sin embargo, hay pruebas de que el feto defeca de forma rutinaria en la cavidad amniótica incluso en ausencia de angustia. Se ha encontrado la presencia de enzimas intestinales fetales en el líquido amniótico de mujeres que tienen entre las 14 y 22 semanas de embarazo. Por lo tanto, sugiere que hay libre paso del contenido intestinal al líquido amniótico. [8]
La motilina se encuentra en concentraciones más altas en el tracto gastrointestinal fetal postérmino que en el fetal prematuro. De manera similar, la inervación y mielinización parasimpática intestinal también aumenta en las últimas gestaciones. Por lo tanto, la mayor incidencia de MAS en embarazos postérmino puede reflejar la maduración y el desarrollo de la peristalsis dentro del tracto gastrointestinal en el recién nacido. [3]
Fisiopatología
Como MAS describe un espectro de trastornos de los recién nacidos nacidos a través de MSAF, sin ningún trastorno respiratorio congénito u otra patología subyacente, existen numerosos mecanismos y causas hipotéticos para la aparición de este síndrome. Pueden surgir consecuencias a largo plazo de estos trastornos, por ejemplo, los bebés que desarrollan MAS tienen tasas más altas de desarrollar defectos del neurodesarrollo debido a una respiración deficiente. [9]
Obstrucción de la vía aerea
En los primeros 15 minutos de la aspiración de meconio, hay una obstrucción de las vías respiratorias más grandes que causa un aumento de la resistencia pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar , hipoxemia aguda , hipercapnia , atelectasia y acidosis respiratoria . Después de 60 minutos de exposición, el meconio viaja más hacia las vías respiratorias más pequeñas. Una vez dentro de los bronquiolos terminales y los alvéolos, el meconio desencadena inflamación, edema pulmonar , vasoconstricción , broncoconstricción , colapso de las vías respiratorias e inactivación del surfactante . [10] [11]
Hipoxia fetal
Las áreas pulmonares que no participan o sólo parcialmente en la ventilación , debido a la obstrucción y / o destrucción, se volverán hipóxicas y, en consecuencia, puede producirse una respuesta inflamatoria. La obstrucción parcial provocará atrapamiento de aire e hiperinsuflación de ciertas áreas pulmonares y puede producirse un neumotórax . La hipoxia crónica dará lugar a un aumento del tono del músculo liso vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que provocará insuficiencia respiratoria y circulatoria. [1]
Infección
Los microorganismos, más comúnmente bacilos gramnegativos , y las endotoxinas se encuentran en muestras de MSAF a una tasa más alta que en el líquido amniótico claro, por ejemplo, el 46,9% de los pacientes con MSAF también tenían endotoxinas presentes. Una invasión microbiana de la cavidad amniótica (MIAC) es más común en pacientes con MSAF y esto podría conducir en última instancia a una respuesta inflamatoria intraamniótica. MIAC se asocia con altas concentraciones de citocinas (como IL-6 ), quimiocinas (como IL-8 y proteína quimioatrayente de monocitos 1 ), complemento , fosfolipasa A 2 y enzimas que degradan la matriz. Por lo tanto, estos mediadores antes mencionados dentro del líquido amniótico durante la MIAC y la infección intraamniótica podrían, cuando se aspiran en el útero , inducir inflamación pulmonar dentro del feto. [12]
Inflamación pulmonar.
El meconio tiene una composición química compleja, por lo que es difícil identificar un solo agente responsable de las diversas enfermedades que surgen. Como el meconio se almacena en el interior de los intestinos y, en parte, no está expuesto al sistema inmunológico , cuando se aspira, el sistema inmunitario innato lo reconoce como una sustancia extraña y peligrosa. El sistema inmunológico, que está presente desde el nacimiento, responde en minutos con baja especificidad y sin memoria para intentar eliminar los microbios . El meconio quizás conduce a neumonitis química, ya que es un potente activador de mediadores inflamatorios que incluyen citocinas , complemento , prostaglandinas y especies reactivas de oxígeno . [5]
El meconio es una fuente de citocinas proinflamatorias , incluido el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleucinas ( IL-1 , IL-6 , IL-8 ), y mediadores producidos por neutrófilos , macrófagos y células epiteliales que pueden dañar el tejido pulmonar directamente. o indirectamente. Por ejemplo, las enzimas proteolíticas se liberan de los gránulos neutrofílicos y estos pueden dañar la membrana pulmonar y las proteínas tensioactivas. Además, los leucocitos y las citocinas activados generan especies reactivas de nitrógeno y oxígeno que tienen efectos citotóxicos . El estrés oxidativo produce vasoconstricción , broncoconstricción , agregación plaquetaria y apoptosis celular acelerada . [11] Recientemente, se ha planteado la hipótesis de que el meconio es un potente activador del receptor tipo toll (TLR) y del complemento , mediadores clave en la inflamación y, por lo tanto, puede contribuir a la respuesta inflamatoria en el MAS. [1] [5]
El meconio contiene altas cantidades de fosfolipasa A 2 (PLA 2 ), una potente enzima proinflamatoria que puede conducir directamente (o mediante la estimulación del ácido araquidónico ) a una disfunción del surfactante, destrucción del epitelio pulmonar, necrosis tisular y un aumento de la apoptosis . [1] [11] El meconio también puede activar la cascada de coagulación , la producción de factor activador de plaquetas (PAF) y otras sustancias vasoactivas que pueden conducir a la destrucción del endotelio capilar y las membranas basales . La lesión de la membrana alveolocapilar provoca la fuga de líquido, proteínas plasmáticas y células hacia el intersticio y los espacios alveolares . [11]
Inactivación de tensioactivos
El surfactante es sintetizado por células alveolares tipo II y está compuesto por un complejo de fosfolípidos , proteínas y sacáridos . Funciona para reducir la tensión superficial (para permitir la expansión pulmonar durante la inspiración ), estabilizar los alvéolos al final de la espiración (para prevenir el colapso alveolar) y previene el edema pulmonar . El surfactante también contribuye a la protección y defensa de los pulmones, ya que también es un agente antiinflamatorio. El surfactante mejora la eliminación de las partículas inhaladas y las células senescentes de la estructura alveolar. [13]
El grado de inhibición del tensioactivo depende tanto de la concentración de tensioactivo como de meconio. Si la concentración de tensioactivo es baja, incluso el meconio muy diluido puede inhibir la función del tensioactivo mientras que, en concentraciones elevadas de tensioactivo, los efectos del meconio son limitados. El meconio puede afectar los mecanismos del surfactante al evitar que el surfactante se extienda sobre la superficie alveolar, disminuir la concentración de proteínas del surfactante ( SP-A y SP-B ) y al cambiar la viscosidad y estructura del surfactante. [10] Se producen varios cambios morfológicos después de la exposición al meconio, siendo el más notable el desprendimiento del epitelio de las vías respiratorias del estroma y el desprendimiento de células epiteliales hacia las vías respiratorias. Estos indican un efecto perjudicial directo sobre las células alveolares pulmonares debido a la introducción de meconio en los pulmones. [1]
Hipertensión pulmonar persistente
La hipertensión pulmonar persistente (HPPN) es la falla de la circulación fetal para adaptarse a las condiciones extrauterinas después del nacimiento. La HPPRN se asocia con diversas enfermedades respiratorias, incluida la MAS (ya que entre el 15 y el 20% de los lactantes con MAS desarrollan HPPN), pero también neumonía y sepsis . Una combinación de hipoxia , vasoconstricción pulmonar y desajuste de ventilación / perfusión puede desencadenar PPHN, dependiendo de la concentración de meconio dentro del tracto respiratorio . [14] [7] La HPPN en los recién nacidos es la principal causa de muerte en el SAM. [5]
Apoptosis
La apoptosis es un mecanismo importante en el aclaramiento de las células lesionadas y en la reparación de tejidos; sin embargo, demasiada apoptosis puede causar daño, como una lesión pulmonar aguda. El meconio induce la apoptosis y la escisión del ADN de las células epiteliales de las vías respiratorias del pulmón, esto se detecta por la presencia de ADN fragmentado dentro de las vías respiratorias y en los núcleos epiteliales alveolares. El meconio induce una reacción inflamatoria dentro de los pulmones, ya que hay un aumento de las células autofagocíticas y los niveles de caspasa 3 después de la exposición. Después de 8 horas de exposición al meconio, en fetos de conejo, la cantidad total de células apoptóticas es del 54%. [15] Por lo tanto, la mayoría del daño pulmonar inducido por meconio puede deberse a la apoptosis del epitelio pulmonar. [1]
Diagnóstico
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/3/3d/Meconium_aspiration_syndrome_%28MAS%29.png/220px-Meconium_aspiration_syndrome_%28MAS%29.png)
La dificultad respiratoria en un bebé nacido a través del MSAF de color oscuro, así como el meconio que obstruye las vías respiratorias, suele ser suficiente para diagnosticar el MAS. Además, los recién nacidos con MAS pueden tener otros tipos de dificultad respiratoria como taquipnea e hipercapnia . A veces es difícil diagnosticar el MAS, ya que se puede confundir con otras enfermedades que también causan dificultad respiratoria, como la neumonía . Además, las radiografías y las ecografías pulmonares pueden ser técnicas de imágenes rápidas, fáciles y económicas para diagnosticar enfermedades pulmonares como el MAS. [dieciséis]
Prevención
En general, la incidencia de MAS se ha reducido significativamente en las últimas dos décadas a medida que se minimiza el número de partos postermino. Actualmente, el trabajo de parto se induce en mujeres que han estado embarazadas durante más de 41 semanas de gestación. [17]
Prevención durante el embarazo
La prevención durante el embarazo puede incluir amnioinfusión y antibióticos, pero la efectividad de estos tratamientos es cuestionable. [2]
Prevención durante el parto.
Como se mencionó anteriormente, la succión orofaríngea y nasofaríngea no es un tratamiento preventivo ideal para bebés vigorosos y deprimidos (que no respiran). [2]
Tratamiento
La mayoría de los bebés nacidos a través de MSAF no requieren ningún tratamiento (aparte de la atención posnatal de rutina) ya que no muestran signos de dificultad respiratoria, ya que solo aproximadamente el 5% de los bebés nacidos a través de MSAF desarrollan MAS. [1] Sin embargo, los bebés que desarrollan MAS deben ser ingresados en una unidad neonatal donde serán observados de cerca y se les proporcionará los tratamientos necesarios. Las observaciones incluyen el control de la frecuencia cardíaca , la frecuencia respiratoria , la saturación de oxígeno y la glucosa en sangre (para detectar un empeoramiento de la acidosis respiratoria o el desarrollo de hipoglucemia ). [18] En general, el tratamiento de MAS es de naturaleza más de apoyo.
Técnicas de ventilación asistida
Para limpiar las vías respiratorias de meconio, se puede usar la succión traqueal ; sin embargo, la eficacia de este método está en duda y puede causar daños. [19]
En los casos de MAS, existe la necesidad de oxígeno suplementario durante al menos 12 horas para mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina al 92% o más. La gravedad de la dificultad respiratoria puede variar significativamente entre los recién nacidos con MAS, ya que algunos requieren un requerimiento mínimo o nulo de oxígeno suplementario y, en casos graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica. [20] [2] La saturación de oxígeno deseada está entre 90-95% y la PaO 2 puede ser tan alta como 90 mmHg. [17] En los casos en que hay meconio espeso en la profundidad de los pulmones, es posible que se requiera ventilación mecánica . En casos extremos, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se puede utilizar en bebés que no responden a la terapia de ventilación. [2] Mientras está en ECMO, el cuerpo puede tener tiempo para absorber el meconio y para que se resuelvan todos los trastornos asociados. Ha habido una excelente respuesta a este tratamiento, ya que la tasa de supervivencia de MAS durante la ECMO es superior al 94%. [21]
La ventilación de los bebés con MAS puede ser un desafío y, dado que MAS puede afectar a cada individuo de manera diferente, es posible que sea necesario personalizar la administración de la ventilación. Algunos recién nacidos con MAS pueden tener cambios pulmonares homogéneos y otros pueden tener cambios irregulares e inconsistentes en sus pulmones. Es común que se utilicen sedantes y relajantes musculares para optimizar la ventilación y minimizar el riesgo de neumotórax asociado con la respiración asincrónica. [18]
Óxido nítrico inhalado
El óxido nítrico inhalado (ONi) actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasodilatación pulmonar selectiva . Esto es ideal en el tratamiento de la HPPRN, ya que causa vasodilatación dentro de las áreas ventiladas del pulmón, disminuyendo así el desajuste ventilación-perfusión y, por lo tanto, mejora la oxigenación. El tratamiento que utiliza ONi disminuye la necesidad de ECMO y la mortalidad en recién nacidos con insuficiencia respiratoria hipóxica y HPPN como resultado de MAS. Sin embargo, aproximadamente el 30-50% de los lactantes con HPPN no responden a la terapia con ONi. [17]
Antiinflamatorios
Como la inflamación es un problema tan importante en el MAS, el tratamiento ha consistido en antiinflamatorios.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides tienen una fuerte actividad antiinflamatoria y funcionan para reducir la migración y activación de neutrófilos , eosinófilos , células mononucleares y otras células. Reducen la migración de neutrófilos hacia los pulmones ergo, disminuyendo su adherencia al endotelio . Por tanto, hay una reducción en la acción de los mediadores liberados de estas células y, por tanto, una respuesta inflamatoria reducida. [22] [11]
Los glucocorticoides también poseen un mecanismo de acción genómico en el que, una vez unido a un receptor de glucocorticoides , el complejo activado se mueve hacia el núcleo e inhibe la transcripción del ARNm . En última instancia, influir en la producción o no de varias proteínas. La inhibición de la transcripción del factor nuclear ( NF-κB ) y el activador de proteínas ( AP-1 ) atenúa la expresión de citocinas proinflamatorias ( IL-1 , IL-6 , IL-8 y TNF, etc.), enzimas ( PLA 2 , COX-2 , iNO , etc.) y otras sustancias biológicamente activas. [23] [22] [11] El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides también se demuestra al mejorar la actividad de las lipocortinas que inhiben la actividad de PLA 2 y, por lo tanto, disminuyen la producción de ácido araquidónico y mediadores de las vías de la lipoxigenasa y ciclooxigenasa . [22]
Los antiinflamatorios deben administrarse lo más rápido posible, ya que el efecto de estos medicamentos puede disminuir incluso una hora después de la aspiración de meconio. Por ejemplo, la administración temprana de dexametasona mejoró significativamente el intercambio de gases , redujo las presiones ventilatorias, disminuyó el número de neutrófilos en el área broncoalveolar, redujo la formación de edema y la lesión pulmonar oxidativa. [11] Sin embargo, los glucocorticoides pueden aumentar el riesgo de infección y este riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento con glucocorticoides. Pueden surgir otros problemas, como el agravamiento de la diabetes mellitus , la osteoporosis , la atrofia de la piel y el retraso del crecimiento en los niños. [23]
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Las fosfodiesterasas (PDE) degradan cAMP y cGMP y, dentro del sistema respiratorio de un recién nacido con MAS, pueden estar involucradas varias isoformas de PDE debido a su actividad proinflamatoria y contráctil del músculo liso . Por lo tanto, los inhibidores selectivos y no selectivos de la PDE podrían potencialmente usarse en la terapia MAS. Sin embargo, el uso de inhibidores de la PDE puede provocar efectos secundarios cardiovasculares . Los inhibidores de PDE no selectivos, como las metilxantinas , aumentan las concentraciones de cAMP y cGMP en las células, lo que conduce a broncodilatación y vasodilatación . Además, las metilxantinas disminuyen las concentraciones de calcio, acetilcolina y monoaminas , esto controla la liberación de diversos mediadores de inflamación y broncoconstricción , incluidas las prostaglandinas . Los inhibidores selectivos de PDE se dirigen a un subtipo de fosfodiesterasa y en MAS las actividades de PDE-3 , PDE-4 , PDE-5 y PDE-7 pueden aumentar. [11] Por ejemplo, la milrinona (un inhibidor selectivo de PDE3) mejoró la oxigenación y la supervivencia de los recién nacidos con MAS. [24]
Inhibidores de la ciclooxigenasa
El ácido araquidónico se metaboliza, a través de la ciclooxigenasa (COX) y la lipoxigenasa , a diversas sustancias, incluidas las prostaglandinas y los leucotrienos , que presentan potentes efectos proinflamatorios y vasoactivos . Al inhibir la COX, y más específicamente la COX-2 , (ya sea mediante fármacos selectivos o no selectivos) se pueden reducir la inflamación y el edema. Sin embargo, los inhibidores de la COX pueden inducir úlceras pépticas y causar hiperpotasemia e hipernatremia . Además, los inhibidores de la COX no han mostrado una gran respuesta en el tratamiento del MAS. [11]
Antibióticos
El meconio suele ser estéril, sin embargo, puede contener varios cultivos de bacterias, por lo que es posible que sea necesario recetar antibióticos adecuados. [17]
Tratamiento con surfactante
El lavado pulmonar con surfactante diluido es un nuevo tratamiento con resultados potencialmente beneficiosos dependiendo de qué tan temprano se administre en los recién nacidos con MAS. Este tratamiento es prometedor ya que tiene un efecto significativo sobre las fugas de aire, el neumotórax , la necesidad de ECMO y la muerte. La intervención temprana y su uso en recién nacidos con MAS leve es más eficaz. Sin embargo, existen riesgos, ya que la instilación de un gran volumen de líquido en el pulmón de un recién nacido puede ser peligrosa (especialmente en casos de MAS grave con hipertensión pulmonar ) ya que puede exacerbar la hipoxia y provocar la mortalidad. [25]
Tratamientos previos
Originalmente, se creía que MAS se desarrollaba como resultado de que el meconio era un bloqueo físico de las vías respiratorias. Por lo tanto, para evitar que los recién nacidos, que nacieron a través de MSAF, desarrollen MAS, se utilizó la aspiración del área orofaríngea y nasofaríngea antes del parto de los hombros seguida de aspiración traqueal durante 20 años. Se creía que este tratamiento era eficaz, ya que se informó que disminuía significativamente la incidencia de MAS en comparación con los recién nacidos nacidos a través de MSAF que no fueron tratados. [26] Esta afirmación fue refutada posteriormente y estudios futuros concluyeron que la succión orofaríngea y nasofaríngea, antes del parto de los hombros en los bebés nacidos a través de MSAF, no previene el MAS ni sus complicaciones. [2] De hecho, puede causar más problemas y daños (por ejemplo, daño a las mucosas ), por lo que no es un tratamiento preventivo recomendado. [19] Es posible que la succión no reduzca significativamente la incidencia de MAS, ya que el paso de meconio y la aspiración pueden ocurrir en el útero. De este modo, la succión es redundante e inútil, ya que el meconio ya puede estar en lo profundo de los pulmones en el momento del nacimiento. [17]
Históricamente, la amnioinfusión se ha utilizado cuando estaba presente MSAF, que implica una infusión transcervical de líquido durante el trabajo de parto. La idea era diluir el meconio espeso para reducir su fisiopatología potencial y reducir los casos de MAS, ya que MAS es más prevalente en los casos de meconio espeso. [2] Sin embargo, existen riesgos asociados, como el prolapso del cordón umbilical y la prolongación del trabajo de parto. Las directrices del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica del Reino Unido (NICE) recomiendan no usar amnioinfusión en mujeres con MSAF. [18]
Predominio
1 de cada 7 embarazos tiene MSAF y, de estos casos, aproximadamente el 5% de estos bebés desarrollan MAS. [1] La MSAF se observa en un 23-52% en embarazos a las 42 semanas, por lo tanto, la frecuencia de MAS aumenta a medida que aumenta la duración de la gestación , de modo que la prevalencia es mayor en los embarazos posteriores a término. Por el contrario, los partos prematuros no se asocian con frecuencia con MSAF (solo aproximadamente el 5% en total contienen MSAF). La tasa de MAS disminuye en poblaciones donde se induce el trabajo de parto en mujeres que tienen embarazos que exceden las 41 semanas. [4] Hay muchos factores de predisposición sospechosos que se cree que aumentan el riesgo de MAS. Por ejemplo, el riesgo de MSAF es mayor en las madres afroamericanas, africanas y de las islas del Pacífico, en comparación con las madres de otros grupos étnicos. [27] [6]
Investigación futura
La investigación se está enfocando en desarrollar un método exitoso para prevenir MAS y un tratamiento efectivo. Por ejemplo, se están realizando investigaciones sobre la eficacia de los agentes antiinflamatorios , la terapia de reemplazo de surfactantes y la terapia con antibióticos . Es necesario realizar más investigaciones sobre las propiedades farmacológicas de, por ejemplo, los glucocorticoides , incluidas las dosis, la administración, el momento o cualquier interacción farmacológica. [22] Además, todavía se están realizando investigaciones sobre si la intubación y la succión de meconio en recién nacidos con MAS es beneficiosa, dañina o es simplemente un tratamiento redundante y obsoleto. En general, todavía no existe un protocolo terapéutico generalmente aceptado ni un plan de tratamiento eficaz para el MAS.
Ver también
- Neumonía por aspiración
Referencias
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enlaces externos
- Artículo de eMedicine sobre el síndrome de aspiración de meconio
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Recursos externos |
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